Гепатит хронический синдромы астеновегетативный диспептический
Диагностические критерии ХГ, как и любого другого заболевания, выявляются в ходе 3 этапов обследования и включают данные вирусологического, клинико — лабораторного и морфологического исследований. Клинические проявления ХГ определяются в первую очередь функциональным состоянием печени.
На 1 этапе диагностического поиска необходимо выявить астеновегетативный, болевой, и диспептический синдромы. Следует заметить, что астеновегетативный и диспептический синдромы ранее традиционно связываемые с печёночно клеточной недостаточностью, в наше время объясняются моторно — эвакуационными расстройствами двенадцатиперстной кишки, сопровождающимися повышением интрадуоденального давления (дуоденостаз) , нестерильностью дуоденального содержимого, дисбактериозом кишечника, моторными расстройствами толстого кишечника. Все эти явления объясняются изменением биохимического состава желчи, снижением концентрации желчных кислот.
Выраженность этих синдромов при различных формах гепатита варьирует и зависит от активности процесса и функционального состояния печени.
На 1 этапе также выявляется кожный зуд как признак холестаза, полиартралгии — боли преимущественно в крупных суставах.
На этом этапе также анамнестически удаётся пролить свет на этиологию заболевания: предшествующий острый вирусный гепатит, переливания крови или её компонентов, донорство, частые прививки, наличие заболеваний печени у родителей, постоянное употребление алкоголя, медикаментов обладающих гепатотоксичными свойствами. Среди этих лекарств следует назвать наиболее часто употребляемые: индометацин, тетрациклин, допегит, ноотропил, тубазид, метотрексат и др.
2 этап диагностического поиска. Гепатомегалия — наиболее частый признак ХГ. Печень уплотнена, имеет гладкую поверхность, может быть умерено болезненна при пальпации. Степень гепатомегалии, характер её края зависит от активности ХГ.
Спленомегалия возникает чаще как системная реакция ретикулогистиоцитарной ткани.
Желтуха, эпизодическая у больных ХПГ связана с выраженным обострением патологического процесса и обусловлена нарушением экскреторной функции печени, сочетается с другими проявлениями холестаза: ксантомы, ксантелазмы.
Геморрагический синдром: кровотечения, кровоподтёки, “сосудистые звёздочки” , пальмарная эритема, очаговые нарушения пигментации при активизации воспалительных процессов в печени.
Лимфоаденопатия — признак активности патологического процесса, обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.
Лихорадка наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями ответственными за некроз гепатоцитов, кишечной эндотоксемией связанной с дисбактериозом и снижением фагоцитарной активности печени.
Полиартрит, напоминающий РА в сочетании с лихорадкой и кожным синдромом, связан со значительными иммунными нарушениями и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках. Суставной синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени.
Гинекомастия, аменорея, акне, стрии, сосудистые звёздочки при ХАГ связаны с нарушением метаболизма гормонов в печени.
Миалгии, миопатии, фиброзирующий альвеолит, миокардиты, кардиопатии, серозиты, синдром Шегрена, Рейно — редко встречаются при ХАГ.
При ХАГ высокой активности часто выявляется хронический интерстициальный нефрит.
3 этап диагностического поиска. Лабораторно — инструментальная диагностика.
Для цитолитического синдрома характерно повышение в плазме крови концентрации АсАТ, АлАТ, ГЛДГ (глутаматдегидрогеназы) , АДГ 5 , ферритина, сывороточного железа.
В оценке степени активности особое значение придаётся содержанию АсАТ, АлАТ. Повышение концентрации в сыворотке крови менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривается как умеренная степень активности, от 5 до 10 раз — средняя степень, свыше 10 раз — высокая степень активности. Нормальный уровень трансаминаз не может гарантировать отсутствие активности, в этих случаях необходимо длительное наблюдение.
В последнее время для определения активности ХГ используют определение титра Р — белков, являющихся внеклеточными участками рецепторов мембран гепатоцитов и циркулирующих в крови. Повышение их уровня (методика А. Я. Кульберга) указывает на некроз гепатоцитов (норма — 1: 6000 — 8000) и служит маркером активности некровоспалительного процесса в печени. Повышение уровня Р — белков обычно коррелирует с уровнем аминотрансфераз, но является более чувствительным тестом.
