Гепатит с примеры формулировки диагноза
Справочник болезней
«Врач должен уметь всегда сомневаться»
Вирусы гепатита С
Вирусы гепатита C при электронной микроскопии.
ДИАГНОСТИКА
Вирусологическая
• Скрининг: анти-HCV.
• Репликация вируса: HCV RNA, HCVcAg.
Лабораторная
• Биохимия крови: аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, МНО, протромбиновое время, альбумин, α-фетопротеин.
• Сонография: гепатомегалия, неравномерная плотность, спленомегалия.
• Компьютерная томография: гепатокарцинома.
• Эластрография печени.
• Биопсия.
Факторы риска, ассоциированные с острым гепатитом С
CDC, 2016.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С
• Этиология: HCV с генотипами 1–6.
• Активность (трансаминазы): минимальная (< 3 норм), умеренная (3–10 норм), высокая (> 10 норм).
• Активность (гистология): минимальная (1–3 балла), низкая (4–8 баллов), умеренная (9–12 баллов), высокая (13–18 баллов).
• Стадии фиброза (METAVIR): F0 — нет фиброза, F1 — портальный фиброз без септ, F2 — портальный фиброз с единичными септами, F3 — многочисленные септы без цирроза, F4 — цирроз.
Распространенность гепатита С
Liu X, et al. Am J Med. 2018;11:1276–8.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Хронический вирусный гепатит С, высокая активность, хронический гломерулонефрит, ХБП 2 ст. [B18.2]
Ds: Хронический вирусный гепатит C, вирусологическая ремиссия. [B18.2]
Генотипы вируса гепатита С
Germer J, et al. J Clin Microbiol. 2011;49:3040–3.
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ
• Ингибиторы NS5A: велпатасвир, ледипасвир, элбасвир, пибрентасвир.
• Ингибиторы NS5B: софосбувир.
• Ингибиторы NS3/4A протеазы: глекапревир, гразопревир.
Жизненный цикл вируса гепатита С
Holmes J, Thompson A. Hepat Med. 2015;7:51–70.
ПОКАЗАНИЯ К ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ (AASLD/IDSA)
Противовирусная терапия показана всем пациентам с хронической HCV инфекцией, исключая случаи с ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни вследствие непеченочных причин.
Эффективность лечения
Webster D, et al. The Lancet. 2015;9973:1124–35.
СТАРТОВАЯ ПРОТИВОВИРУСНАЯ ТЕРАПИЯ (AASLD-IDSA, EASL)
Генотип 1–6
• Софосбувир 400 мг/велпатасвир 100 мг 12 нед.
• Глекапревир 300 мг/пибрентасвир 120 мг 8–12 нед.
Генотип 1, 4
• Софосбувир 400 мг/ледипасвир 90 мг 8–12 нед.
• Гразопревир 100 мг/элбасвир 50 мг 12 нед.
Генотип 5, 6
• Софосбувир 400 мг/ледипасвир 90 мг 8–12 нед.
Противовирусное лечение гепатита С и риск рака
Риск гепатоцеллюлярного рака снизился на 76%. Morgan R, et al. Ann Intern Med. 2013;158:329–37.
КРИТЕРИИ ВИРОЛОГИЧЕСКОЙ РЕМИССИИ (EASL)
• Отсутствие HCV RNA в плазме (при чувствительности метода ≤15 МЕ/мл) в течение 12–24 нед после окончания лечения.
• Отсутствие HCV RNA в плазме (при чувствительности метода ≤1000 МЕ/мл) в течение 24 нед после окончания лечения.
Вирусологический ответ и сердечно-сосудистые события
Cacoub P, et al. Am Heart J. 2018;198:4–17.
ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
Медицинская помощь
• Одноразовые инструменты.
• Адекватная стерилизация инструментов и материалов для инвазивных процедур.
• Забор крови в перчатках.
• Зараженный материал с маркировкой в стеклянные (не пластиковые) контейнеры.
• Вирусологическая диагностика до манипуляций.
Пациенты HCV+
• Индивидуальная зубная щетка и бритва.
• Индивидуальные инъекционные устройства, глюкометры.
• Закрывать открытые порезы и царапины водонепроницаемой повязкой.
