Гепатит у детей первого года жизни

Симптомы гепатита С у детей первого года жизни

Под клиническим наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 2 мес до 1 года, поступивший в клинику с диагнозом вирусного гепатита. При этом у 2 детей (4,9%) был верифицирован гепатит А, у 15 (36,6%) — гепатит В, у 17 (41,5%) — гепатит С, у 3 (7,3%) — цитомегаловирусный гепатит, у 4 (9,7%) — вирусный гепатит неустановленной этиологии. Таким образом, ведущее место в структуре вирусных поражений печени у детей на первом году жизни занимали гепатиты В и С.

Среди 17 больных гепатитом С детей первого года жизни было 11 девочек и 6 мальчиков. Матери 3 детей страдали наркоманией, при этом у 2 женщин при одновременном обследовании с детьми в крови были обнаружены анти-HCV без клинико-лабораторных признаков поражения печени, еще 9 детей родились от матерей, больных ХГС, 1 ребенок — от матери, у которой через 2 нед после родов развился подтвержденный серологически гепатит С. Лишь 4 ребенка были от здоровых матерей. Все младенцы, за исключением одного, родились доношенными, с массой тела от 2800 до 4000 г.

На основании имевшихся эпидемиологических данных можно было полагать, что источником HCV-инфекции у 11 детей были матери, больные острым или хроническим гепатитом С (9 чел.), и наркоманки (2 чел.) со скрытой HCV-инфекцией. Все эти дети не получали препаратов крови. Из остальных 6 детей 3, вероятнее всего, инфицировались через препараты крови, поскольку они за 2-3 мес до заболевания гепатитом С находились в отделениях для новорожденных, где одному ребенку переливали кровь и двоим — плазму. У матерей этих детей специфические маркеры гепатита С не были обнаружены. Еще двое детей (матери от них отказались) с рождения постоянно лечились в стационарах, получали многократные парентеральные манипуляции, через которые, по-видимому, и заразились вирусом гепатита С. У одного ребенка от здоровой матери было указание на однократное взятие крови для клинического анализа в поликлинике.

Развитие острого гепатита отмечаюсь у 2 девочек в возрасте 3 и 4,5 мес. Мать одной из них заболела типичным гепатитом С через 2 нед после родов. Девочка заболела через 2.5 мес после начала заболевания у матери — остро, с подъема температуры тела до 38,3 °С и появления вялости. На следующий день отмечалось потемнение мочи, а на 3-й пень — желтуха, в связи с чем ребенок был госпитализирован в клинику с диагнозом гепатита С. Состояние в стационаре расценивалось как среднетяжелое. Девочка была вялая, срыгивала. Кожный покров и склеры были умеренно иктеричны. Живот вздут, безболезненный. Печень плотноватой консистенции, при пальпации выступала из подреберья на 3 ем, селезенка — на 1,5 см. В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина составлял 70 мкмоль/л, конъюгированного — 50 мкмоль/л, активность АЛТ — 1520 ЕД, ACT — 616 ЕД, ЩФ — 970 ЕД, бета-липопротеиды — 63 ЕД, протромбиновый индекс — 68%, показатели тимоловой пробы — 11,8 ЕД При исследовании крови на серологические маркеры вирусных гепатитов обнаружены анти-HВс, анти-НВs, анти-HCV; РНК HCV не обнаружена.

При ультразвуковом сканировании выявлены умеренное уплотнение паренхимы печени с эхосигналами до 1/3 максимального, нормальный желчный пузырь, резкое увеличение поджелудочной железы. Селезенка несколько увеличена.

На основании клинико-серологических данных диагностирован гепатит С, легкая форма, панкреатитопатия.

Наличие антител к вирусу гепатита В объясняется трансплацентарной передачей их от матери, имевшей их в анамнезе.

Течение болезни было гладким, к концу 2-й недели от начала заболевании исчезла желтуха, уменьшилась печень, а при биохимическом анализе крови выявлена лишь умеренно повышенная активность трансаминаз: AЛT — 414 ЕД и ACT — 241 ЕД. В удовлетворительном состоянии девочка выписана домой.

