Гепатит цирроз печени хронический холецистит
Цирроз печени при гепатите С значительно усложняет течение самого гепатита. Мало того, что сама по себе инфекция угнетает такой важный орган, как печень, так его ткани начинают перерождаться в фиброзную. Не секрет, что фиброзная ткань не в состоянии выполнять функции печеночной.
Последствия развития цирроза печени при гепатите С могут быть в большинстве случаев неблагоприятными. Иначе, чем трансплантацией ситуацию не поправить. Совершенно точно стоимость такой операции не по карману большинству людей из группы риска. То есть из группы активно потребляющих в неумеренных количествах алкоголь.
Группы риска
Циррозом печени называют диффузное поражение печеночных тканей, сопровождающееся ее выраженной фиброзной трансформацией и формированием регенераторных узлов.
Печеночный цирроз является финальной стадией многих хронических печеночных заболеваний.
Справочно. На данный момент, основной причиной цирротического перерождения печения является гепатит С. Цирроз печени при гепатите В развивается значительно реже (чаще, при хроническом течении или сочетании острой инфекции с дельта-агентом).
Гепатит С относится к инфекционным заболеваниям с контактными механизмами заражения. При легких формах течения инфекции чаще всего, заболевание протекает в стертой или субклинической форме.
Особую опасность представляет хронизация заболевания. При отсутствии комплексного и своевременного лечения, хронический гепатит С сопровождается развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит С и цирроз печени – одно и тоже или нет
Цирроз печени и гепатит С – это не одно и тоже. Цирроз печени при гепатите С развивается примерно в 15-20% случаев и является исходом тяжелого фиброза.
При начальных стадиях гепатита С в печени наблюдаются изменения неспецифического характера, не являющиеся циррозом. Вначале отмечается:
- лимфоидное инфильтрирование портального тракта и долек с образованием фолликулов лимфоидного характера;
- развитие ступенчатого некроза;
- жировая трансформация печени;
- повреждение мелких желчных протоков;
- фиброзное перерождение печени и т.д.
В дальнейшем, фиброзное поражение печени прогрессирует и трансформируется в цирроз.
Справочно. Скорость развития цирроза печени при гепатите С обуславливается стадией гепатита и его гистологической активностью, и формой гепатита (острая или хроническая).
При своевременном лечении гепатит С протекает доброкачественно и не приводит к развитию цирроза печени.
Цирроз печени и гепатит с хроническим течением
Цирроз печени при гепатите с хроническим течением развивается чаще, чем при остром течение заболевания.
При хронических формах гепатита С, даже при низкой степени гистологической активности заболевания часто отмечается выраженный фиброз печеночных тканей.
Опасность фиброза заключается в том, что при разрастании соединительной ткани она замещает собой полноценные ткани печени, значительно нарушая ее функцию.
При фиброзе на фоне хронического гепатита отмечается поражение портальных и перипортальных долек. При развитии цирроза на фоне гепатита С, тяжелый фиброз приводит к образованию ложных долек печени, состоящих из соединительной ткани.
Справочно. Лечение цирроза печени при гепатите С зависит от стадии заболевания и индекса ИГА, оценивающего активность некротически-воспалительных процессов в печеночных тканях.
Факторы риска развития цирроза печени при гепатите С
Основным фактором риска является отсутствие своевременного лечения и переход заболевания в хроническую форму с развитием тяжелого и прогрессирующего фиброза.
Также риск развития цирроза печени на фоне гепатита С значительно возрастает при
употреблении спиртных напитков (при гепатитах, употребление даже минимальных доз спиртных напитков значительно утяжеляет течение воспалительного процесса и ухудшает дальнейший прогноз).
