Гепатит а у детей история

Скачать историю болезни [17,9 Кб] Информация о работе

Министерство здравоохранения Украины

Луганский государственный медицинский университет

Кафедра госпитальной педиатрии, детских инфекционных болезней

Заведующий кафедрой:проффесор

Преподаватель кафедры:к.м.н. доц.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Ребенка:

Возраст:13 лет.

Клинический диагноз:

Основной:Вирусный гепатит А, типичное острое течение, средне-тяжелая форма.

Куратор:студент V курса 2 группы

ЛУГАНСК 2006г.

Паспортнеданные.

Ф.И.О.

Возраст ребенка и дата рождения: 16 сентября 1992г. — 13лет.

Пол: мужской.

Дата и время поступления в стационар: 11.02. 2006г. в 15.33.

Домашний адрес, телефон:

Данные о родителях: мать:
42 года.

Посещает: 8 Б класс школы

Жалобы больного

На момент поступления ребенок предъявлял жалобы на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37,8, тошноту, однократную рвоту, незначительную боль при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи.

Анамнез заболевания

Со слов больного заболевание началось остро, первые симптомы появились 6.02.06. с резкой слабости, повышения температуры тела до 37,7, тошноты, однократной рвоты, появилась незначительная боль в правом подреберье. 7.02.06. симптомы нарастали, больной за помощью не обращался. 8.02.06. моча стала насыщенного цвета, появилась желтушность склер, за помощью не обращался. В дальнейшем клинические симптомы нарастали: слабость и недомогание усилились, температура тела 37,8 появилась желтушность кожных покровов, моча стала темного цвета. 11.02.06. машиной «Скорой помощи» госпитализирован в инфекционное отделение детской больницы г. Луганска с предварительным диагнозом: Вирусный гепатит А. Больной связывает заболевание с употреблением в пищу сырой воды и вспышками заболевания вирусным гепатитом в СШ №** в декабре 2005 года.

Анамнезжизни

Ребенок от первой беременности, беременность протекала без особенностей. Условия жизни, режим питания матери во время беременности удовлетворительные. Роды срочные, течение их нормальное. Ребенок закричал сразу, крик громкий. Оценка по шкале Апгар: на 1 минуте 8 баллов, на 5 мин 9 баллов. Масса тела при рождении составляла 3550г, длинна тела -50см, окружность головы-36см, окружность грудной клетки- 34см.

До материнской груди приложен через 2 часа после родов, сосал активно. Пуповина отпала на третий день, пупочная ранка сухая. Физиологическая потеря массы тела новорожденного составляла 7%, восстановилась на 10е сутки. Заболеваний в период новорожденности не отмечалось, вакцинация БЦЖ проведена.

Физическое развитие ребенка гармоничное.

Нервно-психическое развитие:

Держит голову с 2,5 мес., поворачивается со спины на живот на 4,5 месяце, с живота на спину в 5,5 мес., сидит с 6 месяца, стоит с 9 мес., ходит с 12 месяца. Улыбается со 2 месяца, гулит с 4 недели, произносит отдельные слова и узнавать мать с 9 мес.

До 2-х месяцев находился на естественном вскармливании, в связи с отсутвием молока перешел на искусственное вскармливание. Аппетит до начала заболевания хороший, пристрастий в еде нет. Питание ребенка удовлетворительное и не сбалансированное.

Поведение ребенка дома и в коллективе адекватное, успеваемость в школе хорошая. Продолжительность сна 8 часов, нарушений сна нет. В течение года ребенок болел ОРВИ в среднем 3-4 раза, без осложнений. На диспансерном учете не состоит, профилактические прививки проводятся в срок согласно календарю прививок. Семейный анамнез: состояние здоровья родителей удовлетворительное. Материально-бытовые условия удовлетворительные. С 7 лет посещает школу, режим дня соблюдается, продолжительность прогулок 1-1,5. Режим питания не сбалансирован. Нагрузка в школе средняя, дополнительных нагрузок нет.