Учитывая, что мать заболела острым гепатитом С через 2 нед после родов, а ребенок — через 2,5 мес после заболевания матери, можно думать о постнатальном инфицировании при тесном контакте в родильном доме, но при этом нельзя исключить и заражение в родах (интранатально), поскольку известно, что вирус гепатита С появляется в крови за 2-4 нед до первых клинических признаков болезни.

У другой девочки, 4,5 мес, мать-наркоманка за 1 нед до родов перенесла гепатит В. Девочка с рождения в связи с нарушением мозгового кровообращения получала парентеральное лечение, после выписки поступила в дом ребенка (мать от нее отказалась), развивалась неудовлетворительно, плохо прибавляла в массе, в связи с чем повторно находилась на лечении в стационаре.

Настоящее заболевание началось с появления желтухи, по поводу чего девочка была госпитализирована в нашу клинику в среднетяжелом состоянии. Была беспокойна, плохо ела. Кожный покров и склеры были слегка иктеричны. Печень выступала из подреберья на 1,5 см, селезенка определялась у края реберной дуги. Биохимический анализ крови: билирубин общий — 58 мкмоль/л, конъюгированный — 30 мкмоль/л, активность АЛТ — 473 ЕД, ACT — 310 ЕД, бета-липопротеиды — 63 ЕД, протромбиновый индекс — 64%, показатели тимоловой пробы — 10 ЕД. Серологические маркеры: обнаружены HBsAg, анти-HCV.

В течение последующих 3 сут состояние неуклонно ухудшалось: возбуждение сменялось вялостью, девочка периодически не реагировала на окружающих, иктеричность кожи, склер усиливалась до умеренной. Отмечалась нарастающая пастозность тканей. Дыхание становилось частым, поверхностным. Тоны сердца отчетливые, учащенные до 200 уд./мин. Живот умеренно вздут. Печень уменьшилась и пальпировалась на 0,5 см из подреберья. Девочка впала в кому, и вскоре при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности наступил летальный исход. В тот же день в биохимическом анализе регистрировалось резкое возрастание уровня билирубина — до 236 мкмоль/л, половину составляла не конъюгированная фракция; активность АЛТ и ACT снизилась до 160 и 190 ЕД соответственно. При морфологическом исследовании был диагностирован острый массивный некроз печени. Клинический диагноз: сочетанный гепатит В и С, злокачественная форма, печеночная кома с летальным исходом.

Учитывая многократные эпизоды лечения в стационарах начиная с периода новорожденности, можно предполагать парентеральное инфицирование вирусом гепатита С. Вирусом гепатита В девочка могла заразиться от матери, перенесшей острый гепатит В за 1 нед до родов.

Третий ребенок послупил в клинику в возрасте 5 мес в связи с тем, что у матери за 2 нед до этого отмечалось повышение температуры тела до 39 “С, появились темная моча и желтуха.

Биохимический анализ крови: билирубин общий — 113 мкмоль/л, конъюгированный — 65 мкмоль/л, АЛТ — 530 ЕД, ACT — 380 ЕД. Серологические маркеры гепатитов: HBsAg «-», анти-НВс IgM «-», анти-HCV «+», анти-HAV IgM «+», РНК HCV «-». Это давало основание диагностировать у нее гепатит А на фоне хронического гепатита С.

Из анамнеза ребенка известно, что он родился доношенным от первых своевременных родов, с массой тела 4000 г, длинной 54 см. В возрасте 1 мес был оперирован по поводу пилоростеноза (при этом препаратов крови не получал)

При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. Кожа и склеры — нормальной окраски. На коже в области эпигастрия послеоперационный рубец длиной 4 см. Живот мягкий, безболезненный. Печень уплотнена и выступает из подреберья на 2,5 см,

Биохимический анализ крови: билирубин общий — 4 мкмоль/л, АЛТ — 177 ЕД, ACT — 123 ЕД, показатели тимоловой пробы — 10 ЕД. Серологические маркеры гепатитов; HBsAg «-», анти-HCV «+», анти-HAVIgM «-». РНК HCV «+».

