Гепатит классификация по биохимической активности

Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)

Этиология, патогенез

В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов.
Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.
Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.

Клиническая картина

Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3—4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1—3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» — единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди. Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.
Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности. Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.
Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени. Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка). Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см, может быть болезненной при пальпации. Почти всегда увеличена селезенка (+2—3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело. Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический — кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий. Селезенка также увеличена (+3—4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения. Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза.
Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2—4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы — кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.

Диагностика, дифференциальная диагностика

Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.

Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).

Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона — Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.

Лечение

Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).

Диспансеризация

После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.

Источник

Вернуться к вопросам

Хронический гепатит В – хроническое некровоспалительное заболевание печени той или иной степени выраженности, развивающееся при инфицировании вирусом гепатита В, длящемся более 6 мес.

Согласно МКБ-10 он регистрируется под кодами:

B 18.1 – «Хронический гепатит В без дельта-агента».
B 18.0 – «Хронический гепатит В с дельта-агентом».

Приблизительно треть населения Земли имеет маркёры перенесенной HBV-инфекции и около 350 млн человек – маркёры текущей хронической HBV-инфекции, характеризующейся широким спектром клинических вариантов и исходов заболевания – от неактивного носительства HBV с низким уровнем виремии до хронического гепатита В с выраженной активностью и возможностью перехода в ЦП и ГЦК.

От неблагоприятных исходов хронического гепатита В (цирроза и ГЦК) ежегодно в мире погибает около 1 млн человек. Конечные стадии прогрессирующего ХГВ являются причиной 5–10% ежегодно выполняемых трансплантаций печени.

Естественное течение хронической HBV-инфекции

Исследования по длительному наблюдению естественного течения хронического гепатита В показали, что после установления диагноза кумулятивная частота развития ЦП в течение ближайших 5 лет составляет от 8 до 20%, его декомпенсации в последующие 5 лет – 20%, а вероятность выживаемости больного компенсированным циррозом в течение 5 лет – 80–86%.

У пациентов с декомпенсированным ЦП прогноз выживаемости в течение 5 лет крайне неблагоприятен (14–35%). Ежегодная заболеваемость гепатоцеллюлярной карциномой у больных с установленным диагнозом цирроза в исходе ХГВ составляет 2–5% и различается в ряде географических регионов.

Течение и исходы заболевания печени, вызванного вирусом гепатита В, во многом определены взаимоотношениями иммунной системы организма человека и вируса. В ходе естественного течения хронической HBV-инфекции выделяют несколько фаз, не обязательно последовательно сменяющих друг друга. Фазы заболевания характеризуются

присутствием или отсутствием в крови больного HBeAg (HBe-позитивный и HBe-негативный варианты ХГВ),
степенью активности АлАТ и уровнем виремии,
гистологической картиной заболевания –
- фаза иммунной толерантности,
- иммуноактивная фаза,
- состояние неактивного носительства
- фаза реактивации.

Фаза иммунной толерантности, регистрируемая, как правило, у молодых, инфицированных в детстве людей и длящаяся в среднем до 20–30-летнего возраста, переходит в иммуноактивную фазу хронического HBe-позитивного гепатита, который, в свою очередь, может развиваться по трем сценариям.

Первый – спонтанная сероконверсия, регистрируемая у 25–50% пациентов в возрасте до 40 лет, и переход течения заболевания в фазу неактивного носительства HBsAg.
Второй – продолжающееся течение хронического HBe-позитивного гепатита В с высоким риском развития ЦП.
Третий – трансформация HBe-позитивного гепатита в HBe-негативный хронический гепатит вследствие развития мутаций в зоне core HBV, последующего прекращения продукции «классического HBeAg», постепенного увеличения в популяции мутантных форм HBV с дальнейшим полным преобладанием данного варианта вируса.
При динамическом тестировании уровень виремии колеблется в пределах 104–1010 копий/мл (200 МЕ/мл – 200 000 МЕ/мл), в печени продолжается активный воспалительный процесс.

Соответственно фазам течения хронической HBV-инфекции диагноз у пациента формулируется в конкретный момент времени, однако необходимо учитывать, что одна фаза заболевания может переходить в другую.

В течении ХГВ возможно как спонтанное, так и обусловленное лечением прекращение продукции HBeAg и вслед за этим стойко регистрируемое наличие антител к HBeAg (анти-HBe), что диагностируется как «сероконверсия по HBeAg».

Спонтанная или обусловленная лечением сероконверсия по HBeAg обычно приводит:

к снижению уровня ДНК HBV до минимальных значений или даже до неопределяемого уровня (<60 МЕ/мл или <300 копий/мл) – как у лиц, находившихся в иммунотолерантной фазе, так и у больных ХГВ;
к нормализации активности АлАТ и АсАТ;
к значительному улучшению показателей гистологии ткани печени (если пациент находился в иммуноактивной фазе HBe-позитивного гепатита В).

