Гепатит и гепатоз у животных
Название болезней печени, характеризующихся
дистрофическими изменениями печеночной
паренхимы при отсутствии выраженных
признаков воспаления. В зависимости
от этиологических факторов, их силы и
продолжительности воздействия может
преобладать жировая дистрофия — жировой
гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз
печени и другие виды дистрофии.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия,
стеатоз печени) — болезнь, характеризующаяся
накоплением триглицеридов в гепатоцитах
и нарушением основных функций печени.
Различают острый жировой
гепатоз (токсическая дистрофия печени)
и хронический жировой гепатоз,
последний встречается значительно
чаще, чем первый. В условиях интенсификации
животноводства жировой гепатоз является
наиболее распространенным заболеванием
у высокопродуктивных коров, откармливаемого
скота, в том числе и у овец. Часто болеют
свиньи, пушные звери, собаки, животные
зоопарков.
Этиология
Жировой гепатоз регистрируют как
первичное, а чаще как вторичное
сопутствующее заболевание. К причинам
первичного гепатоза относится скармливание
недоброкачественных, испорченных
кормов. Особенно опасны для печени
токсины патогенных грибов, продукты
гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание
возникает при кормлении скота
недоброкачественными бардой, дробиной,
жомом, кухонными отходами, рыбной,
мясокостной мукой, кормовыми дрожжами,
прогорклыми жирами, концентрированными
и грубыми кормами, пораженными
токсикогенными грибами.
Дистрофию печени вызывают алкалоиды
люпина, соланин картофеля, гиссипол
хлопчатникового жмыха. Не исключена
возможность поражения печени пестицидами,
нитратами и нитритами, мочевиной и
другими химическими веществами.
Причиной жирового гепатоза
может быть недостаток селена в кормах.
Как сопутствующее заболевание гепатоз
развивается при ожирении, кетозе,
сахарном диабете, кахексии и многих
других болезнях, в основе которых лежит
нарушение обмена веществ и функций
эндокринных органов. Дистрофия печени
нередко является следствием
инфекционных и инвазионных болезней,
хронических болезней желудочно-кишечного
тракта, почек и других органов.
Патогенез
Механизм развития жирового гепатоза
складывается из двух основных
патогенетических моментов: повышенного
поступления в печень жирных кислот и
их предшественников; усиления синтеза
триглицеридов в гепатоцитах и снижения
скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает
в тех случаях, когда поступление жирных
кислот превышает возможности гепатоцитов
их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов.
Это может наблюдаться при ожирении,
усиленном липолизе при кетозе,
сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и
триглицеридов в печени наблюдается при
избыточном потреблении жиров и углеводов,
перекорме животных. Подавление в
печеви синтеза жирных кислот ведет к
повышению образования триглицеридов.
Наряду с этим угнетается образование
в печени липопротеидов — основной
транспортной формы триглицеридов из
клеток печени. Поступление в организм
гепатотропных ядов угнетает синтез
апопротеина — белка, входящего в состав
липопротеидов, тормозится транспорт
триглицеридов, поэтому они накапливаются
в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в генатоцитах
происходит пролиферация звездчатых
эндотелиоцитов, в патологический процесс
вовлекаются другие ткани печени,
наступает некроз и а угол из клеток,
который наиболее сильно проявляется
при острой токсической дистрофии печени.
Дистрофия, некроз и аутолиз
печеночных клеток приводят к нарушению
желчеобразования и желчевыделения,
белковообразующей, углеводсинтезирующей,
барьерной и других функций печени.
Это, в свою очередь, сопровождается
расстройством пищеварения, обмена
веществ, накоплением в организме ядовитых
продуктов метаболизма и т. д.
Симптомы
Острый жировой гепатоз развивается
быстро, его клиническое проявление
характеризуется признаками общей
интоксикации и желтухи. Больные животные
сильно угнетены, безучастны к окружающим,
температура тела может повышаться на
0,5 — 1°С, но на таком уровне держится
недолго. Аппетит отсутствует или понижен.