Вероятность тяжелого течения заболевания возрастает и при наличии у пациента сопутствующих патологий, способствующих развитию цирроза:
- наличие у пациента синдромов синусоидальных обструкций (веноокклюзивных заболеваний);
- хронических гепатитов В и Д;
- острых инфекционных патологий, сопровождающихся поражением тканей печени (третичные формы сифилитической инфекции, бруцеллез, эхинококкоз и т.д.);
- метаболических заболеваний (Коновалова-Вильсона, наследственных гемохроматозов, недостаточности альфа1-антитрипсинов, нарушений углеводных и липидных обменов, порфрии, нарушений обмена желчных кислот и аминокислот);
- наличие у пациента сосудистых патологий (хронического венозного застоя, наследственной геморрагической телеангиоэктазии);
- билиарных обструкций (врожденных билиарных кист, муковисцидоза);
- неалкогольного или алкогольного стеатогепатита;
- поликистоза печени т.д.
Симптомы цирроза при гепатите С
Развитие печеночного цирроза сопровождается появлением:
- желтушного окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости и склер;
- увеличения объема живота;
- отеков ног;
- выраженного снижения работоспособности, способности к концентрации внимания, постоянной утомляемости;
- дневной сонливости и ночной бессонницы;
- светлого кала и мочи цвета темного пива;
- кровоточивости десен, носовых кровотечений;
- нарушений менструального цикла, отсутствия месячных или появления межцикловых кровотечений;
- сосудистых звездочек на коже;
- гиперемии ладоней (пальмарная эритема или печеночные ладони);
- ярко-красного цвета языка (печеночный язык);
- повышения температуры, резистентного к антибактериальной терапии;
- появление «головы медузы» на передней брюшной стенке за счет перенаполнения вен;
- диспепсических расстройств;
- тяжести в животе;
- одышки;
- болей в правом подреберье;
- потери веса;
- увеличения размеров селезенки;
- белого цвета ногтей;
- отсутствия полового влечения, импотенции;
- гинекомастии (увеличения молочных желез) у мужчин;
- изменения пальцев по типу «барабанных палочек»;
- выпадения волос и т.д.
Осложнения цирроза печени при гепатите С
Цирроз печени может приводить к развитию:
- асцита;
- спонтанного бактериального перитонита;
- печеночной энцефалопатии;
- варикозных расширений пищеводных вен;
- кровотечений;
- тромбозов в системе портальной вены;
- гепатоцеллюлярной карциномы и т.д.
Инвалидность при циррозе печени и гепатите С
Вопрос о присвоении пациенту инвалидности решается специальной медицинской комиссией. Направление на комиссию дает лечащий врач на основании тяжести заболевания.
Справочно. Степень инвалидности зависит от ограничения способности пациента к работе и самообслуживанию.
Цирроз печени при гепатите С – сколько живут
Показатели выживаемости зависят от тяжести цирроза и активности гепатита. При эффективной противовирусной терапии прогрессирование цирроза можно остановить.
Лечится ли цирроз печени при гепатите С
Несмотря на высокие регенераторные способности печени цирроз необратим. Полностью вылечить пациента можно только при успешном проведении трансплантации печени.
Устранить цирротическое перерождение печени без ее трансплантации невозможно. Однако противовирусная терапия, направленная на уничтожение вируса гепатита С, и медикаментозная поддержка печеночных функций способны значительно улучшить качество жизни пациента и продлить показатель выживаемости.
Внимание. Чем лечить цирроз печени при гепатите С решает лечащий врач. Самолечение категорически недопустимо.
Необходимо понимать, что все медикаменты при циррозе печени назначаются по строжайшим показаниям (для обеспечения минимальной нагрузки на печень).
Применение народной медицины и лечение травами также недопустимо.
Лечение заболевания включает в себя:
- противовирусную терапию, направленную на уничтожение вируса гепатита С;
- полный отказ от приема любых спиртных напитков;
- отказ от приема гепатотоксичных лекарственных средств;
- строгую диету;
- применение гепатопротекторов и урсодезоксихолевой кислоты.