Спонтанное прекращение активной репликации вируса, сопровождающееся сероконверсией по HBeAg, происходит с частотой 5–20% в год, преимущественно у людей до 30 лет. Сочетание двух факторов (уменьшение вирусной нагрузки до неопределяемого уровня, а также снижение активности гепатита до минимальной) позволяет считать пациента неактивным носителем HBsAg.

Исчезновение HBsAg и сероконверсия с наличием анти-HBs в крови может происходить спонтанно в 1–3% случаев в год, как правило, после нескольких лет постоянно отрицательного теста на наличие ДНК HBV в крови.

Под воздействием иммуносупрессии пациент из статуса неактивного носительства может перейти в фазу реактивации HBV-инфекции и в этом случае вновь будет диагностирован хронический HBe-негативный гепатит В с высоким уровнем виремии, повышенной активностью АлАТ и гистологически подтвержденным активным гепатитом. В отдельных случаях возможна реверсия анти-HBe/HBeAg и диагноз у больного будет вновь формулироваться как HBe-позитивный гепатит В.

В табл. 4 представлены опорные лабораторные и морфологические характеристики, позволяющие диагностировать фазу течения хронической HBVинфекции и вариант хронического гепатита В.

Таблица 4 Лабораторные показатели и морфологическая характеристика хронической HBV-инфекции в зависимости от фазы течения заболевания и HBe-статуса пациента

Лабораторная диагностика хронического гепатита В

Скрининговым маркёром текущей инфекции, вызванной вирусом гепатита В, является поверхностный антиген вируса (HBsAg). Для его выявления в сыворотке крови применяют тест-системы на основе иммуноферментного или иммунофлюоресцентного анализа (ИФА), имеющие регистрационные удостоверения Росздравнадзора. К использованию рекомендуются тест-системы, имеющие аналитическую чувствительность не ниже 0,1 нг/мл.

Другие антигены HBV и антитела к ним определяют методом ИФА.

Разработаны и внедрены в клиническую практику надежные молекулярно-биологические методы, в частности — метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), позволяющая выявить ДНК HBV в крови, ткани печени и других тканях организма.

Наличие ДНК вируса гепатита В в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени указывает на репликацию HBV, являясь иногда единственным маркёром в случае ее особой формы – скрытой HBV-инфекции.

Индикация ДНК HBV позволяет также диагностировать гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не обнаруживаются другие маркёры – НВе-антиген, HBs-антиген и т. д.

Исследование крови на выявление антигенов и антител в сочетании с молекулярно-генетическими методами в динамике болезни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и

дифференцировать острую инфекцию (HBsAg в сочетании с анти-НВс IgM) от хронической (HBsAg в сочетании с анти-НВс IgG),
судить о выздоровлении и сформировавшемся протективном иммунитете (анти-HBs более 10 ME/л),
регистрировать сероконверсию (HBeAg/анти-HBe),
выявить виремию (наличие ДНК HBV в крови) и оценить ее количественным методом,
определить форму хронического гепатита В (НВе-негативный или НВе-позитивный),
судить об эффективности проводимой терапии.

Стандартизация количественных методов определения ДНК HBV в сыворотке крови привела к появлению Международных единиц (МЕ). МЕ не отражают истинного количества вирусных частиц (копий ДНК) в образце плазмы крови; в зависимости от используемой тест-системы 1 МЕ/мл соответствует различному содержанию вирусных частиц (2–7 копий/мл).

Если соотношение копии/МЕ для тест-системы не определено, для ориентировочного пересчета принято использовать усредненный коэффициент, равный 5 (1 МЕ = 5 копий вирусной ДНК). Таким образом, 100 000 копий/мл (105 копий/мл) равняются приблизительно 20 000 МЕ/мл (2х104 МЕ/мл).

На современном этапе для выявления ДНК HBV в крови наиболее перспективным является использование тест-систем на основе ПЦР с детекцией сигнала в режиме реального времени (Real-time PCR). Такие тест-системы, как правило, обладают оптимальными аналитическими характеристиками: наиболее широким линейным диапазоном измерений (для количественной оценки вирусной нагрузки) от 10–100 МЕ/мл до 108–1010 МЕ/мл, высокой аналитической чувствительностью (10–100 МЕ/мл) и специфичностью.

Морфологическая (гистологическая) диагностика хронического гепатита В

Пункционная биопсия печени (ПБП)

Показанием к ПБП у больного хроническим гепатитом В служит определяемый уровень виремии HBV, наличие в крови РНК HDV (ХГВ с дельта-агентом) и РНК HCV (хронический микстгепатит: В + С или В + С + D). Биопсия проводится для уточнения диагноза (степени активности гепатита и стадии фиброза), определения показаний к лечению.

Активность воспалительного процесса и выраженность фиброза – две основные гистологические характеристики, которые учитываются при принятии решения о необходимости противовирусного лечения у больного ХГВ.

