Гепатит а 184 что это такое

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Читайте также:  Сестринский уход при гепатите циррозе печени

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник

Гепатит А (шифр — 070.1) в прошлом именовался инфекционным или эпидемическим гепатитом, поскольку именно этому варианту гепатита присущи эпидемические вспышки. Удельный вес гепатита А в суммарной заболеваемости вирусными гепатитами весьма высок. В СССР на его долю приходилось 70—80 % всех заболевших. Это, конечно, лишь частично отражает истинное соотношение распространения разных этиологических типов вирусных гепатитов, поскольку заболеваемость характеризует только регистрируемые клинически манифестные, почти исключительно желтушные, формы. Заболеваемость гепатитом А на разных территориях варьирует в широких пределах.

Возбудитель. В экстрактах фекалий инфицированных добровольцев методом иммуноэлектронной микроскопии удалось обнаружить вирусные частицы, которые и были идентифицированы в качестве возбудителя гепатита A [Feinstone S. М. et al., 1973]. Другим крупным достижением явилось установление возможности заражения гепатитом А приматов — мармозет и шимпанзе, у которых такие же вирусные частицы были выявлены не только в фекалиях, но и в цитоплазме гепатоцитов. Третьим этапом явилось подтверждение наличия того же вируса в экстрактах фекалий у больных гепатитом А в условиях естественного инфицирования в период вспышек.

Читайте также:  Что влияет на результат анализа на гепатит

Мелкий вирус

Вирус гепатита (HAV) — мелкий вирус, с одно-спиральной РНК, без оболочки, размеры частиц около 27 нм. Анализ свойств вируса позволил отнести его к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae), в частности к энтеровирусам 72-го типа [Melnick J. L., 1982]. В его составе, в отличие от вируса типа В, нет субструктурных компонентов. Вирус гепатита А содержит единственный антиген (HA-Ag), который может быть обнаружен в экстрактах фекалий при использовании высокочувствительных методов индикации. Вирус устойчив к различным воздействиям — высокой температуре, кислотам, эфиру, что обусловливает длительность его сохранения в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды.

Эпидемиологическая характеристика. Соответствует основным закономерностям, присущим антропонозным кишечным инфекциям.

Источники заражения. Фаза активной репликации и выделения вируса при гепатите А начинается через 3—4 нед после заражения и, как правило, весьма кратковременна, не превышает обычно 2—3 нед. При желтушных формах болезни она соответствует последней трети инкубации и преджелтушному периоду. Ко времени появления желтухи или, во всяком случае, в начале желтушного периода элиминация вируса прекращается. В отличие от вируса В, длительное носитель-ство вируса А не регистрируется [Балаян М. С., 1983].

Зарубежные авторы

На этом основании некоторые зарубежные авторы считают изоляцию и госпитализацию больных гепатитом А в клиническую фазу болезни эпидемиологически неэффективной и неоправданной [Цуккерман А. Дж., 1978]. Основную роль в активном поддержании эпидемического процесса играют больные с субклиническими и малосимптомными, в частности безжелтушными, формами заболевания. Соотношение субклинических, безжелтушных и желтушных форм при гепатите А может варьировать в весьма широких пределах. Выраженное преобладание субклинических и стертых форм особенно характерно для детских коллективов [Балаян М. С., Савинская С. С., 1984]. Доля манифестных желтушных форм возрастает в период эпидемических вспышек. Ма-лосимптомные и, тем более, субклинические формы гепатита А в своей массе не регистрируются и остаются нераспознанными. Эти контингенты инфицированных лиц не изолируются. Возможность заражения особенно велика в эпидемически неблагополучных зонах, эндемичных по гепатиту. Распространение гепатита А на разных территориях, иногда даже в пределах одной области, неравномерно. Этим определяются важное значение учета территориальных особенностей, необходимость получения соответствующей информации в областных, городских, районных санэпидстанциях.

Механизм передачи

Механизм передачи. Пути распространения гепатита А те же, что и при других кишечных инфекциях: фекаль-но-оральный механизм с реализацией через бытовой контакт, пищевые продукты, воду. В литературе продолжают обсуждаться и другие возможные пути передачи болезни, в частности воздушно-капельный. Однако эти предположения, как отмечено в докладах комитета экспертов ВОЗ, не имеют фактических подтверждений.

Существенное эпидемиологическое значение имеет высокая устойчивость возбудителя гепатита А во внешней среде. Так, например, в экскрементах вирус сохраняется до 30 сут [McCaustland К. A. et al., 1982]. Это, кроме всего прочего, подтверждает важную потенциальную роль мушиного фактора в распространении болезни. Крупные вспышки гепатита А связаны с фекальным загрязнением водоемов, служащих источниками водоснабжения, или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. Пищевой путь заражения возможен при неполноценной кулинарной обработке продуктов, а чаще обсеменении уже готовых блюд (молоко, салаты, фрукты, фруктовые соки, мороженое и др.). Основным является контактный путь передачи.

