Гепатит с д ?аза?ша реферат

скачать

Реферат на тему:

План:

    Введение

  • 1 Патология
  • 2 Диагностика
  • 3 Терапия
  • 4 Передача
  • 5 Вирусология
  • Примечания

Введение

Гепатит А — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А (англ. HAV).[1] Вирус хорошо передается по фекально-оральному пути, через зараженную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов людей.[2] Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней.[3]

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом А высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве. Образцы океанской воды исследуют на наличие вируса гепатита А при изучении качества воды.[5][3]

1. Патология

Ранние симптомы инфекции гепатитом А могут быть ошибочно приняты за симптомы гриппа, однако у некоторых лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще.[6]

Вирус гепатита А обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит А характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезенки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой.

После попадания в организм, вирус гепатита А проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник.[7] Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в желчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита А в крови. Инкубационный период длится около 15-50 дней, смертность составляет менее половины процента.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G).[8]

2. Диагностика

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита А

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови.[9] IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита А.[9]

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом.[10]

3. Терапия

Не существует специфического способа лечения гепатита А. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит А», могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания.[11]

Центр по контролю и предотвращению заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита А: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом А уже болея гепатитами B и C.[12]

Дети, инфицированные вирусом гепатита А, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь значительно более тяжелой форме.[13]

4. Передача

Распределение гепатита А в 2005 году

Вирус передается по фекально-оральному пути, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселенности. Вирус гепатита А крайне редко передается парентерально с кровью или с продуктами крови.[13]

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита А.[7]

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и температуре выше 60 С. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

5. Вирусология

Вирус гепатита А принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид.[14] Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов.[15]

Примечания

  1. Sherris Medical Microbiology. — 4th. — McGraw Hill, 2004. — P. 541–4. — ISBN 0838585299
  2. Thiel TK (1998). «Hepatitis A vaccination». Am Fam Physician 57 (7): 1500. PMID 9556642 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9556642?dopt=Abstract.
  3. 12Connor BA (2005). «Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00611-X». Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 58S–62S. DOI:10.1016/j.amjmed.2005.07.018 — dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.018. PMID 16271543 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271543?dopt=Abstract.
  4. Steffen R (October 2005). «Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A — linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1». Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S–49S. DOI:10.1016/j.amjmed.2005.07.016 — dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID 16271541 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541?dopt=Abstract. Проверено 2008-12-20.
  5. Seven Surfing Sicknesses — surf.transworld.net/2009/01/27/seven-surf-sicknesses/
  6. Hepatitis A Symptoms — www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page3_em.htm#Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (2007-05-17).
  7. 12 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3):e1000797
  9. 12Stapleton JT (1995). «Host immune response to hepatitis A virus». J. Infect. Dis. 171 Suppl 1: S9–14. PMID 7876654 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7876654?dopt=Abstract.
  10. Musana KA, Yale SH, Abdulkarim AS. «Tests of liver injury — www.clinmedres.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=15931347». Clin Med Res 2 (2): 129–31 year=2004. DOI:10.3121/cmr.2.2.129 — dx.doi.org/10.3121/cmr.2.2.129. PMID 15931347 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15931347?dopt=Abstract.
  11. Schiff ER (1992). «Atypical clinical manifestations of hepatitis A». Vaccine 10 Suppl 1: S18–20. PMID 1475999 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1475999?dopt=Abstract.
  12. Keeffe EB (2006). «Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases». Transactions of the American Clinical and Climatological Association 117: 227–37; discussion 237–8. PMID 18528476 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18528476?dopt=Abstract.
  13. 12Brundage SC, Fitzpatrick AN (June 2006). «Hepatitis A». American Family Physician 73 (12): 2162–8. PMID 16848078 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16848078?dopt=Abstract.
  14. Cristina J, Costa-Mattioli M (August 2007). «Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus». Virus Res. 127 (2): 151–7. DOI:10.1016/j.virusres.2007.01.005 — dx.doi.org/10.1016/j.virusres.2007.01.005. PMID 17328982 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17328982?dopt=Abstract.
  15. Costa-Mattioli M, Di Napoli A, Ferré V, Billaudel S, Perez-Bercoff R, Cristina J (December 2003). «Genetic variability of hepatitis A virus — vir.sgmjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14645901». J. Gen. Virol. 84 (Pt 12): 3191–201. DOI:10.1099/vir.0.19532-0 — dx.doi.org/10.1099/vir.0.19532-0. PMID 14645901 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14645901?dopt=Abstract.
Читайте также:  Лабораторные синдромы при хроническом гепатите

Источник: wreferat.baza-referat.ru

Источник

Вирусные гепатиты – группа заболеваний инфекционного характера, прежде всего поражающие печень. Гепатиты существуют в нескольких разновидностях: А, В, С, D, Е.