Эти данные дали основание диагностировать у ребенка гепатит С. заражение которым, вероятнее всего, произошло в родах, а не в ходе оперативного вмешательства по поводу пилоростеноза, поскольку операция не сопровождалась переливанием препаратов крови.

Еще у 14 детей в возрасте от 3,5 мес до 1 года был установлен первично-хронический гепатит С. Ни у кого из них не было отчетливого начала заболевания. Они поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией. У 3 из них с рождения отмечались неврологические симптомы (гипервозбудимость, повышенный мышечный тонус, гипертензионный синдром) и в сыворотке крови обнаруживались анти-ЦМВ IgM, что позволяло диагностировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию. В дальнейшем неврологические проявления уменьшались, но сохранялось отставание в психомоторном развитии и прогрессировал гепатолиенальный синдром, а также выявлялась повышенная активность AJTT и ACT. Прогрессирование гепатолиенального синдрома, повышенная активность трансаминаз при повторных биохимических исследованиях позволили заподозрить вирусный гепатит. При поступлении в клинику дети были вялыми, имели сниженный аппетит; у 3 из них (с врожденной цитомегаловирусной инфекцией) было четко выраженное отставание в психомоторном развитии. У 2 младенцев отмечались единичные телеангиэктазии на конечностях, в одном случае — выраженная венозная сеть на животе. У всех пальпировалась плотная печень, выступавшая из подреберья на 2,5-4 см. У 8 детей селезенка выступала на 1-2 см ниже реберного края.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и ACT от 75 до 200 ЕД, увеличение показателя щелочной фосфатазы в 1,5-3 раза выше нормы. Уровень билирубина у всех больных был нормальным, практически не было изменений в белковом спектре сыворотки крови. При ультразвуковом сканировании у 7 больных выявлена разноплотность ткани печени с эхосигната ми от 1/3 до 1/2 максимального. У всех детей в сыворотке крови обнаружены анти-НСУ у 7 детей выявлена также РНК HCV.

Таким образом, большинство (11 из 17 детей) были инфицированы вирусом гепатита С от матерей. При этом наличие острого и хронического гепатита было установлено у 6 матерей, и еще у 2 матерей анти-HCV выявились при параллельном обследовании с детьми.

Наиболее вероятно, что передача HCV-инфекции от матери младенцу в большинстве случаев происходит во время родов, что подтверждается появлением клинических симптомов гепатита С через 2-3 мес после рождения. 5 детей заразились гепатитом С уже после рождения (3 — в результате переливания плазмы и крови и 2 — при многочисленных парентеральных манипуляциях).

Как показывают наблюдения, у 15 из 17 детей первого года жизни гепатит С развивался как первично-хронический, с торпидным течением и колебаниями повышенной активности трансаминаз. Лишь у 2 младенцев гепатит С проявился в желтушной форме, причем у одного — в фульминантном варианте в результате микст-инфекции с гепатитом В.

Таким образом, гепаnит С у детей первого года жизни может возникать за счет анте-, интра- и постнатального заражения. По данным исследований, преобладающим можно считать заражение во время родов, тогда как вертикальным путь передачи НСV если и встречается, то, скорее всего, крайне редко.

Собственные наблюдения и немногочисленные сообщения других исследователей показывают, что гепатит С у детей первого года жизни протекает как первично-хронический процесс. В связи с этим они нуждаются в тщательном длительном контроле и назначении интерферонотерапии.

Источник

МиНИСТЕРСВО
ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
РФ

Кафедра
педиатрии

Учебно-методическое
пособие

для
студентов педиатрических факультетов,
интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Вирусные
гепатиты у детей первого года жизни

(клиника,
течение, лечение)

Вирусные
гепатиты относятся к широко распространенным
заболеваниям у детей. Количество
возбудителей гепатита (гепатотропных
вирусов) растет и на сегодняшний день
в соответствии с номенклатурой ВОЗ их
насчитывается шесть: А, В, С, D, Е, G. К
гепатитам с энтеральным механизмом
инфицирования относятся гепатиты А и
Е; гепатиты B, C, D и G передаются парентеральным
путем.

