Гепатит а национальное руководство по
Гепатит А
Вирус гепатита А (ВГА) – это РНК-вирус. Он не связан с хроническим заболеванием печени.
Путь передачи — фекально-оральный; следовательно, он более распространен в условиях с неудовлетворительной гигиеной. Большинство инфекций у взрослых протекают с наличием симптомом, в то время как 70% инфекций у детей младше 6-ти лет, которые также являются ключевым резервуаром передачи инфекции, протекают бессимптомно.
В среднем инкубационный период длится 28 дней.
Этиология
Вирус гепатита А (ВГА) является безоболочечным, икосаэдрическим РНК-вирусом размером 27 нм. В связи с отсутствием липидной оболочки вирус резистентный к лизису в желчном пузыре.
Вирус резистентный к замораживанию, моющим средствам и кислотам. Его инактивирует формалин и хлор. Вирус выживает на руках человека и предметах, через которые может передаваться инфекция, для его инактивации необходима температура выше 185 °F (85 °C).
ВГА выживает длительный период в морской воде, пресной воде, сточных водах и грунте. Вирус переносится путем тесного контакта с инфицированным человеком или при контакте с зараженными продуктами питания или водой.
Патофизиология
После орального заражения вирус переносится через эпителий кишечника путем плохо изученного транспортного механизма. После перемещения по брыжеечным венам в печень, вирус попадает в гепатоциты, где репликация вируса гепатита А (ВГА) происходит исключительно в цитоплазме с помощью РНК-зависимой полимеразы. Точный механизм повреждения не доказан, но есть данные, указывающие на роль клеточно опосредованного иммунного ответа, который, как показано, опосредован ЛАЧ-ограниченными, ВГА-специфичными CD8+ T-лимфоцитами и натуральными киллерами.
Описана роль гамма-интерферона в содействии клиренсу инфицированных гепатоцитов. Чрезмерный ответ хозяина (клинически наблюдается при выраженной степени снижения уровня РНК ВГА во время острой инфекции) связан с тяжелой формой гепатита. Потом ВГА выделяется из гепатоцита в синусоиды и желчные протоки, а потом с желчью в кишечник, где происходит экскреция с фекалиями.
Диагностика
Проведение постконтактной профилактики пациенту и лицам, тесно контактирующим с ним, не должно откладываться во время ожидания результатов исследований при наличии обоснованной клинической уверенности относительно вероятности инфекции.
Анамнез
Тщательно собранный анамнез может указывать на относительно существенные факторы риска, в том числе проживание в эндемичном регионе, тесный личный контакт с инфицированным человеком, мужчины, практикующие секс с мужчинами, путешествие в регионы с высоким риском, употребление запрещенных наркотиков, известная вспышка пищевого отравления и контакт с ребенком или сотрудником детского сада.
Заболеванием также можно заразиться при непосредственном контакте с зараженной водой или льдом, в том числе с моллюсками, собранными из воды, зараженной отходами или с пищевыми продуктами, зараженными инфицированными работниками пищевой промышленности. Примерно в половине зафиксированных случаев фактор риска не был идентифицирован.
Анамнез также должен оценивать риск развития или анамнез других заболеваний печени, таких как инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С и/или цирроз, поскольку сопутствующая инфекция, вызванная вирусом гепатита А (ВГА) в таких условиях имеет более высокий риск прогрессии в фульминантный ВГА.
Симптомы и признаки
Инкубационный период длится в среднем 28 дней (15–49 дней). Клиническое течение заболевания можно разделить на преджелтушную фазу и фазу желтухи. Преджелтушная фаза длится 5–7 дней, характеризуется резким развитием тошноты, рвоты, болью в брюшной полости, лихорадкой, слабостью, усталостью и головной болью. Относительно менее распространенные симптомы включают артралгии, миалгии, диарею, запор, кашель, зуд и крапивницу.
Физикальные признаки могут включать спленомегалию, боль в правом верхнем квадранте с наличием чувствительной увеличенной печени, лимфаденопатию заднешейных лимфоузлов и брадикардию. На протяжении от нескольких дней до 1-й недели наступает фаза желтухи с темной мочой, ахоличным стулом, желтухой и зудом. При развитии желтухи симптомы преджелтушной фазы, как правило, ослабевают. Пик желтухи обычно наблюдается на 2-й неделе.
Фульминантное течение заболевания наблюдается у <1% пациентов и характеризуется ухудшением проявлений желтухи и энцефалопатией, что связано с тяжелым нарушением функций печени или выраженным некрозом гепатоцитов при отсутствии фонового заболевания печени. Это связано с чрезмерной иммунной реакцией хозяина.
Диагностические тесты
Определение уровня печеночных ферментов и билирубина сыворотки необходимо назначить сразу после начала клинических симптомов.