Содержание статьи:

Гепатит А

Альтернативное название – болезнь Боткина. Это острое инфекционное заболевание, относящееся к группе кишечных инфекций. Отличается относительно легким течением и созданием стойкого иммунитета.

Причина болезни – РНК-содержащий энтеровирус-72. Вирус устойчив к проявлениями внешней среды. Выделение энтеровируса происходит с фекалиями больного в последнюю часть инкубационного периода и первую неделю заболевания.

Источником распространения инфекции является заболевший. Способ передачи вируса – фекально-оральный, реализующийся алиментарным, контактно-бытовым и водным путями. Восприимчивость к вирусу – всеобщая. Чаще всего эпидемические вспышки наблюдаются в детских коллективах. Характерны сезонные всплески заболеваемости. Люди, не переболевшие ранее, способны заразиться в любом возрасте.

Прежде всего вирус попадает на слизистую оболочку кишечника, накапливаясь там в энтероцитах. Далее вирус попадает в печень, из-за чего возникает разрушение (цитолиз) гепатоцитов. Степень тяжести повреждений зависит от форм клинического гепатита – от стертых до выраженных проявлений.

Инкубация длится от 7 до 45 суток. В связи с неполной осведомленностью относительно клинической картины выраженных форм и эпидемиологического анамнеза, имеются сложности выявления пациентов со стертыми формами, которые несут наибольшие риски распространения гепатита. Выраженные формы характерны острым дебютом с синдромом гепатита и интоксикации.

Определяющий фактор в постановке диагноза – синдром гепатита – проявляется характерными симптомами:

  • увеличение печени;
  • ощущение тяжести в области передней стенки живота (надчревной области), обостряющееся после приема пищи;
  • тошнота, рвота;
  • кал становится глинистым и светлым;
  • моча приобретает оранжевый, а позднее – коричневый оттенок.

Синдром общей интоксикации характерен следующими симптомами:

  • стремительным увеличением температуры тела;
  • бессонницей;
  • мышечной и головной болью;
  • отсутствием аппетита;
  • общей слабостью.

Высокая температура наблюдается 2-3 суток и практически всегда нормализуется к пятому дню. Самочувствие больного улучшается, хотя кожа и склеры, будучи до этого субиктеричными, приобретают интенсивно-желтый окрас.

Зуд кожи усиливается, особенно в вечернее и ночное время. После 10–12 суток симптомы желтухи уменьшаются, прекращается тошнота, пропадает сухость во рту, моча приобретает нормальный цвет, возвращается аппетит, восстанавливаются силы, нормализуется сон. К концу третьей недели (иногда – позднее) наступает полное выздоровление.

Диагностические мероприятия в инфекционном очаге не представляют сложности. Диагноз подтверждается обнаружением в моче желчных пигментов, повышенными показателями АлАТ (меньшее значение имеет АсАТ), билирубинемией, тимоловой пробой. Последний показатель высокий с первых дней заболевания, в отличие от прочих видов гепатита. Эти же диагностические процедуры дают возможность постановки диагноза гепатита при стертых (безжелтушных) формах заболевания.

У выздоровевших пациентов наблюдается наличие специфических противовирусных антител. Развития хронических форм и рецидивов не отмечается.

Требуется поддержание постельного режима на протяжении 10–15 суток, соблюдение диеты № 5, прием Холензима, Лиобила, Аллохола (1-2 таблетки после приема пищи) для восстановления функции желчеотделения.

В период острого течения заболевания нельзя снижать температуру тела. Оптимальный показатель – 38 °С. Такой уровень способствует формированию в организме иммунологической резистентности и скорейшему выздоровлению. В период гипертермии рекомендуется прикладывание ко лбу пузырей со льдом, смазывание туалетным уксусом кожных покровов рук и шеи, клизмы с раствором натрия гидрокарбоната в 2%-ной концентрации, холодные примочки.