В
России ведущее место в этиологической
структуре вирусных гепатитов занимает
гепатит А (ГА); в детском возрасте на
него приходится около 90% всех острых
гепатитов. Гепатит Е в России практически
не встречается. Вспышки данного
заболевания наблюдаются в Средней и
Юго-Восточной Азии.

Среди
вирусных гепатитов с парентеральным
путем передачи социальную значимость
имеют гепатит В (ГВ) и гепатит С (ГС) ввиду
их повсеместной распространенности,
неблагоприятных последствий и исходов.
В последние 10 лет в нашей стране резко
снизилась заболеваемость гепатитом D,
а роль вируса гепатита G в поражении
печени еще мало изучена.

Несмотря
на внедряемую вакцинопрофилактику,
заболеваемость детей ГВ характеризуется
стабильностью и не имеет тенденции к
снижению. По данным МЗ РФ в 1998 г.
зарегистрировано 10,7, в 1999 г. – 9,8 и в 2000
г. – 9 случаев ГВ на 100 тысяч детского
населения.

Заболеваемость
ГС среди детей составила: в 1998 г. – 2, в
1999 г. – 2,9 и в 2000 г. – 2,5 на 100 тысяч, а так
называемое носительство вирусов гепатита
В и С характеризуется весьма высокими
показателями и составило в 2000 г. 19,4 и
9,4 соответственно на 100 тысяч детского
населения.

Дети
первого года жизни, как и других возрастных
категорий, тоже болеют вирусными
гепатитами, но они составляют особую
группу, так как у них, могут реализоваться
анте- и перинатальный пути приобретения
вирусных гепатитов.

Результаты
эпидемиологических исследований
свидетельствуют о высоких показателях
перинатального инфицирования вирусом
ГВ новорожденных детей в странах СНГ;
при этом в Москве таковой показатель
равен 26,1%, а в Узбекистане – 39,2%.
Перинатальный путь передачи имеет
большую значимость для распространенности
вируса гепатита С.

В
гепатитных отделениях детских инфекционных
стационаров г. Москвы и г. Тулы удельный
вес детей 1-го года жизни колеблется от
1 до 4%. При этом у них диагностируются
многие известные вирусные гепатиты. По
нашим данным в этиологической структуре
вирусных гепатитов у детей первого года
жизни ведущее место занимает ГС – 41,5%,
доля гепатита В тоже достаточно велика
и составляет 36,6%, частота остальных
видов гепатитов распределяются следующим
образом: ГА – 4,9%, цитомегаловирусный
гепатит – 7,3%, гепатит неустановленной
этиологии – 9,7%.

Дети
поступают в стационар, как с острыми,
так и с хроническими гепатитами. При
острых гепатитах для оценки общего
состояния, тяжести и этиологии заболевания
у больных первого года жизни, как и у
более старших детей, необходимо
придерживаться классификации вирусных
гепатитов (табл. 1), в которой обобщены
клинико-биохимические и серологические
критерии вирусных гепатитов.

Таблица
1.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Форма болезни по тяжести	Критерии оценки тяжести	Серологические маркеры	Этиология гепатита
Субклиническая	Повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.)	Anti-HAV IgM	Гепатит А
Безжелтушная	Увеличение размеров печени, возможно и селезенки, некоторое ухудшение аппетита, слабость, недомогание, повышение активности АлАТ, АсАТ, нормальный уровень билирубина	HBsAg, HbeAg, anti-HBc IgM,	Гепатит В
Легкая	Субфебрильная температура тела, легкое недомогание, слабость, возможна однократная рвота, тошнота, легкая иктеричность кожи и склер, увеличение печени, возможно и селезенки	Anti-HCV, PHK HCV	Гепатит С
Среднетяжелая	Умеренно выраженные слабость, недомогание, боли в животе, тошнота, повторная рвота, увеличение печени и часто селезенки, умеренная иктеричность кожи и склер, гиперферментемия, повышение билирубина в крови до 150 мкмоль/л, снижение протромбинового индекса до 60-70%	Anti-HEV, PHK HGV, отрицательныe результаты обследования на гепатиты А, В, С, Е и G.	Гепатит Е, гепатит G гепатит ни А, ни В, ни С, ни G
Тяжелая	Резко выраженная слабость, адинамия, резкое ухудшение аппетита, увеличение печени и селезенки, гиперферментемия