• Очищать пролитую кровь отбеливающим раствором.
• Нельзя быть донором крови, органов и спермы для HCV- реципиентов.
Источник
Справочник болезней
«Начинающий врач думает, что он лечит ту болезнь, которая есть у пациента. Опытный врач думает, что у пациента есть та болезнь, которую он лечит»
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический гепатит — диффузное воспаление печени, продолжающееся более 6 мес.
Смертность от заболеваний печени
Kim D, et al. Gastroenterology. 2018;4:1154–63.e3.
ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
• Вирусный гепатит: HBV, HCV.
• Лекарственный гепатит: ацетаминофен, НПВП, амиодарон, изониазид, метотрексат, тетрациклин.
• Аутоиммунный гепатит.
• Алкогольная болезнь печени.
• Неалкогольная жировая болезнь печени (стеатогепатит).
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
• Желтуха (10–30%).
• Дискомфорт в правом подреберье, эпигастрии.
• Утомляемость, слабость.
• Тошнота.
• Кожный зуд, темный кал, светлая моча.
• Лихорадка.
• Физикально: > печени, селезенки, лимфоузлов, сосудистые «звездочки», гиперемия ладоней.
Болезни печени и трудоспособность
Williams R, et al. The Lancet. 2018;391:1097–107.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Биохимия крови: аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза, МНО, протромбиновое время, альбумин, α-фетопротеин.
• Сонография: гепатомегалия (косой вертикальный размер >15 cм), неравномерная плотность, спленомегалия (длина >18 cм).
• Эластрография печени.
• Компьютерная томография: гепатокарцинома.
• Биопсия.
• Вирусологическая диагностика гепатита В: HBsAg, анти-HBc, анти-HBs (скрининг), HBeAg и HBV DNA (репликация вируса).
• Вирусологическая диагностика гепатита С: анти-HCV (скрининг), HCV RNA или HCVcAg (репликация вируса).
• Шкалы алкогольного гепатита: Maddrey, GAHS, Lille.
ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ
• Цитолиз: > АЛТ, АСТ.
• Холестаз: > ЩФ, ГГТП.
• Печеночная недостаточность: > протромбиновое время, < альбумина.
• Нарушения обмена: железо, насыщение трансферрина (>60%), ферритин (>250 нг/л); медь (>25 мкг/дл), церулоплазмин (<20 мкг/дл).
• Злоупотребление алкоголем: АСТ/АЛТ >2, повышение и снижение ГГТП в течение 7–14 дней, панкреатит (кальцифицирующий), полинейропатия, паротит, макроцитоз эритроцитов, отсутствие вирусных маркеров, анамнез (CAGE, AUDIT-C).
• Аутоиммунный синдром: > гамма-глобулина, IgG, аутоантител (растворимый печеночный антиген, печеночный цитозоль, ядра клеток, гладкие мышцы, актин), ассоциация с аутоиммунными болезнями, женщины.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
• Этиология: вирусный (HBV, HCV), лекарственный, аутоиммунный, криптогенный.
• Активность (трансаминазы): минимальная (< 3 норм), умеренная (3–10 норм), высокая (> 10 норм).
• Активность (гистология): минимальная (1–3 балла), низкая (4–8 баллов), умеренная (9–12 баллов), высокая (13–18 баллов).
• Стадии фиброза (METAVIR): F0 — нет фиброза, F1 — портальный фиброз без септ, F2 — портальный фиброз с единичными септами, F3 — многочисленные септы без цирроза, F4 — цирроз.
ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА
Ds: Алкогольная болезнь печени, высокая активность. [K70.1]
Ds: Аутоиммунный гепатит, умеренная активность, тиреоидит, гипотиреоз. [K75.4]
Ds: Лекарственный гепатит, вызванный амиодароном, умеренная активность. [K71.2]
Лечение алкогольного гепатита (EASL)
Thursz M, et al. J Hepatology. 2018.
ЛЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТОВ
• Хронический вирусный гепатит В: тенофовир, энтекавир.
• Хронический вирусный гепатит С: глекапревир, гразопревир, велпатасвир, ледипасвир, софосбувир, пибрентасвир, элбасвир.
• Алкогольная болезнь печени: лечение зависимости, достаточное питание (35–40 ккал/кг, белки 1.2–1.5 г/кг), пентоксифиллин, преднизолон.