Для восстановления желчеотделения, помимо указанных выше препаратов, используется желчегонный сбор. Одну столовую ложку сбора кладут в стакан кипящей воды и настаивают 15 минут. Употребляют настой по 50 мл за 30 минут до приема пищи трижды в день. Также рекомендуются другие лекарственные препараты на выбор:

  • фламин или сульфат берберина (1 таблетка трижды в день перед приемом пищи);
  • настой на основе кукурузных рыльцев, бессмертника и мяты;
  • спустя час после трапезы принимается подогретая до 38 °С, негазированная щелочная минеральная вода (Славяновская, Поляна Квасова, Смирновская, Моршинская, Феодосийская, Боржоми, Одесская и другие).

Профилактические мероприятия включают:

  • изоляцию больных до полного выздоровления;
  • камерную дезинфекцию хлорсодержащими средствами вещей заболевших;
  • лабораторные обследования и 35-дневный мониторинг лиц, поддерживающих контакты с больными;
  • беременным женщинам и детям, не достигшим 14 лет, внутримышечно вводится донорский иммуноглобулин (0,5–1,5 мл препарата применяется однократно, не позднее 7–10 суток после предполагаемого инфицирования).
Читайте также:  Механизм передачи вирусного гепатита в парентеральный

Гепатит В

Гепатит этого типа – инфекционное заболевание, которое поражает преимущественно печень и протекает в хронической, затяжной, острой формах.

Частица Дейна является возбудителем заболевания. Частица выявляется в печени и сыворотки крови инфицированных пациентов. Имеется три вирусспецифических антигена:

  • антиген инфекционности;
  • сердцевинный;
  • поверхностный (австралийский).

Возбудитель этого вида является высокоустойчивым.

Распространителем инфекции является больной (при всех формах заболевания) во время инкубационного периода. У источника инфекции имеется поверхностный антиген в биологических жидкостях и крови. Инфекция передается через половые контакты, поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Парентерально проникая в кровяное русло, возбудитель фиксируется на мембранах гепатоцитов, на которые оказывается цитотоксическое воздействие сенсибилизированными вирусом гепатита лимфоцитами. Степень тяжести заболевания и его последствий зависят от аутоиммунных реакций. Они обусловлены взаимодействием антител с антигенами внутриклеточных мембранных структур гепатоцитов и направлены на элиминацию поврежденных клеток и закрепление там возбудителя.

Выявление циркуляции иммунных комплексов после 3–4 месяцев с момента начала заболевания является показателем риска того, что вирусный гепатит В может перейти в хроническую стадию. Для прогноза заболевания благоприятным признаком является исчезновение поверхностного антигена и образование антител по отношению к нему, что указывает на отсутствие репликации вируса.

Латентный период длится от 45 до 180 суток. Признаки заболевания нарастают постепенно – на первый план выходят синдром острого гепатита и признаки интоксикации организма. Однако температура тела не повышается. Начальный период растягивается на 2–3 недели. Симптоматика заболевания обусловлена внешними, функциональными и морфологическими нарушениями печени. В результате дестабилизируются функции дезинтоксикации и обмена веществ в организме.

Симптомы синдрома гепатита:

  • увеличенная печень – она чувствительна к пальпации;
  • ощущение непреходящей тяжести в надчревной области, становящееся более отчетливым после еды или смены положения тела;
  • возможно увеличение селезенки;
  • отвращение к пищевым запахам;
  • тошнота;
  • изменение окраса мочи;
  • кожный зуд;
  • субиктеричность склер.

Признаки синдрома общей интоксикации:

  • быстрое наступление усталости;
  • общая слабость;
  • нарушения сна;
  • сухость в ротовой полости;
  • отсутствие аппетита;
  • ощущение тяжести в голове.

При игнорировании анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, лабораторных исследований – боль в суставах часто ошибочно квалифицируется как ревматический артрит.

Предварительный диагноз «вирусный гепатит В» ставится на основе сочетания ряда факторов:

  • присутствие в моче желчных пигментов;
  • билирубинемия;
  • высокий уровень аминотрансфераз при том, что результаты тимоловой пробы нормальны, а изменения в лейкоцитарной формуле крови незначительны (лейкопения);
  • замедленная или нормальная СОЭ.

Перечисленные симптомы могут фиксироваться не только в дожелтушном периоде, но и при безжелтушных формах, в которых также может протекать вирусный гепатит В. Последние встречаются в 10 раз чаще желтушных. С наступлением желтушного периода симптоматика расширяется, нарастает печеночная недостаточность:

  • ранние симптомы приобретают более выраженный характер;
  • происходит обесцвечивание кала;
  • появляются рвота, анорексия;
  • нарушается гемокоагуляция;
  • возникают микрогематурия и олигурия;
  • снижаются концентрационные возможности почек;
  • нарушается деятельность поджелудочной железы, что проявляется клиническими симптомами и ферментными сдвигами.

