Гепатит а б с википедия
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 11 правок.
Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].
В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].
В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].
Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].
Резистентность[править | править код]
Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]
Эпидемиология[править | править код]
Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]
Патогенез, клиника[править | править код]
Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.
Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].
Постинфекционный иммунитет[править | править код]
Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Лечение[править | править код]
В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].
См. также[править | править код]
- Гепатит A
- Вирусный гепатит
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
- ↑ Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
- ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
- ↑ Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
- ↑ Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
- ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
- ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
- ↑ 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
- ↑ Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
Источник
Гепатит это воспалительное заболевание печени. По протеканию патологии бывают острые гепатиты А, В, С и хронические. Первые протекают с яркой клинической картиной. Разные группы патологии отличаются друг от друга методом заражения, скоростью развития, признаками, подходами к лечению и исходом для человека.
Боитесь ли вы заразиться Гепатитом В или С в быту (через предметы, общение с больными людьми)?
БоюсьНет
Что такое гепатиты А, Б и С?
Гепатит – это процесс воспалительного типа, протекающий в печени. Поражение может протекать остро или в затяжной форме. Острая разновидность может быть полностью вылечена или перейти в хроническую стадию. Некоторые вызываются алкогольными напитками, вирусными агентами или фармацевтическими препаратами. Частота развития заболевания у различных слоев пациентов зависит от вида и этиологии поражения.
Затяжным считают поражение, которое не проходит больше полугода. При хроническом процессе происходят дистрофические нарушения в тканях органа, они имеют воспалительный характер. Дольковая структура при этом не затрагивается. Заболевание начинается без яркой симптоматической картины. Поражения выявляют при обследовании или при диагностике других поражений органа. Чаще обнаруживается у мужчин, но к некоторым видам женщины более уязвимы. За состоянием печени пациента, перенесшего патологию, и за лицами из группы риска ведут контроль.
Как передаются гепатиты?
Гепатиты А, В и С распространяются различными путями. От пути поступления возбудителя зависит и вид заболевания. Отдельные поражения легко проходят, а другие становятся хроническими и сложно поддаются лечению.
Разновидности этого заболевания разделены на две подгруппы по способу инфицирования и путям проникновения в печень:
- передающиеся орально фекальным путем;
- попадающие в организм через кровь.
Поражение печени возникает после заражения крови или при игнорировании мер профилактики при медицинских процедурах. Но причины могут быть и другими:
- манипуляции со внешностью (татуировки, пирсинги);
- использование одного инструмента на несколько человек;
- незащищенная сексуальная близость;
- от роженицы к ребенку.
Почти половина пациентов, страдающих вирусом, не могут установить причину заражения.
Во время грудного вскармливания передача не происходит, поэтому женщины с повреждением клеток печени могут осуществлять лактацию, не боясь его заразить.
Фекально-оральный, водный, бытовой пути передачи взаимосвязаны.
Пути заражения гепатитом А
Как передается заболевание? Болезнь Боткина (второе название гепатита А) имеет инфекционную этиологию. Это поражение печени встречается часто и не несет опасных последствий для организма. Носитель вируса является источником заражения. После того как вирусный агент попадает в организм начинается повреждение клеток печени.
Чаще всего передача происходит энтеральным путем. Вирус передается посредством питья грязной воды или рукопожатия с больным. Иногда вспышки заболевания могут затронуть семью, так как возбудитель передается разными путями.
Пути заражения гепатитом В
Вирус передается естественным или искусственным путем, но в обоях случаях заражение связано с кровью. К искусственным способам передачи относят инфицирования, которые связаны с медицинскими вмешательствами:
- переливание крови или ее компонентов
- недостаточная стерильность медицинского инструментария
Только правильные способы обработки помогают избежать заражения.
Источник заболевания может попасть в организм при инвазивных диагностических процедурах, когда врачи применяют нестерильные инструменты. Заражение может произойти половым или оральным путем.
Пути заражения гепатитом С
Заражение вирусом происходит следующим образом:
- при переливании крови или использовании общих медицинских инструментов;
- при нанесении татуировок, во время проколов;
- во время различных манипуляций, предполагающих повреждение тканей;
- половым путем;
- во время родов от матери к плоду.