У
детей на первом году жизни наблюдается
только безжелтушные и легкие формы ГА.
Дети данной возрастной группы, как
правило, выявляются в семейных очагах.
У них слабо выражены симптомы интоксикации,
отмечается умеренное увеличение размеров
печени, которая пальпируется на 2-4 см
ниже реберного края, безболезненная;
может быть увеличена селезенка,
пальпируемая на 1-2 см из подреберья. В
биохимическом анализе крови регистрируется
5-10-кратное повышение активности АлАТ
и АсАТ и увеличение тимоловой пробы;
показатели билирубина остаются в
пределах нормы. Диагноз ГА верифицируется
на основании обнаружения в сыворотке
крови антител к вирусу ГА — анти-HAVIgM. В
течение последующих 2-3 месяцев происходит
нормализация размеров печени и селезенки
и возвращение к норме биохимических
параметров. Гепатит А у детей первого
года жизни не требует лечения и всегда
заканчивается выздоровлением.

Гепатит
В у детей первого года жизни характеризуется
преобладанием среднетяжелых и тяжелых
форм болезни, которые в совокупности
составляют 50%. При этом различные по
тяжести формы ГВ возникают как при
перинатальном, так и постнатальном
парентеральном инфицировании.

Еще
10-15 лет назад злокачественные формы при
ГВ у детей 1-го года жизни в 10-15% случаев,
причем чаще всего они возникали после
гемо- или плазмотрансфузий. В настоящее
время наблюдаются единичные случаи
фульминантного ГВ, что можно объяснить
резким ограничением (до витальных)
показаний к переливанию крови и плазмы
детям раннего возраста.

Тем
не менее, дети 1-го года жизни (особенно
первых шести месяцев) по-прежнему
остаются группой высокого риска по
развитию злокачественной формы ГВ,
составляя 70-90% больных данной формой
ГВ. Летальность при злокачественной
форме ГВ остается очень высокой и
достигает 75%.

Гепатит
B
в младенческом возрасте разрешается
медленно и имеет тенденцию к затяжному
течению – до 6-9 месяцев. Тем не менее,
при типичных желтушных вариантах ГВ
происходит выздоровление с элиминацией
возбудителя. В то же время безжелтушные
и субклинические формы могут
трансформироваться в хронический
гепатит.

При
анте- и перинатальном пути инфицирования
вирусом гепатита В с большой частотой
наблюдается формирование первично-хронического
процесса в печени, который принимает
торпидное течение, проявляясь
клинико-биохимической активностью в
течение многих лет.

У
детей раннего возраста интоксикация
при хроническом гепатите В (ХГВ) выражена
не резко. Дети капризны, имеют сниженный
аппетит, могут отставать в весе. Ведущим
синдромом ХГВ является гепатолиенальный.
Печень плотной консистенции, выступает
из подреберья на 3-5 см, безболезненная;
селезенка пальпируется на 1-4 см из-под
края реберной дуги. Желтухи при ХГВ, как
правило, не бывает, если не происходит
наслоения гепатита Д. В биохимическом
анализе крови отмечается умеренное
повышение активности гепатоцеллюлярных
ферментов и диспротеинемия в виде
некоторого снижения содержания альбуминов
и повышение фракции гамма-глобулинов.

Наибольшая
клинико-биохимическая активность ХГВ
приходится на первые 3-5 лет, а в дальнейшем
происходит постепенный регресс
хронического гепатита, наблюдающийся
вслед за прекращением активной
(полноценной) репликации возбудителя.

Оценка
активности и стадии (фиброзирования)
хронического гепатита у детей первого
года жизни осуществляется на основании
критериев, которые включены в современную
классификацию хронического гепатита
В (табл. 2).