Процесс выздоровления продвигается медленно, а период восстановления растягивается до 3 месяцев и более. Такие сроки обусловлены разнообразными сопутствующими болезнями, экзогенными интоксикациями, бактериальными поражениями желчевыводящих путей и желчного пузыря, употреблением иммунодепрессантов.

Затянувшиеся сроки лечения гепатита B могут объясняться последовательным инфицированием гепатитом А, который проявляется присущими ему симптомами и часто проходит в тяжелой форме. Возможна и обратная ситуация, когда происходит последовательное заражение гепатитом B в дополнение к имеющемуся гепатиту A. В таком случае требуется проведение серологических исследований.

Иногда наблюдается трансформация затянувшегося вирусного гепатита B в ХПГ – хронический персистирующий гепатит, а затем в ХАГ – хронический активный гепатит. Чаще всего переход ХПГ в ХАГ вызван дельта-суперинфекцией, что в дальнейшем чревато двумя вариантами: медленное (до 10 лет) и быстрое (до 1,5 лет) формирование цирроза печени.

Диагностические мероприятия базируются на информации из эпидемиологического анамнеза, данных биохимических и клинических исследований, полученных в динамике. Диагноз подтверждается при выявлении маркеров вируса – HBc, HBe, HBs и антител к этим антигенам – анти-HBc, анти-HBe, анти-HBs.

Самыми чувствительными методиками являются иммуноферментные и радиоиммунологические анализы (ИФА и РИА). Информативно, в первую очередь, нахождение в сыворотке крови пациентов в период острого течения заболевания анти-НВс класса lgM, а позднее – класса lgG. Нахождение HBsAg является маркером присутствия в организме возбудителя в инкубационный период.

При остром, хроническом, затяжном развитии гепатита B, в том числе латентных формах, ХАГ, ХПГ, это ведет к развитию цирроза печени. Выявление анти-НВs при одновременно отсутствующем HBsAg – признак выздоровления.

Гепатит D

Возбудитель гепатита D – PHK-содержащий вирус, способный к репликации в гепатоцитах только опираясь на наружную оболочку HBsAg (вирус гепатита В).

Источником сочетанной инфекции могут быть пациенты как с острой формой гепатита, так и с хронической. Особую опасность представляют лица с наркотической зависимостью. Инфицирование осуществляется парентерально через кровь, как и в случаях заражения вирусным гепатитом B.

При одновременном инфицировании двумя вирусами развивается сочетанное острое заболевание – коинфекция. Последовательное заражение уже болеющих – носителей HBsAg приводит к суперинфекции. В обоих названных случаях дельта-инфекция отягощает течение заболевания.

Читайте также:  Носитель гепатита с можно ли пить алкоголь

Клиническое течение коинфекции похоже на развитие гепатита B. Отличается клиника коинфекции менее продолжительным инкубационным периодом.

Симптомы инфекции:

  • дожелтушный период (а иногда и желтушный) сопровождается повышенной температурой тела;
  • боли в области правого подреберья;
  • тошнота;
  • ярко выраженный астенический синдром;
  • двухволновое течение, сопровождающееся резким ростом билирубина в крови;
  • гипоальбуминемия с гамма-глобулинемией;
  • высокий уровень аминотрансфераз (в первую очередь АсАТ);
  • в некоторых случаях – повышенные показатели тимоловой пробы.

Развитие болезни в тяжелой форме может спровоцировать стремительно развивающуюся печеночную недостаточность, что поставит жизнь больного под угрозу. Однако чаще всего наступает постепенное выздоровление с хорошей динамикой биохимических и клинических показателей и образованием антител к дельта-антигену.

Супер-инфекция дельта-вирусом сопряжена с трансформацией латентных видов вирусной инфекции (носительство HBsAg) в выраженные клинически, а также переходом хронических форм заболевания в ХАГ. Также суперинфекция характерна волнообразным развитием с биохимическими и клиническими симптомами обострений:

  • увеличенная температура тела;
  • озноб;
  • отечно-асцитический синдром с развитием цирроза печени.

Биохимические сдвиги сходны с изменениями при коинфекции.

Диагностирование заболевание основано на результатах биохимических и клинических исследований и информации из эпидемиологического анамнеза. Диагноз подтверждается выявлением методикой ИФА анти-дельта lgG и lgМ.