Эпидемиологический анамнез: брюшной и сыпной тиф отрицает, кишечные инфекции отрицает. За пределы Луганской области последние 6 месяцев не выезжал. В СШ №**, где он учиться отмечались вспышками заболевания вирусным гепатитом в декабре 2005г.

Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен.

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.

Состояние больного средней тяжести. Вид больного соответствует возрасту. Сознание ясное. Поведение адекватное. Положение больного активное. Осанка прямая. Тип телосложение нормостенический, рост 150см., вес 43 кг. Нарушений осанки и походки не отмечается.

Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета, отмечается иктеричность склер. Эластичность и влажность кожи умеренная. Первичных и вторичных патологических элементов сыпи нет. Рост волос не нарушен, ногти не изменены. Подкожная клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет.

Лимфатические узлы визуально не определяются. При пальпации обнаруживаются лишь одиночные подчелюстные лимфатические узлы, по два справа и слева, не спаяны с окружающими тканями и друг с другом, округлой формы, размером с горошину, плотной консистенции, кожа над поверхностью узлов не изменена.

Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, гиперкинетических расстройств не выявлено.

Костно-суставной аппарат без изменений болезненности, деформаций, искривлений нет. При осмотре суставы нормальной конфигурации, кожные покровы над ними нормальной окраски. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью, окружность симметричных суставов одинакова.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

Носовое дыхание свободное. Грудная клетка конической формы, без деформации. Правая и левая половины грудной клетки симметричные. Над- и подключичные ямки умеренно выражены с 2х сторон. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания брюшной. Ритм дыхания правильный. ЧДД-20 в мин.

При пальпации грудной клетки болезненности не отмечается, эластичность грудной клетки хорошая. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой.

При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки, звук ясный легочной. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается.

При топографической перкуссии:

Высота стояния верхушки

Справа

Слева

спереди

Над ключицей 3 см.

Над ключицей 3,5 см.

сзади

Остистый отросток 6 ш.поз.

Ширина полей Кренига

5см.

5 см.

Нижние границы легких:

Линии:

справа

слева

парастернальная

5 ребро

—-

среднеключичная

6 ребро

—-

переднеподмышечная

7 ребро

среднеподмышечная

8 ребро

заднеподмышечная

9 ребро

лопаточная

10 ребро

околопозвоночная

Остистый отросток 11 г. п.

Подвижность нижних краев легких:

Справа (см) Слева (см)

вдох

выдох

общее

вдох

выдох

общее

среднеключичная

—

среднеаксилярная

лопаточная

При аускультации над легкими выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония одинаково выражена с обеих сторон.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА.

При осмотре, область сердца не изменена, верхушечный толчок визуально не определяется. При пальпации: верхушечный толчок локализован в 5 межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии, ограниченный, низкий, не усиленный, не резистентный. Систолического и пресистолического дрожания нет. Пульсации в эпигастральной области нет.

При перкуссии:

Место определения

Относительной тупости

Абсолютной тупости

справа

По правому краю грудины

По левому краю грудины

слева

На 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии

На 1см кнаружи от левой среднеключичной линии

сверху

3 ребро

4 ребро

Ширина сосудистого пучка 7см.

Аускультации: тоны сердца нормальной звучности, ЧСС- 80 в минуту. Ритм сердечных сокращений правильный. Шумов нет.

Пульс на лучевых артериях симметричен, ритм правильный, частота 80 уд в мин, мягкий, хорошего наполнения, ненапряженный, нормальной величины и формы. При пальпации ригидность артериальных сосудов не определяется. Артериальное давление 120/80 мм. рт.ст. Капиллярный пульс не определяется.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

При осмотре полости рта слизистая оболочка твердого неба иктеричн, запах изо рта отсутствует. Язык влажный слегка обложен белым налетом. Глотка и миндалины розового цвета, налета нет, гнойных пробок нет.

Живот округлой формы, симметричен, участвует в акте дыхания, перистальтические движения визуально не определяются. Расширение подкожных вен нет. Рубцов нет. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют.