Мезенхимально — воспалительный синдром: гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ, гексозы, серомукоида; сдвиги в клеточных и гуморальных реакциях (РФ, антитела к субклеточным фракциям гепатоцитов: ДНК, печёночному липопротеиду; антимитохондриальные и антиядерные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, изменение количества и функциональной активности Т и В лимфоцитов и их субпопуляций.
Синдром печёночно — клеточной недостаточности : гипербилирубинемия за счёт неконьюгированной фракции, снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферритина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцелерина, холинестеразы, a липопротеидов.
При холестазе (нарушении экскреторной функции печени) повышается уровень коньюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, b липопротеидов, желчных кислот, фосфолипидов, ГГТП (гаммаглутамилтранспептидазы) , уменьшается содержание или исчезают уробилиновые тела в моче, снижается секреция бромсульфалеина, радиофармацевтических препаратов.
Лабораторные тесты как правило не позволяют различить внутрипечёночный и внепечёночный холестаз, поэтому используют дополнительные методы исследования, такие как ультрасонография, радионуклеидная диагностическая гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ) , внутривенная холангиография, транспечёночная холангиография, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) , компьютерная аксиальная томография. Все эти методы позволяют охарактеризовать состояние билиарной системы, желчного пузыря, тем самым позволяя исключить внепечёночный холестаз. Некоторые из них, при соответствующей подготовке больного, позволяют диагностировать очаговые дефекты в печени (рак, киста, абсцесс) , асцит, патологию поджелудочной железы.
Чрезкожная пункционная биопсия печени позволяет с помощью гистологического исследования поставить диагноз при ХГ. Гистологически (морфологически) при ХГ выявляют развитие фиброза внутри и вокруг портальных трактов в сочетании с перипортальным некровоспалительным процессом.
Для ХГ характерно сочетание воспалительно — клеточной инфильтрации и различных форм гепатоцеллюлярной дегенерации и некроза. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и антигенсодержащих клеток в портальных трактах и синусах.
Различают очаговый (фокальный (“пятнистый” , “молевидный” ) ) , и обширный, сливной (“мостовидный” , мультилобулярный) некрозы. Последний характеризуется гибелью большей части гепатоцитов с “опустошением” ткани печени и развитием фиброзной ткани, появлением “клеток воспаления” (макрофагов) и клеточного детрита.
Биопсия печени, гистологическое исследование биоптата — важный метод диагностики и контроля за эффективностью лечения, определения стадии процесса по развитию фиброза ткани и выраженности структурных изменений в печени. Этим же методом проводят дифференциальную диагностику между врождёнными метаболическими заболеваниями печени и ХГ.
В диагностике вирусных гепатитов используют определение маркеров соответствующих вирусов.
При НВV инфекции в фазе репликации в сыворотке крови обнаруживают HBeAg, HBsAg, HBV — DNA, DNA-p (фермент ДНК — полимераза) и анти — HBc IgM; в ткани печени, в перинуклеарной зоне гепатоцита — HBсAg. В фазу интеграции в крови находят HBsAg, в сочетании с анти HBe и анти HBс Ig G, а в печени, в цитоплазме гепатоцита — HBsAg.
При HDV инфекции в сыворотке крови обнаруживают маркеры 2-х вирусов — (HDV и HBV) : HBsAg, а также анти HDV Ig М и анти HDV Ig G (последний в высокой концентрации при хронизации процесса) , а в ткани печени — антиген HDV (методом иммунофлюорисценции) .
При HСV инфекции в крови обнаруживают анти HСV антитела методом иммуноферментного анализа. Возможна индукция антител типа анти-ANA и анти-LKM.