Печень чаще увеличена, мягкая,
малоболезненная. Токсическое
воздействие на мозг вследствие накопления
в организме аммиака, аминов, фенолов и
других ядовитых веществ приводит нередко
к печеночной коме.
У коров острая дистрофия печени
появляется к моменту отела или в течение
первых 2 — 4 дней после него. Животное
отказывается от корма, с трудом
поднимается, залеживается, наблюдаются
резкая тахикардия, учащенное дыхание,
атония преджелудков
У овец симптомы болезни чаще начинают
появляться за 2 — 4 недели до окота. Овца
отказывается от корма, зрачки расширены
и неподвижны, движения но кругу, падение
на землю, позже коматозное состояние.
Температура субнормальная, лихорадка,
как исключение,
У поросят наступает анорексия, оцепенение,
упадок сил, рвота, понос, общая мышечная
слабость, иногда судороги, часто чешуйная
или узловатая кожная сыпь. При остром
гепатозе животные могут погибнуть в
очень короткое время или по прошествии
1 — 2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы
слабо выражены. Наблюдают угнетение,
общую слабость, уменьшение аппетита,
диспептические явления. Печень умеренно
увеличена, с гладкой поверхностью,
болезненная при пальпации и перкуссии.
Желтушность слизистых оболочек не
проявляется или очень незначительная.
Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом жировом
гепатозе отмечают снижение содержания
глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение
пировиноградной кислоты (выше 193
мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44
ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л),
холестерина (более 3,9 ммоль/л). При
токсической дистрофии печени
устанавливают повышение активности
АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего
гепатоза отмечают характерные признаки
основной болезни.
Патологоморфологические
изменения
При остром жировом гепатозе печень
резко увеличена, желтого или лимонно-желтого
цвета, ломкая или дряблая, рисунок на
разрезе сглажен. Для хронического
жирового гепатоза характерно чаще
увеличение печени, края ее закруглены,
орган имеет пестрый мозаичный рисунок
(коричнево-красные участки чередуются
с серыми или желтыми). Преобладание
жировой дистрофии придает печени
жирный вид, глинистый или охряный цвет.
При гистологическом исследовании
обнаруживают дистрофию гепатоцитов,
преимущественно в центральных частях
долей, наблюдают дезорганизацию в
строении долей печени, исчезновение
балочной их структуры. При токсической
дистрофии печени обнаруживают некроз
и лизис гепатоцитов и других клеток.
Течение
Острый жировой гепатоз сопровождается
тяжелой печеночной недостаточностью
и часто приводит к гибели животных.
При хроническом гепатозе, если устранить
причины и применить соответствующее
лечение, болезнь заканчивается
выздоровлением. Острый жировой
гепатоз может перейти в хронический,
а последний — в цирроз печени.
Диагноз
На результатах клинических, лабораторных,
патологоморфологических данных, анализа
кормления животных.
Острый жировой гепатоз
необходимо отличать от острого гепатита.
При остром гепатите увеличена селезенка,
при гепатозе она в норме. Этот признак
позволяет с уверенностью дифференцировать
хронический гепатоз от цирроза печени.
Лечение
Устраняют причины заболевания. В рационы
жвачных животных вводят сено, травяную
резку или муку, овсяную, ячменную
дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным
— свежий обрат, творог, доброкачественное
нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие
каши, мешанку из отрубей. Рационы
дополняют введением витаминных
препаратов.
В качестве медикаментозных средств в
основном используют липотропные,
витаминные и желчегонные препараты. Из
липотропных средств применяют холина
хлорид, метионин, липоевую кислоту,
липомид и др. Холина хлорид и метионин
выделяют метильные группы, которые
препятствуют жировой инфильтрации
и дистрофии печени. Холина хлорид входит
в состав лецитина, участвующего в
транспорте жиров.
Липоевая кислота и липамид
по биохимическим свойствам приближаются
к витаминам группы В. Они принимают
участие в регулировании углеводного
обмена, оказывают липотропное и
детоксицирующее действие. Курс лечения
30 дней.