При поверхностной пальпации живота: живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. При исследовании слабых мест передней брюшной стенки грыжевых выпячиваний не обнаружено. Симптом мышечной защиты отсутствует, с-м Щеткина-Блюмберга отрицательный. При глубокой, скользящей, методической последовательной пальпации по методу В.П. Образцова- М.Д. Стражеско.

1. Сигмовидная кишка, пальпируется в левой подвздошной области, имеет косое проекционное направление, в виде гладкого, плотноватого, подвижного, безболезненного цилиндра размером 2,5 см, урчания нет, не спаяны с окружающими тканями. Не спазмирована.

2. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области, в виде цилиндра диаметром 3 см, с гладкой поверхностью, умеренно упругими стенками, безболезненные, малоподвижная, урчания нет, не спаяна с окружающими тканями.

3. Восходящая ободочная кишка пальпируется в правом фланке в виде мягкого цилиндра 3,5 см, неподвижная, безболезненная, не урчит.

4. Нисходящая ободочная кишка пальпируется в левом фланке в виде мягкого цилиндра 3,5 см, неподвижная, безболезненная, не урчит.

Размеры печени по Курлову:

-первый прямой размер- 10 см.

-второй прямой размер- 8 см.

-косой размер- 7 см.

Печень выступает на 1 см. из под края реберной дуги, край печени мягкий, ровный с гладкой поверхностью, болезненный припальпации.

Симптомы Керра, Мерфи, Образцова, Мюси-Георгиевского отрицательный. Селезенка не пальпируется. При перкуссии селезенки продольный размер 8 см., поперечный- 6см.

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

Кожа в области почек не изменена, почки не пальпируются. С-м Пастернацкого, отрицательный с обеих сторон. Болезненность при пальпации верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует. Болезненности при мочеиспускании нет. Дизурических расстройств нет.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Визуально щитовидная железа не определяется. При пальпации щитовидная железа мягкая, безболезненная, не увеличена. Патологии со стороны эндокринной системы не выявлено.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СИСТЕМА.

Контактен, спокойный, правильно ориентирован в пространстве и времени. Восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способен долго сосредотачиваться но одном деле. Память сохранена. Сон глубокий. Головных болей, обмороков нет. устойчив в позе Ромберга. Реакция зрачков на свет прямая, содружественная. Патологические рефлексы, параличи, парезы отсутствуют. Судорог нет. Расстройств сознания нет.

Дермографизм красный, нестойкий.

Предварительный диагноз

На основании:

-жалоб больного на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 37,8, тошноту, однократную рвоту, незначительную боль при пальпации в правом подреберье, потемнение мочи.

-анамнеза заболевания заболевание началось остро, больной связывает заболевание с употреблением в пищу сырой воды и вспышками заболевания вирусным гепатитом в СШ №** в декабре 2005 года

-анамнеза жизни отягощенный эпидемиологический анамнез.

—объективного обследования отмечается желтушность кожных покровов, иктеричность склер и слизистой твердого неба.; незначительная болезненость при пальпации в правом подреберье; увеличение печенина 1 см., болезненность
нижнего края при пальпации.

Можно поставить предварительный диагноз: Вирусный гепатит А.

План обследования.

1. Клинический анализ крови.

2. Общий анализ мочи

3. Анализ мочи на ж. пигменты.

4. Анализ кала на Я/Г

5. Соскоб на энтеробиоз

6. Анализ кала на стронгилоидоз

7. Копрограмма.

8. Протеинограмма.

9. Уровень ферментов (АлАт, АсАт), тимоловая проба.

10. Общий билирубина, прямой, в разведении 1:10.

11. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов.

Результаты дополнительных методов исследования:

1. Клинический анализ крови от 13.02.06. .02.06 HB- 148г/л; Э- 4,43 * 1012/л; ЦП-0,99; Л- 5.0* 109/л; СОЭ- 3 мм/ч; П-1%; С-30%, Эф-2%,Лф-58%,М-9% . Заключение: отмечается незначительный лимфоцитоз.

2. Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, кол-во 100мл, отн. пл.- 1018; р-я щелочная; белок- нет; сахар-нет, эпит. кл 2 в поле зрения; лейкоциты 2 в поле зрения; цилиндров, слизи нет. Заключение: норма.