• Аутоиммунный гепатит: кортикостероиды, азатиоприн, при неэффективности микофенолата мофетил.
• Тромбоцитопения: кортикостероиды, спленэктомия, стимуляторы гемопоэза (элтромбопаг [агонист рецепторов тромбопоэтина], ромиплостим [аналог тромбопоэтина]).
Источник
Хронический гепатит С – это достаточно опасное осложнение острой формы в случае ее некачественного лечения. Прогноз перехода острой формы в хроническую связан с развитием цирроза печени, который с большой долей вероятности может перерасти в рак печени.
Мировая статистика отмечает наличие около 150- миллионов зафиксированных больных с ежегодным приростом около 3-х – 4-х миллионов. При этом неизвестно число пассивных носителей вируса. А ведь пассивные носители тоже участвуют в процессе передачи инфекции.
Та же статистика утверждает, что для 20% случаев заболевания способ передачи вируса установить не удается.
Содержание статьи
Что такое хронический гепатит С
Хронический гепатит С – это инфекционное заболевание вирусной этиологии, развивающееся как осложнение острого гепатита С и характеризующееся циркуляцией HCV RNA в крови пациента более шести месяцев.
Код хронического гепатита С согласно классификации МКБ10 – В18.2.
Внимание. В отличие о острого заболевания, хронический гепатит С не может закончиться спонтанным самоизлечением.
При отсутствии адекватной и своевременной терапии, хронические гепатиты С характеризуются неблагоприятными прогнозами на выздоровление, также высоким риском развития таких тяжелейших осложнений как цирротические перерождения печени и развитие гепатоцеллюлярных карцином.
Лечится ли хронический гепатит С
Диагноз хронический гепатит С – не является приговором. При своевременном назначении лечения вероятность выздоровления составляет более девяноста пяти процентов.
Однако, необходимо понимать, что в связи со специфическими особенностями вируса (способность ускользать от иммунного ответа, подавление клеточного звена иммунитета, быстрая мутация и т.д.) лечение хронического гепатита С всегда проводится длительно.
Важно. Вся медикаментозная терапия при хроническом гепатите С назначается врачом инфекционистом. Самостоятельное лечение или коррекция назначенных схем категорически запрещены и могут нанести непоправимый вред здоровью пациента.
Хронический гепатит С – как передается
Хронический гепатит С заразен. Механизмы инфицирования для острых и хронических форм инфекции не различаются.
Инфекция может передаваться:
- от матери к плоду (трансплацентарные механизмы передачи инфекции);
- половыми путями (при наличии одного полового партнера данный механизм передачи инфекции реализуется крайне редко);
- гемоконтактно (контакты с инфицированными кровью больного предметами личной гигиены, переливание инфицированных препаратов крови, выполнение инъекций инфицированными иглами, проведение мед.манипуляций зараженным инструментарием и т.д.).
Внимание. Необходимо отметить, что восприимчивость к вирусу гепатита С у людей высокая. Однако, при случайном, единичном контакте с возбудителем заражение происходит редко.
Риск инфицирования резко возрастает при попадании в организм большой дозы возбудителя (переливание крови), а также при наличии у пациента ВИЧ инфекции, гепатитов вирусного генеза типов А, В и т.д. либо сопутствующих печеночных патологий.
Хронический гепатит С у детей регистрируется гораздо реже, чем у взрослых (у пациентов молодого возраста чаще происходит спонтанное самоизлечение от острого гепатита С, а, следовательно, заболевание не переходит в хроническую форму).
Также, необходимо отметить, что даже в случае развития хронического гепатита С (хронические гепатиты С у детей часто сочетаются с ВИЧ инфекцией) у детей данное заболевание легче поддается медикаментозной терапии, чем у взрослых.
Хронический гепатит С у мужчин регистрируется несколько чаще, чем у женщин. У женщин данное заболевание протекает преимущественно в острой форме и чаще заканчивается спонтанным самоизлечением.
Симптомы заболевания у мужчин и женщин не различаются.
Хронический гепатит С – степени активности
Степени активности заболевания оцениваются при помощи специального индексов гистологической активности (ИГА).