Из средств, усиливающих желчеобразование
и желчевыделение, применяют магния
сульфат, холагон, аллахол и др.
При гепатозах избегают введения солей
кальция, так как это усугубляет
патологический процесс. Принимают меры
к лечению основной болезни.
Профилактика
Не допускают использования
недоброкачественных кормов, фуража,
содержащего высокие концентрации
пестицидов, нитратов и нитритов. Структура
рационов должна соответствовать
физиологическим особенностям и
возможностям животных. Витаминную
недостаточность в рационах устраняют
введением премиксов и добавок. Проводят
мероприятия по профилактике болезней
обмена веществ и эндокринных органов.
Источник
В основе функционального нарушения печени лежат воспалительные и дегенеративные изменения ее паренхимы, которые чаще всего протекают одновременно. Поэтому в зависимости от того, какой процесс преобладает различают гепатиты и гепатозы (дистрофии печени). По течению болезни гепатиты и гепатозы могут быть острыми и хроническими. По локализации очаговыми и обширными.
Причины
Паренхиматозное воспаление и дегенеративные изменения печени чаще возникают на почве инфекционных, инвазионных болезней и отравлений различными токсическими веществами, содержащимися в кормах или в чистом виде.
Признаки и течение болезни
Такие патогенные раздражители, как токсины, яды, продукты нарушения обмена и др., проникая в печеночную ткань гематогенно через воротную вену и печеночную артерию, лимфогенно или через желчные ходы, повреждают в первую очередь печеночный барьер, а затем в процесс вовлекаются клеточные элементы печени (клетки РЭС, печеночные и мезенхимные клетки).
В зависимости от особенностей патогенного раздражителя возникают воспалительные или дегенеративные изменения печеночных клеток, вплоть до некроза и некробиоза, или инфильтрация стромы. Нарушается функциональная деятельность органа. Исход болезни зависит от интенсивности морфологических изменений паренхимы печени и распространенности патологического процесса.
В начале болезни симптомы не ясны и затушевываются признаками основного заболевания: понижение аппетита, вялость, расстройство желудочно-кишечного тракта, поносы или запоры, незначительная лихорадка. Затем появляются признаки, указывающие на поражение органа: болезненность при перкуссии и пальпации печени, увеличивается зона тупости при перкуссии. Наиболее характерным признаком гепатита является паренхиматозная желтуха.
Может быть кожный зуд, кровоизлияния на видимых слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности, приступы колик. При тяжелых формах гепатита у животных отмечаются нервные расстройства. В крови повышается содержание билирубина, желчных кислот, холестерина, лейкоцитоз, уменьшается уровень белка, нарушается соотношение белковых фракций. Моча темного или бурого цвета с высоким удельным весом. В ней увеличивается содержание билирубина и уротемина, иногда следы белка и почечной эпителий. В кале незначительно увеличивается концентрация стеркобелина в начальной стадии болезни и уменьшается при тяжелых формах заболевания.
Лечение
В первую очередь устраняют основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. На область печени назначают УВЧ, диатермию, соллюкс. Из лекарственных средств применяют:
метионин;
комполан;
викасол;
витамин B-тиамин;
холин.
При появлении асцита рекомендуется 20 %-ный раствор сульфата магния 2–3 раза в день;
внутривенно вводят меркузал — через 3–4 дня.
В случае сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20 %-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6–12 часов. При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин K, викасол в дозе 0,02 мг на 100 кг веса животного.
Профилактика
Борьба с инфекционными и инвазионными болезнями. Полноценное кормление животных с учетом их продуктивности.
Болезни почек и мочевыводящих путей
Нефриты и нефрозы
В зависимости от преобладания воспалительных явлений в клубочковом аппарате или дегенеративных изменений в извитых канальцах болезни почек делят на нефриты и нефрозы.
Причины
Причинами болезней почек могут быть инфекции (рожа, сап лошадей, ящур, чума собак, паратифы и др.), а также интоксикации и отравления растительными и минеральными ядами, ртутными и мышьяковистыми препаратами и т. п.