При стремительно растущей печеночной недостаточности у пациентов с геморрагическим синдромом, гепатоспленомегалией, выраженными расстройствами белково-синтетической функции, наблюдаются повышенные титры анти-дельта, указывающие на усиление аутоиммунных процессов.

Гепатит С

Как и иные вирусные гепатиты, эта форма заболевания имеет инфекционную природу. Возбудителем является РНК-содержащий вирус, классифицируемый как один из представителей флавивирусов. Распространители инфекции – больные гепатитом С в хронической форме.

Инфекция передается через кровь, прежде всего при гемотрансфузиях (посттрансфузионный гепатит). Возможны спорадические случаи и групповые вспышки заболевания. Латентный период продолжается от 2 недель до полугода (обычно – до 60 суток), а антитела к вирусу вырабатываются поздно (к 6-8 неделе), но долго сохраняются.

Течение гепатита С имеет схожие признаки с легкими формами гепатита В. Невзирая на слабую выраженность симптомов, при всех разновидностях гепатита С (скрытая, легкая, латентная) наблюдается увеличение печени.

При остром дебюте первый период заболевания продолжается 2–3 недели и проходит на фоне болей в суставах, расстройств пищеварения, слабости. Повышение температуры и желтуха, в отличие от гепатита В, встречаются редко. Во многих случаях симптомом гепатита С является депрессия, проявляющаяся еще до постановки диагноза.

Переход в хроническую стадию заболевания наблюдается примерно у 90% взрослых пациентов и 20% детей. Прогноз хронического гепатита С сходен с гепатитом В – ХПГ с трансформацией в ХАГ, а затем в цирроз или рак печени. Когда гепатит С обретает сочетанный характер с другими видами гепатита, заболевание значительно утяжеляется, возникает угроза летального исхода.

Помимо увеличенных печени и селезенки, симптоматика хронического гепатита С включает повышенный уровень ферментов печени и анти-ВГС на протяжении не менее полугода, при исключении прочих видов хронических болезней печени.

Для постановки диагноза чаще всего используются два теста:

  • иммуноферментный анализ;
  • иммуноблоттинг.

Обе методики имеют недостатки: они дают результат при текущей и разрешившейся болезни, однако не всегда определяют антитела в 3–6 месячный период после инфицирования. Также отрицательный ответ могут получить больные с иммуносупрессией и доноры крови.

Основа лечения – комбинированная противовирусная терапия с использованием Рибавирина и интерферона. Терапия гепатита С приносит результат лишь в 50–80% случаев. Хотя новейшие препараты – Телапревир и Боцепревир – позволяют получить положительный эффект в 95–98% случаев.

Гепатит Е

Заболевание провоцируется РНК-содержащим вирусом, который имеет схожесть с ротавирусами. Ныне ученые научились клонировать вирус и разработали тест-систему для постановки диагноза.

Распространители инфекции – больные гепатитом Е (в конце инкубационного периода и во время острого течения заболевания). Заболевание передается прежде всего водным путем. Вспышки эпидемий заболевания отмечены в странах, имеющих жаркий климат.

Развитие заболевания схоже с течением гепатита А. Заболевание обычно проходит в легкой форме и завершается выздоровлением.

Особенность гепатита Е – осложнения заболевания у беременных. Возможны выкидыши, стремительно нарастающие симптомы острой печеночной недостаточности. Летальный исход при гепатите Е у беременных превышает 25%.

Лечение

Вирусные гепатиты B, D, E лечатся на основании тех же рекомендаций, которые указаны выше по отношению к гепатиту А. Больные должны госпитализироваться в специализированные отделения.

Профилактика

Предотвратить вирусные гепатиты B, D и C можно соблюдая ряд правил:

  • исключить переливания крови и ее препаратов от доноров, не прошедших проверку;
  • исключить манипуляции с необработанными соответствующим образом медицинскими инструментами;
  • при наличии возможности использовать инструментарий одноразового пользования;
  • не употреблять или отказаться от употребления инъекционных наркотиков.

Вирусные гепатиты – серьезная угроза для работников медицинских учреждений. Медики подвержены заболеваемости гепатитом больше представителей других профессий. Особенно распространены случаи заражений среди врачей и медсестер поликлиник и стационаров хирургической направленности, стоматологов, а также среди работников станций переливания крови и лабораторий, специализирующихся на заборе и исследованиях крови. Для предотвращения инфицирования необходимо использовать перчатки.

Также важным условием сокращения заболеваемости является пропаганда профилактических мер.

Источник: hepc.nextpharma.ru

Источник