Данный индекс позволяет оценить степень перипортальных и мостовидных некрозов в дольках печени, рубцевание печеночных тканей, долевой некроз и степень портального воспаления.
Для оценки ИГА проводят прижизненное биопсийное исследование печени и морфогистологическую оценку гепатопунктов.
Хроническому гепатиту С с минимальной активностью будет соответствовать показатель ИГА от одного до трех.
При слабовыраженной активности ИГА колеблется от четырех до восьми.
При умеренной активности ИГА составляет от девяти до двенадцати.
Справочно. Показатели индекса свыше тринадцати характерны для тяжелых хронических гепатитов С с мостовидным некрозом.
Хронический гепатит С – симптомы
Как правило, хроническая форма заболевания протекает в безжелтушных формах. Также, как и при остром гепатите С, хроническое заболевание преимущественно протекает бессимптомно или в малосимптомной форме.
Признаками хронического гепатита С могут быть такие неспецифические симптомы как:
- появление постоянной усталости, сонливости и вялости;
- периодическая гриппоподобная симптоматика (повышение температуры тела, мышечные боли, ощущение разбитости, раздражительность, боли в горле);
- ночная бессонница и сонливость днем;
- постоянный зуд кожных покровов (желтуха при этом может отсутствовать или проявляться только легким пожелтением склер);
- постоянная тошнота, периодическая рвота, расстройство стула, вздутие живота, тупые абдоминальные боли;
- депрессивные состояния;
- нарушения свертываемости крови (носовые или десневые кровотечения, удлинение времени и увеличение обильности менструальных кровотечений, длительное кровотечение из ран и т.д.).
При пальпации живота отмечается уплотнение и увеличение размеров печени и селезенки.
При развитии цирротического поражения печени отмечаются периферические отеки, асцит, выраженная желтушность кожи и слизистых, кровотечения, кровоподтеки и геморрагическая сыпь, появление телеангиоэктазий, выпадение волос, появление варикозного расширения пищеводных вен и т.д.
Необходимо также отметить, что для острых и хронических гепатитов С показательно развитие неспецифической внепеченочной симптоматики заболевания, что значительно затрудняет диагностику основной патологии.
Заболевание может сопровождаться неспецифическими неврологическими симптомами (васкулиты, гломерулонефриты, КПЛ, СД и т.д.).
Справочно. Пациентов с хроническими гепатитами С часто беспокоят головные боли, головокружения, депрессивные состояния, апатичность, частые перепады настроения повышенная раздражительность, нарушения сна.
В некоторых случаях, заболевание может сопровождаться развитием сахарных диабетов второго типа. Таких пациентов будут беспокоить зуд и сухость кожи, частые мочеиспускания, снижение иммунитета (частые бактериальные или грибковые инфекции), снижение массы тела, постоянная жажда, плохое заживление ран и т.д.
Пациентов с красным плоским лишаем (КПЛ) при гепатите С беспокоят мелкие зудящие высыпания красновато-фиолетового цвета, часто сливающиеся в бляшки и покрывающиеся чешуйками.
В некоторых случаях, высыпания могут располагаться не только на коже, но и на слизистых ротовой полости и половых органов.
Новые высыпания часто появляются после повреждения кожи.
У пациентов с гломерулонефритами на фоне гепатита С могут отмечаться сильные отеки, повышение давления, ноющие боли в пояснице, гематурия кровь в моче).
Справочно. Необходимо отметить, что при обострении хронического гепатита С обостряется и внепеченочная симптоматика заболевания.
Хронический гепатит С – инвалидность
Наличие у пациента хронического гепатита С не является поводом для получения группы инвалидности.
Исключение могут составлять только случаи, когда хронический гепатит С сопровождается развитием цирроза печени.
В таком случае, пациент должен пройти медико-социальную экспертизу, на основании которой ему будет присвоена группа инвалидности.
Справочно. Назначаемая пациенту группа будет зависеть от выраженности цирротического повреждения печени и наличия симптомов печеночной недостаточности.
Хронический гепатит С – диагностика
Серологический анализ на хронический гепатит С включает в себя определение специфических маркеров к гепатиту С и другим вирусным гепатитам методом ИФА (иммуноферментный анализ).