3. Анализ кала на яйца глистов отрицательный.

4. Анализ мочи на ж.пигменты: резко положительный (+++)

5. Соскоб на энтеробиоз отрицательный.

6. Анализ кала на стронгилоидоз отрицательный.

7. Копрограмма без потологии.

8. Протеинограмма общий белок 80 гл, альбумины 37гл.

9. Уровень ферментов АлАт 5,67; АлАт в разведении 1:10 – 21;АсАт-2,66.,тимоловая проба 10.5 ед.

10.
Общий билирубин-108,прямой-97.

11.
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов найдены антитела к вирусному гепатиту А +1,138 (0,155).

Обоснование клинического диагноза:

На основании:

-анамнеза жизни отягощенный эпидемиологический анамнез.

—объективного обследования отмечается желтушность кожных покровов, иктеричность склер и слизистой твердого неба.; незначительная болезненость при пальпации в правом подреберье; увеличение печени на 1 см., болезненность нижнего края при пальпации.

-дополнительных методов исследования отмечается незначительный лимфоцитоз; АлАт 5,67; АлАт в разведении 1:10 – 21;АсАт-2,66.,тимоловая проба 10.5 ед.; общий билирубин-108,прямой-97; найдены антитела к вирусному гепатиту А +1,138 (0,155); анализ мочи на ж.пигменты: резко положительный (+++).

Можно поставить окончательный диагноз: Вирусный гепатит А, типичное острое течение, средне-тяжелая форма.

Дифференциальный диагноз.

Признаки

Вирусный гепатит А

Энтеровирусная инфекция

ЦМВ инфекция

1. Возбудитель.

2.Эпиданамнез

3.Клинические особенности.

4. Особенности у детей первого года жизни.

5.Профилактика

6.Диспансеризация.

7.Допуск в коллектив.

План лечения:

1. Базисная терапия:

а) режим: первые 10 дней строгий постельный, 10-20 дней полупостельный, после 20-го дня щадящий режим с ограничением веса не более 3,5 кг.

б) витаминотерапия: оротат К, ревит, поливитамины не содержащие 2-х валентного железа.

в) водный режим гипотонические растворы глюкозы, березовый сок.

г) диета первый 10 дней стол 5А. не ограничивать растительные жиры.

д) сорбенты – энтеросгель 1 ст. ложка 3рд.

е) коррекция дисбактериоза- дуфулак.

ж) в остром периоде ферментные препараты лучше всего креон, так как большинство Л.С. вызывают очень серьезное побочное действие- склерозирующий колит.

з) противовирусное лечение: циклоферон по 2 таблетки 2рд.; амизон 1 т. 2рд.

к) гепатопротекторы — гепабене

2. Дезинтоксикационная терапия:

а) поляризующая смесь вв- глюкоза 10%, инсулин 10 ЕД, вит.С.

б) трисоль 500,0

в) сорбилакт 200,0 трижды.

3. Аскорутин, рибоксин, аспаркам, фолиевая кислота.

4. Ацетилсолециловая кислота..

Дневник наблюдений.

Дата

Результаты обследования.

13.02.06г.

ЧСС 80удмин

ЧД19мин

T – 37,7

Общее состояние средней тяжести. Слизистая твердого неба и склеры иктеричны кожные покровы желтые. При пальпации печень +1 см, край печени болезненен при пальпации. При аускультации в легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Живот мягкий, отмечается болезненность в правом подреберье. Стул в норме, кал оформленный, коричневого цвета. Моча темного цвета, насыщенная.

Показано лечение по листу назначения.

14.02.06г.

ЧСС 80удмин

ЧД19мин

T – 37,6

Показано лечение по листу назначения.

Прогноз для жизни благоприятный.

Скачать историю болезни [17,9 Кб] Информация о работе

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

Вирусный гепатит
Гепатит B
Гепатит C
Гепатит D
Гепатит E
Гепатит F
Гепатит G

Примечания[править | править код]

↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)

Источник