Признаки и течение болезни
Под действием патогенных агентов в почках возникает иммунно-биологическая реакция аутоиммунного характера. Поэтому многие исследователи их считают аллергическими постинфекционными заболеваниями. Признаки, указывающие на нарушение функции почек, возникают на фоне основного страдания или спустя некоторое время.
Как правило, нефриты характеризуются протеинурией и гематурией. В начале болезни диурез не нарушен и лишь, когда воспалительным процессом охвачено большое количество нефроном, он уменьшается. В моче чаще выделяется альбумин и реже глобулиновые фракции, фибриноген. В крови увеличивается содержание мочевины, остаточного азота и аминокислот. Из общих симптомов болезни отмечается появление отеков на конечностях, вымени, мошонке, брюшной полости; у собак — на голове (ушах, щеках, в подчелюстной области).
Довольно часто диффузный нефрит сопровождается повышением артериального давления. Нефрозы развиваются в большинстве случаев на базе острого или хронического интерстициального нефрита или гломерулонефрита. В начале болезни появляется лихорадочная альбуминурия, снижается диурез вплоть до анефрии. В моче обнаруживают белок, а в ее осадке — зернистые, геалиновые цилиндры и большое количество почечного эпителия. Снижается удельный весь мочи.
При нефрозе в отличие от нефрита артериальное давление не повышается.
Диагноз
Диагноз ставят на основании клинических признаков с обязательным исследованием мочи и крови. Наиболее характерными являются уремические и азотемические явления в крови, наличие белка и почечного эпителия в моче, увеличение содержания мочевины, натрия и калия в крови, снижения удельного веса в крови.
Лечение
Больным животным устанавливают лечебную диету и специальный режим кормления. Для лошадей и жвачных: хорошее сено, дробленый ячмень и овес, корнеплоды и клубнеплоды. Плотоядным дают молочные продукты, мясо, каши, бульоны. Уменьшают дозы жидкостей и поваренной соли.
Из лекарственных средств применяют масляные слабительные, мочегонные (уксуснокислый калий, медвежье ухо и др.). При отеках делают кровопускание и вводят 20 %-ный раствор глюкозы внутривенно. Эффективно введение 25 %-ного раствора сернокислой магнезии, новокаиновая блокада, внутривенное вливание хлористого кальция. Наряду с этим применяют сердечные средства — кофеин, неодиган, камфора. При явлениях ацидоза внутривенно вводят 5 %-ный раствор бикарбоната натрия в дозе 300–500 мл на 5 %-ном растворе глюкозы. При хроническом течении нефритов и нефрозов лечение неэффективно.
Профилактика
В целях профилактики следует не допускать случаи появления инфекционных болезней и отравлений животных гербицидами, пестицидами, ядовитыми растениями и минеральными удобрениями.
Нравиться
4133
Источник
Гепатозы — часто встречающиеся у домашних животных болезни печени с различной этиологией, сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.
Этиология. Инюксикация организма. Первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.
Симптомы. Выражены угнетенное состояние, сонливость, понижение аппетита, гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Температура тела ниже нормы. Видимые слизистые оболочки иктеричны, часто с кровоизлияниями. Наблюдаются признаки печеночной интоксикации: животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц, возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние.
Лечение. Показаны промывание преджелудков и кишечника через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Хорошие результаты дает внутривенное введение до 800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат.
Профилактика. Она сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов. Нельзя допускать одностороннего кормления концентратами.
Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.
Этиология. Болезнь наблюдается при недостатке в рационе
витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма. Значительная роль принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый симптом как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) болезни.
Симптомы. Болезнь развивается постепенно. Наблюдаются извращенный прием корма и диспептические явления, приводящие к истощению и общей слабости, иктеричность видимых слизистых оболочек, увеличение области печеночного притупления с развитием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований. Следует отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.
Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах животных выбраковывают.
Профилактика. Не следует выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы
Гепатоз .Токсическая дистрофия печени/
Жировая дистрофия
Некробиоз паренхимы печение с явлениями общего токсикоза. У поросят смертность 90%.