Уровень трансаминаз может достигать более чем 10 тыс. ед./л, хотя корреляция между уровнем ферментов и тяжестью заболевания незначительна. Уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ) сыворотки обычно выше чем уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) сыворотки. В то время как уровень щелочной фосфатазы обычно повышен минимально, показатели билирубина, как правило, повышены примерно до уровня 85,5–171,0 мкмоль/л (5–10 мг/дл).
Также можно определить исходные значения показателей мочевины крови, креатинина сыворотки и протромбиновое время (ПВ). Хотя почечная недостаточность наблюдается нечасто, она является общепризнанным фактом при инфекции, вызванной ВГА. У пациентов с фульминантным гепатитом уровень креатинина сыворотки выше 177 мкмоль/л (2 мг/дл), повышено ПВ, а уровни АЛТ сыворотки ниже 2600 ед./л.
Параллельно можно назначить определение антител класса IgM к ВГА и антител класса IgG к ВГА. Анализ на IgM к ВГА положителен во время начала симптомов, пик наблюдается во время острой фазы или фазы раннего выздоровления, остается положительным примерно на протяжении 4–6 месяцев. Данные лабораторных анализов необходимо соотносить с клиническими признаками. Некоторые бессимптомные пациенты могут перенести инфекцию ВГА ранее с пролонгированным наличием IgM к ВГА. Возможны как ложноположительные результаты, так и бессимптомная инфекция (чаще встречается у детей младше 6-ти лет).
Антитела класса IgG к ВГА можно выявить на протяжении десятилетий. Другие диагностические методы включают выявление РНК ВГА в кале, жидких средах организма, сыворотке и ткани печени. Часто они не являются необходимыми и служат только в качестве вспомогательных инструментов в условиях исследовательских лабораторий.
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Лечение
Стратегии лечения индивидуализированные, при необходимости подключают соответствующих консультантов, что зависит от определенных особенностей пациента.
Постконтактная профилактика
Активная или пассивная иммунизация целесообразны для защиты после контакта с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А (ВГА). В разных странах могут быть несколько различные рекомендации относительно постконтактной профилактики, следовательно, необходимо свериться с национальными руководствами.
Постконтактная профилактика с применением иммунного глобулина внутримышечно без отсрочки для проведения серологического исследования показала свою эффективность и является стандартом оказания помощи.
В 2007 году в США рекомендации ЦКЗ были пересмотрены и теперь позволяют использовать вакцину для профилактики гепатита А у здоровых лиц в возрасте от 1 до 40 лет, которые контактировали с инфекцией, вызванной ВГА. Эта рекомендация основана на результатах рандомизированного, двойного слепого, исследования по подтверждению не худшего результата лечения, в котором сравнивали вакцину и иммунный глобулин. После недавнего контакта (<2 недель ) рекомендации ЦКЗ для лиц, которые отрицают проведенную ранее вакцинацию включают введение одноантигенной вакцины для профилактики гепатита А в дозе, соответствующей возрасту или иммунного глобулина как можно скорее после контакта. Руководство относительно введения вакцины или иммунного глобулина включает следующее.
- Здоровые люди в возрасте от 12 месяцев до 40 лет: предпочтение отдают одноантигенной вакцине для профилактики гепатита А.
- Люди старше 40 лет: предпочтительно иммунный глобулин, хотя при отсутствии иммунного глобулина можно использовать вакцину.
- Дети младше 12 месяцев, лица с ослабленным иммунитетом, лица с хроническим заболеванием печени и лица с аллергией на вакцину: следует ввести иммунный глобулин.
ЦКЗ рекомендует проведение постконтактной профилактики в следующих ситуациях.
- Все не вакцинированные ранее члены одного домашнего хозяйства, где есть лицо, у которого серологически подтвердили гепатит А.
- Половые контакты лица с серологически подтвержденным гепатитом А.
- Лица, которые употребляют запрещенные наркотики вместе с другим лицом, у которого серологически подтвержден гепатит А.
- Все ранее не вакцинированные члены персонала и посетители детских учреждений, в которых:
- Было выявлено один или больше случаев заражения гепатитом А у детей или сотрудников или
- Были подтверждены случаи заражения в 2 или более домашних хозяйствах посетителей центра.
- Работники кухни этого же учреждения, где другому сотруднику кухни выставлен диагноз гепатита А.
- Лица, которые тесно контактируют с инфицированными пациентами, если эпидемиологическое расследование выявляет факт возникновения передачи гепатита А в школе, среди пациентов или в больнице.
Подтвержденная инфекция: поддерживающая терапия
Лечение ВГА в основном поддерживающее, в том числе соответствующий отдых при необходимости. Важными являются избегание чрезмерного употребления парацетамола и алкоголя, а также сбалансированная диета.