Основным антигеном — мишенью при HBV инфекции является HBсAg. Присутствие в ткани печени HBsAg — признак хронизации болезни, а HBсAg — фазы репликации вируса HBV. Надёжным признаком репликации служит и выявление в крови фермента DNA-p. При ремиссии (спонтанной, индуцированной лечением) из крови исчезает HBсAg и HBV — DNA, наступает сероконверсия — появляется анти HBe. В фазу репликации HBV синтезируются HBеAg и HBсAg. Изредка при HBV инфекции встречаются HBе-негативыные мутанты, в этих случаях в крови отсутствует HBeAg, но определяется HBV — DNA, HBsAg, анти HBс, болезнь приобретает прогрессирующее течение.
Source: medinfo.social
Читайте также
Вид:
Источник
Синдромы
при заболеваниях печени. Хронические
гепатиты.
Основные
заболевания печени
1.
Диффузные поражения печени
Гепатит
острый
хронический-—
диффузный воспалительный процесс в
печени, длящийся более 6 месяцев без
тенденции к улучшению
Цирроз-хроническое
диффузное заболевание с поражением
гепатоцитов, фиброзом и перестройкой
архитектоники печени с образованием
регенераторных узлов, портальной
гипертензии, печеночной недостаточности.Фиброз
Жировая
дистрофия печени,стеатогепатитБолезни
накопления
Болевой
Растяжение
глиссоновой капсулыВоздействие
воспаления (некроза) на сосуды, желчные
протоки, капсулу печениПатология
желчного пузыря
Цитолитический(«малой
печеночной недостаточности»)
— Клинические и лабораторные последствия
некроза (лизиса) гепатоцитов или
повышения проницаемости их мембран.Снижение
массы телаГеморрагический
диатез«Печеночный»
запах, «печеночный» язык, «печеночные»
ладониСосудистые
звездочкиИзменение
оволосения, гинекомастия
Повышение
в крови:
Билирубина
(прямого, непрямого)Индикаторных
ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4,
ЛДГ-5)Органоспецифических
ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназыВитамина
В 12Железа
Степени
гиперферментемии
Легкая
менее 3-кратного превышения нормыУмеренная
до 10-кратного превышения нормыТяжелая
более 10-кратного превышения нормы
Синдром
печеночно-клеточной недостаточности
Следствие
снижения детоксикационной функции
печени
Повышение в крови
концентрации:
Аммиака
Циклических
ароматических азотистых соединенийБактериальных
токсинов
Следствие
снижения синтетической функции
гепатоцитов
Уменьшение в крови
концентрации:
Альбуминов
Протромбина,
V,VIII
факторов свертывания кровиХолестерина
Холинэстеразы
Следствие
снижения регулирующей функции (г.о.
дезинтегрирующей)
Повышение
в крови концентрации:
Вазоактивных
веществГормонов
Иммуновоспалительный
Повышение
температурыСлабость
Артралгии
Диспепсия
Васкулиты
(кожные, легочные)Спленомегалия
Лимфаденопатия
Следствие:
Интоксикации
Нарушения
пищеваренияПортальной
гипертензии
Ускорение
СОЭПовышение
альфа2- и гамма-глобулинов ,гиперпротеинемияПовышение
иммуноголобулиновLE-клетки,
АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным
антигенамСнижение титра
комплемента,тест
бласттрансформации лимфоцитов, реакция
торможения миграции лейкоцитов
Холестатический
Желтушность кожи
и слизистых,Коричнево-бурая окраска
кожи – «грязная» кожа (повышение
уровня билирубина сыворотки крови выше
20 мкмоль/л)Кожный
зуд,РасчесыКсантелазмы
,КсантомыПотемнение
мочи, посветление кала
прямой билирубин
холестерин,
липопротеинов, желчных кислот
щелочная фосфатаза
g-ГТ
Астеновегетативный
синдром
Быстрая
утомляемостьСлабость
Снижение
работоспособностиЭмоциональная
неустойчивость, нервозностьНарушения
сна
Диспепсический
синдром
Тошнота
Плохой
аппетитТяжесть
в эпигастрии, отрыжкаЧувство
горечи во ртуУпорное
вздутие животаЗапоры
Геморрагический
синдром
Кровоточивость
десенНосовые
кровотеченияГеморрагии
на коже
Портальной
гипертензии
Синдром
гиперспленизма Анемия
Анемия
Тромбоцитопения
Лейкопения
Клинические
признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН
Повышение
температуры телаИктеричность
Телеангиоэктазии
«Печеночные
« ладониГинекомастия
Изменение
типа оволосенияАменорея
Атрофия
яичек
Источник
Синдромы при заболеваниях печени. Хронические гепатиты.