Природа возникновения

Такова, в частности, природа возникновения эпидемических очагов гепатита А в детских садах, школах, интернатах и других организованных коллективах, а также семьях с одновременным или последовательным вовлечением в эпидемический процесс сравнительно небольших групп. Контакт может быть и не прямым, а опосредованным через инфицирование предметов обихода (посуда, полотенца, белье, игрушки и др.). Возможность опосредованного заражения объясняют ничтожно малой заражающей дозой вируса-возбудителя [Хохлов Д. Т., Огарков П. И., 1984].

Читайте также:  Сколько годна прививка от гепатита

Достаточно велик удельный вес (до 25%), особенно среди взрослого населения, спорадических случаев заболеваемости гепатитом А, когда при самом тщательном эпидемиологическом расследовании источник заражения установить не удается.

Заболеваемость гепатитом А подвержена сезонным колебаниям. Подъем заболеваемости приходится на осенне-зимний период. Наибольшее число больных регистрируется в ноябре — январе. В южных районах СССР, например в республиках Средней Азии, пик заболеваемости на 1—2 мес смещается (декабрь — февраль). В. Д. Беляков (1984) фиксирует внимание на особом значении предупредительных мероприятий в так называемые периоды риска, предшествующие сезонным пикам на 60—70 дней, что примерно соответствует продолжительности 2—2,5 инкубаций, когда собственно формируется рост заболеваемости гепатитом А.

Циклические подъемы

Для гепатита А, наряду с сезонными колебаниями, характерны циклические подъемы заболеваемости, повторяющиеся с интервалами в 5—8 лет. Последний такой подъем начался в 1979—1980 гг. Причина такой периодичности не имеет пока общепризнанного объяснения. Можно лишь утверждать, что существенную роль играют изменения напряженности коллективного иммунитета.

Наконец, важнейшей особенностью эпидемического процесса при гепатите А является возрастное распределение заболевших. Хорошо известно, что гепатит А — преимущественно детская инфекция. Поданным Института вирусологии, в структуре заболеваемости дети составляют 80 %, причем основная масса больных — дошкольники и школьники начальных классов (5— 9 лет). Такое распределение объясняют высокой восприимчивостью детей, отсутствием у них протективного иммунитета, о котором можно судить на основании индикации антител к вирусу гепатита А класса IgG. Проведение сероэпидемиологических исследований показало закономерное нарастание иммунной прослойки с увеличением возраста обследованных. Так, М. С. Балаян и соавт. (1982) установили, что среди московских детей в возрасте 5—9 лет в сыворотке крови антитела к вирусу гепатита А класса IgG обнаруживаются только у 10 %, в то время как среди взрослого населения (40 лет и старше) — у 90 %.

Материнские антитела

Исключение составляют лишь дети первого года жизни, у значительной части которых (40—50 %) сохраняются материнские антитела, приобретенные трансплацентарно. В эндемичных по гепатиту А регионах, например в развивающихся странах тропического пояса, приобретение иммунитета достигается быстрее, большей частью до 10-летнего возраста, в эпидемически благополучных зонах, наоборот, растягивается во времени и нередко происходит уже в последующих возрастных группах [Балаян М. С., 1983; Алейник М. Д., 1985].

Преобладанию заболеваемости гепатитом А среди детей в определенной степени способствует фекально-оральный механизм передачи, легче реализуемый в детском возрасте. Это косвенно подтверждается преимущественной регистрацией гепатита А среди так называемых организованных детей сравнительно с «неорганизованными». Высокий удельный вес заболеваемости гепатитом А у детей, посещающих дошкольные учреждения, а в старшей возрастной группе — школы, в значительной мере способствует сезонным колебаниям (возобновление массовых контактов в осенние месяцы).

Молодые люди

Среди контингентов взрослого населения, подверженного заболеваемости гепатитом А, преобладают молодые люди в возрасте 15—29 лет. Этим определяется возможность возникновения эпидемических очагов не только в детских учреждениях, но и в студенческих коллективах, молодежных общежитиях, воинских частях. В возрастных группах старше 30 лет диагноз гепатита А становится все в меньшей степени вероятным и поэтому требует особенно тщательного подтверждения. В последние годы в эпидемически благополучных по гепатиту зонах доля заболеваемости взрослого населения несколько возросла [Балаян М. С., 1983]. При анализе заболеваемости гепатитом А среди взрослого населения сезонные колебания не столь очевидны, как у детей. Вместе с тем, согласно нашим наблюдениям, четко прослеживаются осенние подъемы, связанные с участием студентов и рабочей молодежи в сезонных сельскохозяйственных работах. Соответствующий пример приведен в гл. VII.

загрузка…

Присвоена метка: вирусные гепатиты Source: www.medcourse.ru

Источник