Также пациентам рекомендовано:
- полноценно отдыхать и нормализировать режим сна и отдыха;
- не поднимать тяжести и исключить тяжелые физические нагрузки;
- следить за частотой опорожнения кишечника (один-два раза в сутки);
- ограничить употребление жидкости и поваренной соли при отеках;
- каждый день проводить измерение массы тела и объема окружности живота для раннего выявления асцита;
- ежедневно контролировать показатели диуреза (количество выделяемой жидкости должно превышать количество употребляемой жидкости на триста-пятьсот миллилитров);
- для раннего выявления признаков поражения нервной системы следует каждый день записывать несколько коротких фраз в тетрадь (для контроля ровности почерка, дрожания рук и т.д.).
Диета при циррозе печени
Питание при цирротическом поражении печени должно быть полноценным. Пациентам следует употреблять не менее семидесяти-ста грамм белков (около 1-1.5 грамм на каждый килограмм массы тела пациента), восьмидесяти-девяноста грамм жиров (при этом, пятьдесят процентов жиров должно быть растительного происхождения) и четыреста-пятьсот граммов углеводов.
Справочно. При этом исключаются такие углеводы как макароны, большое количество картофеля, сладости и т.д.
Рекомендован отказ от приема жирных, острых и жареных продуктов, сладостей, газировки и т.д.
Наиболее эффективно соблюдение принципов диеты №5.
Медикаментозное лечение гепатита С
Важнейшую роль в профилактике развития цирроза, а также снижения скорости его прогрессирования играет уничтожение вируса гепатита С.
Для этиотропного лечения острых форм гепатита С используют стандартные альфа-2-интерфероны.
Основными схемами лечения гепатита С интерферонами являются:
- внутримышечные ежедневные инъекции альфа-2-интерферонов в дозировке по пять миллионов МЕ в течение четырех недель. Далее назначают по пять миллионов три раза в неделю на протяжении двадцати недель.
- внутримышечные ежедневные инъекции альфа-2-интерферонов в дозировке по десять миллионов МЕ под контролем лабораторных показателей (до нормализации уровней трансаминаз). Как правило, нормализация уровней трансаминаз регистрируется к третьей-шестой неделе лечения.
Также может назначаться монотерапия пегилированными альфа-2-интерферонами на протяжении двадцати четырех недель.
Дополнительно назначают базисную терапию, направленную на нормализацию деятельности желудочно-кишечного тракта и активности печеночных клеток.
Справочно. Могут применяться препараты панкреатических энзимов, гепатопротекторных средств, препаратов, направленных на восстановление кишечной микрофлоры и т.д.
Для лечения хронических форм вирусного гепатита С применяют комбинированные схемы лечения, основанные на сочетании препаратов рибавирина и пегилированных или стандартных альфа-2- интерферонов. В зависимости от тяжести состояния больного и генотипов вируса гепатита С, лечение может занимать от шести до двенадцати месяцев.
Источник
ГЛАВА 18. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ
СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ (ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ). МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ. ГЕПАТИТ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХОЛЕЦИСТИТ
Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени) — накопление в гепатоцитах липидных вакуолей различного размера. Этиология: злоупотребление
алкоголем, сахарный диабет, ожирение, гипоксия (анемия, хроническая
сердечно-сосудистая недостаточность), интоксикация и др.
Массивный некроз печени (стадии желтой и красной дистрофии) —
заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся
массивным некрозом ткани печени и развитием острой печеночной
(печеночно-клеточной), печеночно-почечной недостаточности. Этиология: отравление
грибами, гепатотропными ядами, тиреотоксикоз («тиреотоксическая
печень»), токсикоз беременных (гестоз), фульминантная форма вирусного
гепатита.