Симптомы гепатитов А, В и С
В зависимости от вида поражения и его стадии симптомы могут меняться. Обычно присутствуют следующие признаки:
- боли в правом боку разного характера;
- слабость всего организма;
- головные боли;
- повышение температуры ;
- изменение цвета глазных яблок и кожи;
- отсутствие аппетита;
- неприятный запах изо рта;
- расстройства пищеварения;
- зуд кожи.
Характерным признаком является желтушность кожи. Пораженная печень вырабатывает много желчи, которая попадает в кровь. Это и вызывает такой признак.
Некоторые виды заболевания могут протекать и без этих симптомов. Это характерно для гепатита С.
Симптомы гепатита А
Выраженность признаков при этой разновидности зависит от степени повреждения органа.
В заболевании различают:
- острую форму;
- подострую форму;
- субклиническую стадию.
Симптомы выражаются в общем недомогании и болях в правом подреберье, лихорадочном состоянии, дискомфорте в мышцах, рвоте и диарее, темной окраске мочи. Характерный признак – пожелтение кожи, но присутствует не во всех случаях.
Симптомы гепатита Б
Клиника этого вида схожа с симптомами гепатита А. Наблюдается желтушность кожных покровов, расстройство пищеварения, болезненность в суставах и общая слабость. Может развиться зуд кожи.
Желтуха прогрессирует вместе с ухудшением самочувствия. Печень поражается сильнее
Симптомы гепатита С
Четверть зараженных излечиваются от заболевания самостоятельно, у остальных патология переходит в хроническую стадию. В затяжной стадии повышается риск развития цирроза и новообразований печени.
На первый план выходят астенические симптомы: слабость в мышцах, быстрая утомляемость и сбои в режиме сна.
В чем отличия гепатитов А, Б и С?
Эти три вида отличаются возбудителем, путем передачи и механизмом его проникновения в печень.
Вирус типа А передается через зараженные жидкости и продукты питания. Возбудитель передается во время сексуальной близости. После вылеченного процесса формируется устойчивость к возбудителю.
Вирус типа В передается гематологическим путем или посредством других жидкостей организма. Инфекционные агенты попадают в организм ребенка от матери во время родовой деятельности. Нестерильность инструментов медицинского назначения увеличивает риск проникновения вируса в организм.
Вирус типа С передается с компонентами крови. Заразиться можно при переливании крови или ее плазмы, осуществлении инъекций и других манипуляций.
Лечение гепатитов А, В и С
Терапия подбирается в зависимости от этиологии. Алкогольный или аутоиммунный тип предполагает симптоматическое лечение и очищение от токсического влияния.
Подход к лечению предполагает:
- устранение возбудителя гепатита;
- нейтрализацию сопутствующих заболеваний;
- восстановление работы печени и желчного пузыря;
- сохранение функции органа;
- соблюдение правильного питания и мер предупреждения.
Лечение направлено и на устранение симптомов, которые осложняют жизнь пациенту.
Лечение гепатита А
Этот вид гепатита имеет положительный прогноз, так как он не провоцирует развития тяжелых последствий и часто проходит самостоятельно. Терапия проводится в стационаре. Пациентам назначают постельный режим, необходимое меню и средства, защищающие клетки печени (гепатопротекторы).
Лечение гепатита В
Терапия требует комплексного воздействия и зависит от этапа и тяжести протекания патологии. Назначают иммунные средства, гормональные вещества, антибиотики и гепатопротекторы. В качестве профилактики используют вакцинацию.
Лечение гепатита С
Иногда процесс поражения печени протекает бессимптомно, тогда требуется только постоянный контроль. Для этого постоянно проверяют функцию печени и при активизации вирусов прописывают препараты.
Для лечения назначают 2 средства с противовирусной активностью: интерферон и рибавирин.
Каждый вид патологии опасен. При появлении первых симптомов нужно обращаться к врачу. Только он подберет правильное лечение.
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Источник