Также показано проведение молекулярной диагностики при помощи ПЦР (полимеразная цепная реакция).
В общих анализах крови у пациентов с вирусным гепатитом С может отмечаться выраженная анемия (низкие эритроциты и гемоглобин), сниженное количество лейкоцитов и тромбоцитов, а также ускорение скорости оседания эритроцитов.
Справочно. В биохимических анализах крови характерно повышение уровней аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, билирубина и т.д.
Дополнительно показано проведение:
- анализов на полиморфизмы интерлейкинов 28-в;
- ультразвуковых исследований печени;
- биопсии печени с оценкой индекса гистологической активности заболевания;
- эндоскопические исследования для оценки признаков портальной гипертензии и степени расширения пищеводных вен.
Формулировка диагноза
Формулировка диагнозов при данном заболевании должна содержать код по МКБ10, тип генотипа, степень активности и фиброза.
Пример:
- В18.2,
- хронический гепатит С,
- репликативная фаза (РНК НСV + 1в генотип),
- минимальная активность (ИГА -2),
- F0 (без фиброза).
Лечение заболевания
Немедикаментозная терапия хронических гепатитов С включает в себя подбор диеты, ограничение физических нагрузок, подбор облегченного режима работы, нормализацию режима сна и отдыха, ограничение инсоляции, перегрева и переохлаждений, увеличение питьевого режима (до двух-трех литров в сутки, при условии, что у пациента отсутствуют патологии почек или сердечно-сосудистой системы).
Диета при хроническом гепатите С должна быть максимально щадящей. Вся пища должна быть паровой, отварной или запеченой.
Пациентам категорически запрещаются спиртные напитки, жареные, острые, соленые, копченые и жирные продукты.
Справочно. Медикаментозные схемы для лечения хронических гепатитов С назначаются индивидуально. Чаще всего используются препараты пегилированных альфа-2а интерферонов, рибавирина, дасабувира, симепревира и т.д.
Источник: klinikanz.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Классификация хронических заболеваний печени (хронических гепатитов), принятая в Лос-Анджелесе в 1994г. пришла на смену морфологической классификации 1968г., в которой рекомендовались для использования в клинике такие понятия как «хронический персистирующий гепатит», «хронический активный гепатит», «постнекротический», «портальный», «лаэнековский», «нутритивный» циррозы печени, а в некоторых руководствах до сих пор можно встретить следы еще более древней классификации гепатитов («мезенхимальный») и циррозов («гипертрофический», «атрофический»). Эти термины в настоящее время относятся к разряду «клинических атавизмов», которые не следует использовать при формулировке диагноза. В основу современной классификации положена причина болезни, активность болезни и стадия болезни, при определении которых следует использовать клинические, лабораторные и гистологические признаки.
Активность гепатита характеризуют количество обострений в течение заболевания, выраженность «паренхиматозной» (нехолестатической-негемолитической) желтухи, биохимические показатели воспаления и цитолиза (ACT, АЛТ, гамма-глобулины, показатели острофазового ответа), а также выраженность воспалительных и некротических изменений в печени. Стадия хронического заболевания печени характеризуется клиническими признаками декомпенсации (проявлениями синдромов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), а также выраженностью и локализацией фиброза и сохранностью долькового строения печени.
Определение гистологических признаков активности гепатита основывается на полуколичественной оценке воспалительных и некротических изменений в печени. Предложено несколько способов такой оценки, наиболее распространенным из которых является гистологический индекс активности (ИГА), предложенный RG Knodell и соавторами в 1981г. Первые три группы признаков этого индекса оценивают раздельно перипортальные и мостовидные некрозы, фокальные и внутридольковые некрозы, инфильтрацию портальных трактов лимфоидными и макрофагальными клетками. Другой широко распространенный подход в оценке гистологических признаков активности гепатита предполагает раздельную оценку ступенчатых и порто-центральных мостовидных некрозов (отражающих в большей степени некрозы третьей зоны ацинуса, начинающиеся перивенулярно) как признаков, имеющих различное прогностическое значение. Имеется корреляция ИГА с клиническими и лабораторными показателями активности гепатита.