Гепатит — диффузное воспаление ткани печени различной этиологии. Классификация гепатитов: первичные и вторичные (при других заболеваниях); по этиологии первичные гепатиты — вирусные, алкогольные, лекарственные, аутоиммунные и т.д.; по течению — острые (до 6 мес) и хронические (более 6 мес). Классификация острых вирусных гепатитов: по этиологии — гепатиты
А, В, С, D, Е и т.д. Гепатиты А, Е передаются фекально-оральным путем
(эпидемические, эндемические), В, С и D — половым путем или
парентерально; клинико-морфологические формы: циклическая
желтушная (обычно гепатит А), безжелтушная (обычно С), молниеносная
(фульминантная, массивный некроз печени, чаще при гепатите В),
холестатическая. При гепатитах В и С высок риск развития хронического
гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярного рака.
Классификация хронических гепатитов: по этиологии, степени гистологической активности процесса (активные, персистирующие, лобулярные), по стадии заболевания (последние два параметра определяются при изучении биоптата печени). Цирроз печени — необратимая стадия хронического гепатита.
Цирроз печени —
хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся повреждением
ткани органа в виде дистрофии и некроза, воспалительной инфильтрацией
паренхимы и стромы, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися
склерозом, перестройкой (нарушением долькового строения печени,
образованием узловрегенератов — ложных долек), деформацией органа и развитием органной недостаточности.
Классификация цирроза печени: по этиологии — наследственный (гемохроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина
и др.) и приобретенные (алкогольный, вирусный, билиарный — первичный и
вторичный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный, криптогенный и
смешанный); по морфогенезу и макроскопической картине — крупноузловой (постнекротический), мелкоузловой (портальный) и смешанный; по микроскопической картине — монолобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный, по активности, стадиям компенсации и декомпенсации.
Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) характеризуется образованием конкрементов (камней) в желчном пузыре или желчных протоках. Виды камней по составу: холестериновые, пигментные, кальциевые, смешанные.
Холецистит — это острое или хроническое воспаление стенки желчного пузыря. Чаще развивается
при наличии камней в желчном пузыре и закупорке желчного протока. Формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный, гангренозный.
Рис. 18-1. Макропрепараты
(а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз,
«гусиная» печень»): а-б — печень увеличена в размерах (масса печени 4600
г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с
поверхности и на разрезе — однородного глинистого вида,
желто-коричневого цвета, в-г — вариант жировой дистрофии печени,
обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и
другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью
части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии
печени — желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько
уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и
на разрезе — однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета (см.
также рис. 2-2); (а, б — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-1. Окончание
Рис. 18-2. Макропрепараты
(а-е). Цирроз печени. Микронодулярный [(мелкоузловой, портальный) —
а-г] и смешанный (д-е); в, г — вторичный билиарный цирроз, д, е — цирроз
печени с выраженной портальной гипертензией, спленомегалией: печень
увеличена (а-г) или уменьшена (д, е) в размерах, деформирована, с
мелкобугристой (а-г — узлы диаметром менее 1 см) или крупнобугристой (д,
е — узлы более 1 см) поверхностью, уплотнена, на разрезе узлы разделены
серовато-белыми прослойками соединительной ткани разной ширины. Обычно
цвет печени желтовато-коричневый, но при вторичном билиарном циррозе (в,
г) печень прокрашена желчью в зеленоватый цвет (см. также рис. 7-4);
(а, б, д, е — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-2. Продолжение
Рис. 18-2. Окончание
Рис. 18-3. Макропрепараты
(а-в). Острый тубулонекроз почки (желтушный нефроз, некротический
нефроз). Почки несколько увеличены, дряблой консистенции, кора широкая,
бледнее пирамид, выражен кортико-медуллярный шунт, ткань почек, особенно
пирамиды, прокрашена желчью (а, в — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-4. Макропрепараты
(а-ж). Камни в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь): д, е — с
холестерозом желчного пузыря, ж — обострение хронического калькулезного
холецистита (эмпиема желчного пузыря, флегмонозный холецистит). Желчный
пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные
или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) (а-в, ж —
препараты И.Н. Шестаковой, г-е — препараты Н.О. Крюкова); см. также рис.