С точки зрения морфологии «неактивное носительство HBsAg» можно определить как персистирующую HBV-инфекцию с минимально выраженным воспалительно-некротическим процессом в печени и отсутствием фиброза, «хронический гепатит» – как некровоспалительный процесс выше минимальной активности с формированием той или иной стадии фиброза и «цирроз печени» – как 4-ю стадию фиброза.

И степень активности, и стадия гепатита исследуются по трем основным системам полуколичественной оценки – METAVIR, Knodell, Ishak (табл. 5 и 6)..

Таблица 5 Морфологическая диагностика степени некровоспалительной активности гепатита

*Показание к лечению при ХГВ.

Таблица 6 Морфологическая диагностика стадии фиброза ткани печени

* Показание к лечению при .
** Показание к лечению при ХГВ или ХГС.

При отсутствии возможности выполнения ПБП точный диагноз и показания к назначению специфической терапии устанавливаются с учетом данных комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования – уровня активности АлАТ, количества тромбоцитов крови, показателей белкового спектра, УЗИ печени, результатов неинвазивных методов исследования фиброза, а также уровня ДНК HBV в крови (уровня вирусной нагрузки).

Диагностические критерии различных форм хронической HBV-инфекции

К диагностическим критериям относят.

биохимические показатели крови (уровень активности АлАТ, АсАТ и др.);
результаты определения ДНК HBV в крови (с помощью ПЦР качественным и количественным методом);
результаты морфологического исследования биоптата печени.

Бессимптомное носительство HBsAg:

персистенция HBsAg в течение 6 мес и более при отсутствии серологических маркёров репликации HBV в крови (HBeAg, анти-HBcore IgM), нормальные показатели АлАТ и АсАТ.
отсутствие гистологических изменений в печени или картина хронического гепатита с минимальной некровоспалительной активностью – индекс гистологической активности (ИГА) 0–3.
неопределяемый уровень ДНК HBV в крови (качественный анализ ПЦР).

Хронический гепатит В:

уровень АлАТ больше нормы или волнообразно повышенный;
вирусная нагрузка от 104 копий/мл (2000 МЕ/мл) и выше;
мофологические изменения в печени (ИГА равен 4 и более баллам по Knodell).

Цирроз печени в исходе ХГВ:

признаки портальной гипертензии, что подтверждено данными ультразвукового исследования (УЗИ) – расширение портальной или селезеночной вены и эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) – варикозное расширение вен пищевода (ВРВП);
клинико-лабораторные симптомы (внепеченочные знаки, асцит, тромбоцитопения, коэффициент де Ритиса (АсАТ/АлАТ) > 1 и т. д.);
морфологическая характеристика биоптата печени (фиброз 4-й стадии).

Лабораторный и инструментальный мониторинг

Неактивные носители HBsAg

Неактивные носители HBsAg не нуждаются в противовирусной терапии вследствие минимального поражения печени. Целью лабораторного мониторинга являются контроль за уровнем виремии, активностью АлАТ и скрининг на наличие маркёров опухолевого роста (альфа-фетопротеина), что позволяет контролировать течение хронической HBV-инфекции.

Хронический гепатит В

Больные ХГВ нуждаются в противовирусной терапии при определенном сочетании лабораторных показателей и результатов морфологического исследования биоптата печени. Целью мониторинга лабораторных показателей и результатов инструментального обследования являются выявление среди больных гепатитом В кандидатов для лечения и оценка эффективности и безопасности последнего, если оно назначено.

Цирроз печени в исходе хронического гепатита В

Все больные циррозом в исходе ХГВ нуждаются в противовирусной терапии, а при наличии декомпенсированного ЦП – в трансплантации печени. Целью мониторинга лабораторных показателей и результатов инструментального обследования являются оценка эффективности лечения, выявление кандидатов для трансплантации печени, скрининг ГЦК. Рекомендуемые диагностические тесты и кратность обследования пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита В приведены в табл. 7.

Таблица 7 Тесты и кратность выполнения исследований у больных с хронической инфекцией вирусом гепатита В

Лабораторный мониторинг у особых групп пациентов с наличием хронической HBVинфекции

При ведении больных хроническим гепатитом В с дельта-агентом целью мониторинга лабораторных показателей являются выявление показаний к лечению (наличие РНК HDV в крови), оценка эффективности и безопасности противовирусной терапии, скрининг ГЦК. При ведении больных хроническим гепатитом В с наличием маркёров HCV-инфекции или хроническим гепатитом В с дельта-агентом мониторинг проводился с целью определения показаний к лечению (наличие в крови РНК HDV, РНК HCV) и оценки эффективности и безопасности противовирусной терапии. Рекомендуемые диагностические тесты и кратность лабораторного и инструментального обследования больных хроническим гепатитом В с дельта-агентом и больных хроническим гепатитом смешанной этиологии (В + С или В + С + D) приведены в табл. 8.

Таблица 8 Тесты и кратность выполнения исследований у больных ХГВ с дельта-агентами и при смешанной этиологии заболевания

Вернуться к вопросам

Source: gepatit-c.ru