Основные заболевания печени
1. Диффузные поражения печени
Гепатит
Цирроз-хроническое диффузное заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени с образованием регенераторных узлов, портальной гипертензии, печеночной недостаточности.
Фиброз
Жировая дистрофия печени,стеатогепатит
Болезни накопления
Синдромы при заболеваниях печени
Растяжение глиссоновой капсулы
Воздействие воспаления (некроза) на сосуды, желчные протоки, капсулу печени
Патология желчного пузыря
Цитолитический(«малой печеночной недостаточности») — Клинические и лабораторные последствия некроза (лизиса) гепатоцитов или повышения проницаемости их мембран.
Снижение массы тела
Геморрагический диатез
«Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони
Сосудистые звездочки
Изменение оволосения, гинекомастия
Повышение в крови:
Билирубина (прямого, непрямого)
Индикаторных ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4, ЛДГ-5)
Органоспецифических ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназы
Витамина В 12
Железа
Степени гиперферментемии
Легкая менее 3-кратного превышения нормы
Умеренная до 10-кратного превышения нормы
Тяжелая более 10-кратного превышения нормы
Повышение в крови концентрации:
Уменьшение в крови концентрации:
Повышение в крови концентрации:
Повышение температуры
Слабость
Артралгии
Диспепсия
Васкулиты (кожные, легочные)
Спленомегалия
Лимфаденопатия
Следствие:
Ускорение СОЭ
Повышение альфа2- и гамма-глобулинов ,гиперпротеинемия
Повышение иммуноголобулинов
LE-клетки, АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным антигенам
Снижение титра комплемента,тест бласттрансформации лимфоцитов, реакция торможения миграции лейкоцитов
Желтушность кожи и слизистых,Коричнево-бурая окраска кожи – «грязная» кожа(повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л)
Кожный зуд,Расчесы
Ксантелазмы ,Ксантомы
Потемнение мочи, посветление кала
прямой билирубин
холестерин, липопротеинов, желчных кислот
щелочная фосфатаза
g-ГТ
Быстрая утомляемость
Слабость
Снижение работоспособности
Эмоциональная неустойчивость, нервозность
Нарушения сна
Тошнота
Плохой аппетит
Тяжесть в эпигастрии, отрыжка
Чувство горечи во рту
Упорное вздутие живота
Запоры
Кровоточивость десен
Носовые кровотечения
Геморрагии на коже
Клинические признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН
Повышение температуры тела
Иктеричность
Телеангиоэктазии
«Печеночные « ладони
Гинекомастия
Изменение типа оволосения
Аменорея
Атрофия яичек
Классификация хронических гепатитов
HBV
Т-клеточные иммунные реакции
Маркеры HBV
ДНК – вирус
HBs Ag-поверхностный антиген
HBc Ag-ядерный антиген
HBe Ag-секретируемая субъединица HBc Ag, маркер высокой инфекционности
Антибиотики (тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, рифампицин) и антибактериальные средства (нитроксолин, сульфасалазин, изониазид)
Непрямые антикоагулянты
Некоторые психотропные препараты
НПВП (парацетамол, индометацин, бутадион)
Блокаторы Н2-рецепторов
Цитостатики (метотрексат)
первично обусловлен наследственными иммунными нарушениями (функциональная неполноценность Т-супрессоров)
запускающие факторы: вирусы гепатита А, B, C, D, E, G, вирус простого герпеса I типа, вирус Эпштейна-Барр
Хронический гепатит в результате производственной интоксикации
Хлорированные углеводороды
Хлорированные нафталины и дифенилы
Бензол, его гомологи и производные
Некоторые металлы
включены в понятие «хронический гепатит» в связи со сходством морфологических изменений в печени
Первичный билиарный цирроз
Первичный склерозирующий холангит
Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова
Исключены:
Активный
Неактивный
Астеновегетативный синдром
Диспепсический синдром
Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)
Иммуно-воспалительный синдром (при обострении)
Синдром холестаза
Морфологические признаки:
Лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным количеством плазматических клеток и эозинофилов в портальных трактах
Некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов; наличие периферических ступенчатых некрозов гепатоцитов (при переходе в цирроз)
Фиброзные изменения портальных трактов без изменения структуры дольки
Скудная клиническая симптоматика
Монотонное течение
Гепатомегалия (незначительная) — часто единственный объективный признак
Наиболее выражены:
Морфологические признаки:
Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени
Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов
Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов
Астеновегетативный синдром
Диспепсический синдром
Цитолитический синдром, малые «печеночные знаки» (редко)
Умеренная гепатомегалия (редко)
Морфологические признаки:
Протекающий по типу острого гепатита
С выраженными внепеченочными проявлениями
«Бессимптомное» течение
Морфологические признаки:
Массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани
Присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток
Деструкция пограничной пластинки
Выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы
ХроническийХолестатический (Внутрипеченочный холестаз, обусловленный нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов, а также поражением мельчайших желчных ходов)
Морфологические признаки:
Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени
Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов
Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов
Частота хронизации острых вирусных гепатитов
Острый гепатит А: 1-2%
Острый гепатит В: 5-10%
Острый гепатит С: 50-85% (у больных алкоголизмом)
Острый гепатит B+D: 70-90% (гепатит D протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В)
Острый гепатитсмешанной этиологии (В ± С ± D ± G): 15%
Хронический активный гепатит
Возможности II этапа диагностического поиска
Внепеченочные знаки
Внепеченочные системные проявления
Гепатомегалию
Увеличение размеров абсолютной печеночной тупости до 14 см и более ,определяемой по срединно-ключичной линии
Увеличение при УЗИ размера печени по срединно-ключичной линии более 14 см, а сагитального размера более 6 см
Спленомегалию
Асцит
Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности
Возможности III этапа диагностического поиска позволяют
Общий анализ крови:
Биохимический анализ крови
Диспротеинемия
Увеличение уровня билирубина
Увеличение активности АлТ, АсТ в 4-8 раз
Увеличение уровня ЛДГ
Снижение уровня холинэстеразы
Увеличение уровня холестерина
Увеличение уровня щелочной фосфатазы
Иммунологическое исследование
Значение биопсии печени при хроническом гепатите
Выявление этиологии
Определение степени активности (воспаление)
Определение стадии прогрессирования (фиброз)
Верификация цирроза
Оценка эффективности лечения
Критерии оценки хронического гепатита
Этиология
Патогенез
Степень активности
Стадия хронизации
Индекс гистологической активности
Баллы
Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами и без них 0 – 10
Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы 0 – 4
Портальное воспаление 0 – 4
Корреляция индекса гистологической активности и активности, отражаемой в диагнозе
Индекс Активность в диагнозе
1 – 3 А.Минимальная
4 – 8 Б.Низкая
9 – 12 В.Умеренная
13 – 18 Г.Высокая
Степени фиброза(по Ультразвуковой эластометрии)
Характеристика изменений Баллы
Изменения отсутствуют 0
Расширения портальных трактов 1
Порто-портальные септы 2
Мостовидные изменения и деформации 3
Цирроз 4
Осложнения пункционной биопсии печени (ПБП)
Маркеры хронического гепатита В
Первые проявления ХВГ «В» (При ХВГ «В» жалобы отсутствуют у 20 %)
Слабость ( 72-82%)
Астенический синдром
Желудочная диспепсия
Небольшая желтушность
Зуд кожи
Гепатомегалия (чаще при УЗИ)
Повышение АСТ,АЛТ (умеренное)
Положительный тест на HBsAg
Узелковый периартериит
Гломерулонефрит
Апластическая анемия
Факторы, влияющие на тактику лечения хронический вирусных гепатитов
—1b HCV !