Специфического противовирусного лечения не существует. Исследование указало на практичность применения желчных кислот при вирусном гепатите. Хотя отмечено, что они могут улучшать биохимию печени у пациентов с гепатитом В или С, исследований, которые бы оценивали применение желчных кислот у пациентов с ВГА не существует.
После развития острой инфекции лечение в основном амбулаторное. Изредка может возникнуть необходимость в госпитализации в связи с обезвоживанием, коагулопатией или энцефалопатией. Меры предосторожности при контакте принимаются во время периода контагиозности, особенно у группы пациентов с недержанием мочи или кала или у пациентов с необходимостью применения подгузников. У здоровых лиц период контагиозности длится примерно 2 недели после начала заболевания. Определенные группы пациентов остаются заразными на протяжении периода до 6 месяцев. Они включают детей и пациентов с ослабленным иммунитетом.
Подтвержденная инфекция: направление на трансплантацию печени
У <1% пациентов развивается фульминантное течение заболевания, которое характеризуется ухудшением проявлений желтухи и энцефалопатии. В таких случаях показано оперативное направление в центр, который занимается трансплантацией печени. Это играет особо важную роль у пациентов с сопутствующими инфекциями, вызванными вирусом гепатита С или гепатита В или циррозом любой этиологии. В таких условиях инфекция, вызванная ВГА имеет более высокий риск развития фульминантного заболевания. Прогностический индекс, который состоит из 4 клинических и лабораторных признаков (аланинаминотрансфераза (АЛТ) сыворотки <2600 ед/л, креатинин >177 мкмоль/л [>2 мг/дл],интубация, препараты повышающие давление) предсказывает вероятность трансплантации/смерти значительно лучше, чем другие опубликованные модели.
Более низкие уровни АЛТ, которые оказались одним из индикаторов неблагоприятного прогноза считались связанным с распространенным некрозом при поступлении.
Список источников
- Kim DK, Riley LE, Harriman KH, et al. Advisory Committee on Immunization Practices recommended immunization schedule for adults aged 19 years or older — United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2017 Feb 10;66(5):136-8.
- Robinson CL, Romero JR, Kempe A, et al. Advisory Committee on Immunization Practices recommended immunization schedule for children and adolescents aged 18 years or younger — United States, 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2017 Feb 10;66(5):134-5.
- Taylor RM, Davern T, Munoz S, et al. Fulminant hepatitis A virus infection in the United States: incidence, prognosis, and outcomes. Hepatology. 2006 Dec;44(6):1589-97.
- Fujiwara K, Kojima H, Yasui S, et al. Hepatitis A viral load in relation to severity of the infection. J Med Virol. 2011 Feb;83(2):201-7.
- Ajmera V, Xia G, Vaughan G, et al; the Acute Liver Failure Study Group. What factors determine the severity of hepatitis A-related acute liver failure? J Viral Hepat. 2011 Jul;18(7):e167-74.
- Shin SJ, Kim JH. The characteristics of acute kidney injury complicated in acute hepatitis A. Scand J Infect Dis. 2009;41(11-12):869-72.
- Centers for Disease Control and Prevention. Positive test results for acute hepatitis A virus infection among persons with no recent history of acute hepatitis: United States, 2002-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2005 May 13;54(18):453-6.
- BMJ
Источник
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина
-> Венгеров Ю.Я.
-> «Инфекционные болезни национальное руководство» -> 373
Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни национальное руководство — ГЕОТАР Медиа , 2009. — 1049 c.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка): infecionniyebolezni2009.djvu
Предыдущая 1 .. 367 368 369 370 371 372 373 > 374 375 376 377 378 379 .. 637 >> Следующая
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 615
интоксикации, лихорадка, диспепсический синдром, боль в правом подреберье. После появления желтухи быстро нарастают симптомы печёночной энцефалопатии вплоть до развития комы. При этом отмечают выраженный гемолиз, гемогло-бинурию. олигоанурию, а также резко выраженный геморрагический синдром, обусловленный снижением активности (до 2-7% нормальных показателей) факторов гемостаза, входящих в протромбиновый комплекс (II, VII, X). При развитии геморрагического синдрома возникают массивные желудочно-кишечные, маточные и другие кровотечения, которые нередко приводят к смерти. Беременность в большинстве случаев заканчивается внутриутробной смертью плода, выкидышем, преждевременными родами. Из родившихся живыми каждый второй погибает в течение месяца. В эндемичных регионах ВГЕ у беременных в 70% случаев протекает фульминантно. Летальность составляет более 50%, особенно в III триместре беременности.
ДИАГНОСТИКА
На наличие ВГЕ могут указывать:
? предположение о водном пути передачи заболевания:
-о- посещение эндемичной по ВГЕ страны;
<> клинические проявления, сходные с таковыми при ВГА;
^ выявление тяжёлых форм с симптомами печёночной энцефалопатии, особенно у беременных во второй половине беременности, раннем послеродовом периоде или у кормящих матерей.