Этиология
1. Недоброкачественный корм — силос и сенаж (там много масляной кислоты)
2. Использование кормов которые содержат токсины или отходы технических производств
3. Поедание животными ядовитых веществ или же ядовитых растений
4. Авитоминозы, микроэлеметозы
Патогенез
Перечисленные этиологические факторы вызывают дегенерацию клеток печени по типу жировой декомпозиции, в результате чего происходит аутолизис, некробиоз гепатоцитов. Это приводит к нарушению функции печени, а это приведет к накоплению токсинов и интоксикации организма. Итогом будет дегенерация ЦНС и паренхиматозных органов.
Клинические признаки:
Признаки желтухи и интоксикации организма. Печень мягкая, малоболезненная ив большинстве случаев не увеличена. У самок болезнь проявляется в период родов.
Лечение:
1. Диетическое кормление
2. Дезинтоксикационная терапия (промывание рубца, дача внутрь слабительных, клизмы)
3. Желчегонные и мочегонные
4. Метионин и витамины группы В и А
5. Симптоматические средства
Амилоидная дистрофия
Вторичное заболевание – часто регистрируется у лошадей, реже у КРС и птиц. Чаще всего возникает у животных продуцентов сыворотки крови и у животных при хронических гнойных процессах в организме.
Патогенез:
Длительное воздействие токсинов вызывает нарушение обмена белков и углевода, в результате чего в клетках печени откладывается белково-углеводный комплекс – амилоид. Это вызывает дистрофию паренхимы печени. Это приводит к возникновению функциональной недостаточности печени.
Клинические признаки:
1. Слизистые бледные
2. Границы печени увеличены
3. Увеличение селезёнки
4. Явление желтухи встречаются крайне редко
5. При исследовании мочи определяют повышенное содержание белка
6. Может привести к надрыву печени
Лечение:
1. Лечение основного заболевания
2. Терапия на поддержание деятельности печени
гепатит
Это острое воспаление печени, которое характеризуется воспалительно-дегенеративными изменениями в печени, интоксикацией, а так же выраженным синдромом паренхиматозной желтухи.
Этиология:
Прежде всего этиологическим фактором может служить вирусные инфекции плотоядных. Реже может возникать у однокопытных при инфекционной желтухи. Вторично паренхиматозный гепатит может наблюдаться у всеядных, жвачных при инфекциях, гельминтозах, микотоксикозах, отравлениях и т.д. и паренхиматозный гепатит может регистрироваться у молодняка при пупочном сепсисе.
Патогенез:
В результате воздействия этиологических факторов отмечается воспаление печени. Наблюдается нарушение функции печени (синтез витаминов, белков крови, выработка печени и т.д.). это приводит к патологии всех видов обмена веществ в организме. И как следствие это приводи к развитию паренхиматозной желтухи. Это сопровождается интоксикацией организма желчными кислотами. Итогом служит поражение ЦНС и паренхиматозных органов.
Клинические признаки:
На фоне основного заболеваний наблюдается развитие синдрома желтухи. Пальпацией определяем что печень увеличена и болезненна. Температура тела у животного повышенно, наблюдается отдышка и так же отмечают ослабление сердечной деятельности. Интоксикация вплоть до комы. В моче повышен уровень уробилина, что характеризуется тёмным светом мочи. В кале наблюдается снижение стеркобелина благодаря чему кал приобретает светлый свет.
Лечение:
Сначала лечат основное заболевание. В месте с лечение основного заболевания животному назначают диетическое кормление (убрать животные жиры, назначают рисовотворожную диету, углеродные корма). В виду снижения барьерной функции для подавления микрофлоры внутрь применяют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и надо назначать внутрь. Используют дезинтоксикационные средства (глюкоза, витамин С), если нет детектора сахара надо принимать инсулин. Желчегонные средства и средства усиливающие перистальтику для снятия нагрузки с печени (аллохол, натрия сульфат, магния сульфат). После применения последних средств надо назначить тепло на область печени. Использование симптоматических средств (жаропонижающие, сердечные).
Источник