Таблица
2.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

с
учетом рекомендаций международной
группы экспертов

Этиология гепатита	Серологические маркеры	Степень активности *	Степень фиброзирования**
Хронический гепатит В	HBsAg, ДНК HBV	Минимальная	Нет фиброза
Хронический гепатит Д	HвsAg, анти-HDV, РНК HDV	Низкая	Слабовыраженный фиброз
Хронический гепатит С	Анти-HCV, РНК HCV	Умеренная	Умеренный фиброз
Хронический гепатит G	Анти-HGV, РНК HGV	Выраженная	Выраженный фиброз
Аутоиммунный:	Цирроз
Тип I	Антитела к ядерным антигенам
Тип II	Антитела к микросомам печени и почек
Тип III	Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену
Лекарственно-индуцированный	Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела
Криптогенный	Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов

Примечание:

*Устанавливается
по результатам гистологического
исследования ткани печени (схема
Knodell):
ориентировочно — по степени активности
АлАТ и АсАТ (1,5-2 нормы минимальная, 2-3
нормы — низкая, от 3 до 5 норм — умеренная,
выше 5 норм — выраженная).

**Устанавливается
на основании морфологического исследования
печени; ориентировочно — по данным УЗИ.

Степень
активности ХГВ у детей варьирует от
низкой до умеренной, тогда как выраженная
активность наблюдается у небольшого
числа больных. Тенденции к формированию
цирроза печени у детей с ХГВ на 1-м году
жизни мы не наблюдали. В целом же частота
цирроза в исходе ХГВ у детей колеблется
от 1,3 до 2%.

В
последние годы все более актуальной
становится проблема гепатита С.

По
нашим данным у детей первого года жизни
ГС в большинстве своем (80%) имеет
перинатальное происхождение, в 5% случаев
можно утверждать об антенатальном
инфицировании вирусом ГС, в 15% случаев
у детей отмечается постнатальный
парентеральный ГС.

В
клиническом плане ГС отличается от ГВ
некоторыми особенностями. Так, ГС
наблюдается в легчайших (безжелтушных),
легких и среднетяжелых формах. Тяжелых
и злокачественных форм ГС практически
не бывает. Однако, в литературе есть
описание случая ГС в фульминантной
форме у младенца 3-х месяцев жизни
(Pawelek
T.
E.
al.,
1999).

Остро
начавшийся ГС, в отличие от ГВ, в 60-80%
случаев переходит в хронический гепатит.

По
нашим данным при анте- и перинатальном
инфицировании ГС в 70% развивался как
первично-хронический процесс, который
без этиотропного лечения в последующие
годы характеризовался клинико-биохимической
активностью и непрекращающейся
репликацией возбудителя. В связи с
указанными особенностями, ХГС, начавшийся
на первом году жизни ребенка, имеет
более неблагоприятный прогноз, чем при
ХГВ.

Лечение
вирусных гепатитов у детей первого года
жизни необходимо осуществлять в
соответствии с протоколом по данным
заболеваниям. Согласно протоколу больных
с острым гепатитом госпитализируют в
стационар, где на основании
клинико-биохимических данных и в
соответствии с классификацией (табл.
1) ставится клинический диагноз. Этиология
гепатита устанавливается по результатам
исследования серологических маркеров
вирусов гепатита.

При
диагностировании легких и среднетяжелых
форм болезни дети получают симптоматическое
лечение, питье 5% раствора глюкозы,
минеральной воды, им назначают комплекс
витаминов (С, В1, В2, В6) и, при необходимости,
желчегонные препараты (фламин, берберин
и др.).

При
тяжелой форме назначаются кортикостероидные
гормоны коротким курсом (преднизолон
из расчета 3-5 мг/кг в течение 3-х дней с
последующим снижением на 1/3 дозы, которая
дается 2-3 дня, затем снижается еще на
1/3 от исходной дозы и дается в течение
2-3 дней с последующей отменой); проводятся
внутривенные капельные вливания:
реополиглюкин (5-10 мл/кг), 10% раствор
глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг);
жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг в
сутки.

Больных
со злокачественной формой гепатита
переводят в блок интенсивной терапии.
Назначается преднизолон в дозе 10-15 мг/кг
внутривенно равными дозами через 4 часа
без ночного перерыва. Вводятся внутривенно
капельно: альбумин (5 мл/кг), полидез
(10-15 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг), 10%
раствор глюкозы (30-50 мл/кг) – не более
100 мл/кг всех инфузионных растворов в
сутки под контролем диуреза. Лазикс в
дозе 1-2 мг/кг и маннитол в дозе 1,5 мг/кг
водят струйно, медленно. Подключают
ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал)
в возрастной дозировке.