— мутантный HBV
Уровень ферментов в крови
Степень фиброза ( биопсия)
Степень воспаления (биопсия)
Наличие противопоказаний
Реакция на лечение
Финансовый аспект
Прогностически благоприятные факторы противовирусной терапии
Высокий уровень АЛТ
Низкая вирусная нагрузка (> 10 в 6 ст. в 1 мл крови)
При биопсии –активный гепатит
Женский пол
Инфицирование в зрелом возрасте
Отсутствие HCV,HDV, ВИЧ
Противовирусная терапия показана:
При выраженной гистологический активности
При маркерах репликации
При высокой виремии
Пегасис — пэгинтерферон альфа-2А — 180 мкг/о,5 мл – шприц-тюбик для подкожного введения.
ПегИнтрон –пегинтерферон альфа -2В –лиофилизированный порошок + растворитель 0,1 мл -50-80-100-120—150- мкг
Побочные эффекты интерферонотерапии
Уменьшение массы тела
Депрессия
Алопеция
Лейко-, тромбоцитопения
Ламивудин-ингибитор вирусной ДНК-полимеразы (также фамцикловир)
Рибавирин 0,2 – ингибитор синтеза нуклеиновых кислот
Фосфоглив— глицирризиновая кислота + фосфатидилхолин
Противопоказания к назначению альфа-интерферона
Повышенная чувствительность к препарату
Декомпенсированный цирроз печени
Тяжелая печеночная недостаточность
Беременность
Лейко- и тромбоцитопения
Тяжелые заболевания почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы
Психические расстройства
Бронхиальная астма
Аутоиммунные заболевания
Маркеры позитивного ответа на противовирусную терапию
Высокая активность АЛТ
Виремия ниже 10
Активный гепатит
Женский пол
Короткий срок инфекции
Критерии аутоиммунного заболевания
Отсутствие этиологического фактора
Ускорение СОЭ
Гипергаммаглобулинемия
Лимфоплазмоцитарная инфильтрация
Появление в крови аутоантител
Положительный терапевтический эффект глюкокортикоидов и иммуносупрессоров
ХАИГ- сочетание тяжелого поражения печени и аномалии иммунной системы
Характерные признаки ХАГ
Обычно болеют женщины
Возраст 15-25 лет и период менопаузы
Повышение уровня g-глобулинов в 2 раза
Повышение АЛТ, АСТ в 10 раз
Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями
Антитела к ДНК, антитела к актину – тип I («люпоидный»)
Антитела к микросомам печени и почек
Антигены гистосовместимости В8, DR3, DR4
Хороший ответ на кортикостероиды
Вариант дебюта ХАИГ
Симптомокомплекс острого поражения печени
Клиника внепеченочных системных поражений
Латентное проявление гепатоцеллюлярного поражения (ЦП)
Лечение ХАИГ -Глюкокортикоиды 1 мг/кг
Прогноз
зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности, типа некроза
Полное выздоровление: крайне редко
Спонтанные ремиссии: у 10-25% больных
Переход в цирроз печени: 30-50%
Развитие карциномы печени: характерно для вирусных гепатитов В и C (риск выше при раннем начале заболевания или злоупотреблении алкоголем)
Летальность: особенно высокая при гепатите D
Наименее благоприятный прогноз: аутоиммунный гепатит (высокий риск перехода в цирроз, наименьшая выживаемость)
Что делать при контакте с зараженной кровью?
Очистить рану от крови, протереть кожу спиртом и водой, обильно промыть слизистые оболочки водой
Определить HBsAg и АТ к вирусу гепатита С у подозреваемого носителя инфекции, если эти анализы ранее не проводились
Провести тест на АТ к HBsAg и HBcAg у лица, которое могло заразиться
Ввести в/м 5 мл Ig против гепатита В (Aunativ). Если контакт в последующем подтвердится, продолжить вакцинацию через 1 и 6 мес.
Желтуха
либо
Source: StudFiles.net
Источник