Оценка гистологических признаков активности (ИГА) хронических гепатитов:
Группы признаков | Характеристика проявлений: | Scheuer | Rnodell |
Порто-перипортальные некрозы | Отсутствуют | ||
Портальный инфильтрат без некрозов | 1 | ||
Незначительные ступенчатые некрозы | 2 | 1 | |
Умеренные ступенчатые некрозы, занимающие < 50% окружности большинства портальных трактов | 3 | 3 | |
Обширные ступенчатые некрозы, занимающие >50% окружности большинства портальных трактов | 4 | 4 | |
3+мостовидные некрозы | 5 | ||
4+мостовидные некрозы | 6 | ||
Мультилобулярные неркозы | 10 | ||
Отсутствует | |||
Воспалительный инфильтрат внутри долек, но без некрозов | 1 | ||
Рассеянные фокальные некрозы в < 1/3 долек или узлов, и/или ацидофильные тельца, баллонная дистрофия | 2 | 1 | |
Некрозы в 1/3-2/3 долек или узлов; | 3 | 3 | |
Мостовидные некрозы | 4 | ||
Некрозы в > 2/3 долек или узлов | 4 | ||
Порто-перипортальный | Инфильтрация портальных трактов отсутствует | ||
Портальный инфильтрат в < 1/3 трактов | 1 | ||
Инфильтрат в 1/3 — 2/3 портальных трактов | 3 | ||
Порто-перипортальный инфильтрат в более, чем 2/3 трактов. | 4 |
Гистологическая оценка стадии печеночного процесса основывается на определении степени выраженности и локализации фиброза и сохранности долькового строения печени.
Оценка выраженности фиброза в печени (ГИС).
Характеристика проявлений | Knodell с соавт. | Sciot и Desmet | Scheuer |
фиброз отсутствует | |||
расширение портальных трактов за счет фиброза | 1 | 1 | 1 |
порто-портальные септы >1 | 3 | 2 | 2 |
перипортальные септы | 3 | 2 | |
порто-центральные септы >1, архитектоника сохранна | 3 | 3 | |
начальные признаки нарушения долькового строения | 3 |
Для проведения оценки необходима окраска препаратов для выявления соединительной ткани. Как правило, у больных хроническим гепатитом фиброз расположен перипортально и сочетается с воспалительной инфильтрацией портальных трактов. Перигепатоцеллюлярный фиброз может приводить к формированию так называемых «розеток гепатоцитов».
При нарастании активности гепатита на месте ступенчатых и мостовидных некрозов возникают перегородки соединительной ткани, соединяющие соседние портальные тракты (порто-портальные септы) или проникающие к центру долек на различную глубину и в ряде случаев достигающие центральных вен (порто-центральные септы). Последние часто возникают при выраженном воспалительном процессе в центре долек и в плане формирования цирроза более опасны, чем порто-портальные септы. Нарастание фиброза с последующим появлением септ и ложных долек возможно и через другие механизмы (окислительный стресс), без развития массивных некрозов. Полуколичественные методы определения гистологических признаков активности и фиброза согласуются с морфометрическими данными.
Цирроз печени представляет собой конечную и принципиально необратимую стадию эволюции хронического гепатита. Он характеризуется наличием узлов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. Это приводит к исчезновению нормального строения печени и нарушениям кровотока через синусоиды с повышением давления в системе воротной вены. Усиленная регенерация приводит к формированию дисплазии, аденоматозной гиперплазии, с которой связан повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.
Таким образом, клинический диагноз больного хроническим заболеванием печени может выглядеть как:
• Хронический гепатит В, высокой степени активности, с умеренным фиброзом;
или
• Хронический гепатит С, неактивный, с минимальным фиброзом;
или
• Хронический лекарственный гепатит, обусловленный длительным применением противотуберкулезной терапии, умеренной активности, с начальными признаками формирования цирроза;
или
• Аутоиммунный гепатит высокой степени активности, с циррозом.