Подтверждает диагноз выявление анти-HEV IgM в сыворотке крови, которые появляются в крови через 3-4 недели после инфицирования и исчезают через несколько месяцев.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится между ВГЕ и другими вирусными гепатитами, а также острым жировым гепатозом (у беременных). В отличие от острого жирового гепатоза для ВГЕ характерно значительное (более 20 норм) повышение активности АЛТ и ACT. При остром жировом гепатозе отмечают практически нормальную активность трансаминаз. низкий уровень общего белка с отрицательным результатом исследования на анти-HEV IgM.
ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализация обязательна. Стол 5 и 5А. режим полупостельный.
Этиотропная терапия отсутствует.
При ВГЕ применяют такой же комплекс лечебных мероприятий, как при других острых вирусных гепатитах лёгкой и средней тяжести. В случае тяжёлого течения гепатита лечение проводится в отделениях (палатах) интенсивной терапии с использованием всех средств и методов, направленных на профилактику и лечение печёночной энцефалопатии, тромбогеморрагического синдрома, включая применение кортикостероидов, ингибиторов протеаз, оксигенотерапии, дезинтоксика-ционной терапии, криоплазмы, экстракорпоральных методов детоксикации. При развитии ВГЕ у беременных искусственное прерывание беременности не показано. Рекомендуется укорочение периода родов и их обезболивание.
Больных выписывают из стационара после нормализации клинических и биохимических показателей с последующим диспансерным наблюдением через 1-3 мес после выписки.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Balayan M.S. Hepatitis Е virus infection in Europe: regional situation regarding laboratory diagnosis and epidemiology , , Clin. Diagn. Virol. — 1993. — Vol. 1. — P. 1-9.
ГЛАВА 18
РАЗДЕЛ IV
616
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Bradley D.W. Hepatitis Е: Epidemiology, aetiology and molecular biology //J. Virol. Methods. — 1992. -Vol. 2. — P. 19-28.
Khuroo M.S.. Kamili S., Jameel Sh. Vertical transmission of hepatitis E yirus / Lancet. -1995. — Vol. 345. — P. 1025-1026.
Khuroo M.S, Kamili S. Etiology, clinical course and outcome of sporadic acute yiral hepatitis in pregnancy//J. Viral Hepat. — 2003. — Vol. 10. N 1,- P. 61-69.
Takahashi М.. Nishizau-a Т.. Miyajima H. et al. Swine hepatitis E virus in Japan form four phylogenetic clusters comparable with those of Japanese isolates of human hepatitis E virus ‘/ J. Gen. Virol. — 2003. — Vol. 84. — Pt. 4. — P. 851-862.
Xia N.S., Zhang J.. Zhtng Y.J. et al. Transfusion of plasma from a blood donor induced hepatitis E in Rhesus monkey / Vox Sang. — 2004. — Vol. 86. N 1. — P. 45-47.
Гепатит В
Вирусный гепатит В (ВГВ), или гепатит В. — вирусная антропонозная инфекционная болезнь с контактным и вертикальным механизмами передачи возбудителя. Характеризуется циклически протекающим паренхиматозным гепатитом с наличием в части случаев желтухи и возможной хронизацией.
КОДЫ ПО МКБ-10
В16. Острый вирусный гепатит В.
В16.2. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента с печёночной комой.
В16.9. Острый вирусный гепатит В без дельта-агента без печёночной комы.
ЭТИОЛОГИЯ
Вирус гепатита В (HBV) относится к семейству гепаднавирусов (hepar —печень, DNA — ДНК, т.е. ДНК-содержащие вирусы, поражающие печень), роду Orthohepadnavirus. HBV, или частица Дейна. имеет сферическую форму, диаметр 40-48 нм (в среднем 42 нм). Оболочка состоит из фосфолипидного бислоя толщиной 7 нм, в который погружены частицы поверхностного антигена, состоящие из нескольких сотен молекул белка, гликопротеидов и липопротеидов. Внутри HBV находится нуклеокапсид. или ядро (core), имеющее форму икосаэдра диаметром 28 нм, содержащее геном HBV. концевой белок и фермент ДНК-полимеразу. Геном HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкнутую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований (3020-3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхностный антиген оболочки — HB,Ag: С-ген, кодирующий HBcAg: P-ген, кодирующий информацию о ферменте ДНК-полимеразе. обладающей функцией обратной транскриптазы; Х-ген. несущий информацию о Х-белке.
Предыдущая 1 .. 367 368 369 370 371 372 373 > 374 375 376 377 378 379 .. 637 >> Следующая
Источник