3-16)
Рис. 18-4. Продолжение
Рис. 18-4. Окончание
Рис. 18-5. Микропрепараты
(а, б). Массивный некроз печени: некроз гепатоцитов центральных отделов
долек (на их месте тканевый детрит), сохранившиеся перипортальные
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х100, б — х200
Рис. 18-6. Микропрепараты
(а, б). Острый вирусный гепатит: дискомплексация печеночных балок,
гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной, вакуольной) дистрофии
(многие — в состоянии колликвационного некроза), внутриклеточный
холестаз, встречаются тельца Каунсилмена (см. рис. 1-13), выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация портальных трактов (менее — внутри
долек), активация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских
клеток). Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х400
Рис. 18-7. Микропрепараты
(а, б). Хронический алкогольный гепатит с исходом в цирроз:
значительная часть гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии, некоторые
печеночные клетки крупные, двуядерные (регенерация). В цитоплазме
отдельных гепатоцитов скопления эозинофильного вещества — алкогольного
гиалина (тельца Мэллори). Тельца Мэллори окружены группами нейтрофильных
лейкоцитов. Выражен склероз стенок центральных вен. Местами нормальное
строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты
(ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. В
ложных дольках центральная вена смещена на периферию или вообще
отсутствует. В септах и портальных трактах инфильтрат из нейтрофильных
лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — х200
Рис. 18-8. Микропрепараты
(а, б). Монолобулярный (портальный) цирроз печени: дольковое строение
печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и
портоцентральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной
величины и формы, многие без центральных вен); в строме выражена
лимфомакрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную
пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой
(гидропической) дистрофии, отдельные — крупные, иногда двуядерные
(признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных
трактах. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x200
Рис. 18-9. Макропрепарат.
Бурая атрофия печени при кахексии: печень уменьшена в размерах,
передний край заострен, кожистого вида, поверхность гладкая (может быть
мелкозернистой), цвет поверхности и на разрезе буровато-коричневый
Рис. 18-10. Макропрепараты (а, б). Абсцессы печени: пилефлебитические (а) и холангиогенные (б) (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-11. Макропрепарат.
Крупноузловой (макронодулярный, постнекротический) цирроз печени:
печень увеличена, деформирована, уплотнена, с крупнобугристой
поверхностью (узлы диаметром более 1 см), желтоватокоричневого цвета
(препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-12. Макропрепараты
(а-ж). Гепатоцеллюлярный (а, б), холангиоцеллюлярный (б-г) рак печени и
метастазы рака желудка в печень (д-ж): узлы гепатоцеллюлярного рака
желтовато-зеленого цвета (клетки опухоли часто сохраняют способность
продуцировать желчь) (см. также рис. 9-7); (а-д — препараты И.Н.
Шестаковой, е, ж — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Продолжение
Рис. 18-12. Окончание
Рис. 18-13. Макропрепараты
(а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме
портальной гипертензии: а — с фибринозным эзофагитом, б — с эрозиями
слизистой оболочки) (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-14. Макропрепараты
(а, б). Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз: в расширенном общем
желчном протоке со склерозированными стенками и атрофичной слизистой
оболочкой (б — с ее холестерозом) разного вида камни, которые могут
обтурировать его просвет (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 18-15. Макропрепараты
(а, б). Хронический холецистит в стадии обострения (флегмонозный
холецистит): желчный пузырь увеличен в объеме, его стенки утолщены,
уплотнены, серозная оболочка с обрывками спаек, наложениями фибрина,
полнокровными сосудами и кровоизлияниями, слизистая оболочка атрофична,
местами изъязвлена, с кровоизлияниями, в просвете желчного пузыря желчь с
примесью гноя, мелкие камни
Рис. 18-16. Макропрепараты
(а-е). Панкреонекроз: а, б — смешанный, в, г — геморрагический, д —
жировой, е — жировые некрозы (стеатонекрозы) забрюшинной клетчатки
Рис. 18-16. Продолжение
Рис. 18-16. Окончание
Источник