Следует обратить внимание, что акцент в настоящей классификации сделан на причину болезни. Наличие или отсутствие цирроза печени маскируется за понятием «гепатит», характеризующем продолжающееся воспаление, как причину цирроза. При этом понятия «гепатит» и «цирроз» не противопоставляются друг другу, а цирроз как бы наслаивается на предшествовавший гепатит. Это безусловно верно с точки зрения современных представлений о патогенезе болезни, но «убаюкивает» врача и больного в отношении риска развития грозных осложнений цирроза печени. Отечественные клиницисты традиционно придерживаются нозологической самостоятельности цирроза печени, что обосновано изменением качества болезни при структурной перестройке органа, появлением новых синдромов (портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности), которых не наблюдается при хроническом гепатите в отсутствие цирроза. В этой связи нам представляется целесообразным при появлении признаков цирроза печени «выворачивать диагноз наизнанку», сохраняя приоритет этиологии болезни над морфологией:
• Цирроз печени в исходе хронического гепатита С, неактивный, с синдромом портальной гипертензии (спленомегалия).
или
• Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита, высокой активности, с синдромом холестаза.
или
• Алкогольный цирроз печени низкой активности, с синдромами портальной гипертензии (спленомегалия, варикозно расширенные вены пищевода II ст.) и печеночно-клеточной недостаточности. Печеночная энцефалопатия I ст.
Как уже упоминалось, некоторые заболевания печени, в основе которых лежат механизмы клеточного повреждения, отличные от таковых при хроническом гепатите, могут проявляться клиническими и гистологическими признаками хронического гепатита и приводить к развитию цирроза печени. Их следует иметь в виду при проведении дифференциального диагноза между хроническими заболеваниями печени, но не следует относить в рубрикацию «хронический гепатит». К этим болезням относят первичный билиарный цирроз9, первичный склерозирующий холангит, при которых поражения желчных протоков являются первичными по отношению к поражению гепатоцитов. В эту группу болезней можно также включить болезнь Вильсона, наследственный гемохроматоз, недостаточность а 1-антитрипсина.
В этих случаях диагноз может выглядеть так:
• Первичный билиарный цирроз
или
• Болезнь Вильсона: висцеральная форма с поражением печени (неактивный цирроз) с синдромом печеночно-клеточной недостаточности; системы крови (гемолитическая анемия)
или
• Наследственный гемохроматоз с поражением сердца (дилатационная кардиомиопатия; недостаточность кровообращения IIA), печени (цирроз низкой степени активности с синдромами портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, холестаза), поджелудочной железы (сахарный диабет II, средней тяжести, субкомпенсированный).
Если для формулировки диагноза хронического гепатита достаточно указания активности и стадии болезни, то в случае цирроза печени желательно дать подробную посиндромную характеристику болезни, то есть указать наличие и признаки портальной гипертензии, печеночно-клеточной недостаточности, наличие синдрома холестаза. Большинство этих признаков (концентрации билирубина, протромбина, альбумина, наличие асцита, печеночной энцефалопатии, количество тромбоцитов) определяют функциональный резерв печени, на основании их определения прогнозируется предстоящая продолжительность жизни, вырабатываются показания для пересадки печени. Согласно традициям отечественной медицинской школы по функциональному классу выделяют компенсированные и декомпенсированные циррозы печени. К признакам декомпенсации относятся наличие асцита, желтухи, энцефалопатии, кровотечения из вен пищевода. В мировой практике оправдало себя предложенное в 1973г. английскими хирургами Child (Чайлдом) и Pugh (Пью) разделение циррозов по функциональным классам А, В и С, которые определяются на основании пяти показателей: концентрации билирубина, альбумина сыворотки, протромбинового времени, наличия и выраженности энцефалопатии, наличия и чувствительности к лечению мочегонными препаратами асцита.
Классификация Чайлд-Тюркотт, в модификации Пью:
Признак | Оценка тяжести состояния | ||
1 балл | 2 балла | 3 балла | |
Асцит | нет | Чувствительный к мочегонным | Устойчивый к мочегонным |
Степень энцефалопатии | нет | 1-2 | 3-4 |
Билирубин (мкмоль/л) | <34 | 34-51 | >51 |
Альбумин (г/л) | >35 | 28-35 | <28 |
Протромбиновое время (сек) | 1-3 | 4-6 | >6 |
- Степень А — 5-6 баллов
- Степень В — 7-9 баллов
- Степень С — 10-15 баллов
Вернуться на главую
Течение и прогрессирование хронических заболеваний печени
- Фиброгенез
- Факторы риска прогрессирования болезни печени
Источник