Больным
делают высокие очистительные клизмы,
промывают желудок.

При
неэффективности терапии (кома I-II)
проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1
раз в сутки.

При
диагностировании острого ГС необходимо
назначить рекомбинантный интерферон
альфа в виде отечественного препарата
Виферон,
который выпускается в форме суппозиториев,
содержащих рекомбинантный интерферон
альфа-2b в сочетании с антиоксидантами
– витаминами Е и С. Это удобная
атравматичная форма интерферона,
безопасность и эффективность которой
были неоднократно доказаны, в том числе
и у новорожденных и детей первого года
жизни при различных патологических
состояниях.

Виферон
назначается в суточной дозе 3 млн. МЕ/м2
площади тела ребенка в первые две недели
ежедневно, а далее до 3-х месяцев трижды
в неделю. При данном дозировании с учетом
возраста дети первого года жизни получают
от 500 тыс. МЕ до 1,5 млн. МЕ интерферона в
сутки. Лечение острого ГС вифероном
способствовало выздоровлению 3-х из 4-х
детей в возрасте 3-8 месяцев жизни, при
этом стойко исчезала из крови РНК HCV.

В
настоящее время в гепатологии
сформировалось положение о необходимости
раннего назначения рекомбинантного
интерферона альфа при констатации
острого ГС. Однако применение инъекционных
форм рекомбинантного интерферона альфа
может сопровождаться существенными
побочными явлениями в виде высокой
лихорадки, подавления гемопоэза, индукции
аутоиммунного компонента. Это необходимо
учитывать особенно при лечении детей
раннего возраста.

Получены
убедительные данные о позитивном влиянии
интерферона на патологический процесс
при остром ГС и, что имеет важное
практическое значение, о предотвращении
трансформации его в хроническую форму
у взрослых больных (Craxi
A.,
et
al,
1996).

Вместе
с тем при остром ГВ интерферон, как
правило, не назначается. Это в большой
степени объясняется тем, что типичные
формы болезни завершаются выздоровлением,
а формирование хронического гепатита
В связано с субклиническими вариантами
НВ-вирусной инфекции.

Серьезной
проблемой является хронические вирусные
гепатиты – ХГВ и ХГС. Тактика ведения
детей первого года жизни с ХГВ и ХГС
такая же, как и детей более старшего
возраста. Согласно протоколу дети с
подозрением на хронический гепатит
госпитализируются в гепатитное отделение.

На
основании клинико-биохимических данных,
результатов серологического исследования
и УЗИ формулируется клинический диагноз
в соответствии с современной классификацией
хронических гепатитов (табл. 2).

При
диагностировании хронического гепатита
В или С без синдрома холестаза при
наличии активности (по показателям АлАТ
и АсАТ) и обнаружении маркеров репликации
вируса-возбудителя (HBeAg и ДНК HBV при ХГВ
и РНК HCV при ХГС) назначается лечение
рекомбинантным интерфероном альфа.
Данная терапия является этиотропной и
иммуномодулирующей. Виферон применяется
в суточной дозе 3 млн. МЕ/м2
площади тела ребенка трижды в неделю в
течение 6-ти месяцев.

При
диагностировании хронического гепатита
В или С с синдромом холестаза лечение
вифероном сочетают с приемом урсофалька
в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3-6 месяцев.

Если
к концу 3 месяца интерферонотерапии
констатируется наступление частичной
(биохимической или серологической) или
полной ремиссии, то данное лечение
продолжается до 6-ти месяцев. По окончании
6-месячного курса при наличии частичной
ремиссии терапия интерфероном продлевается
еще на 3 месяца (до 9 месяцев) с последующим
обследованием. При констатации ремиссии
в этот срок лечение необходимо проводить
еще 3 месяца (до 12 месяцев) с целью
формирования стойкого ответа.

Если
после 6 месяцев терапии нет положительного
эффекта, лечение интерфероном следует
прекратить. В этих случаях у детей
старшего возраста обычно рекомендуется
перейти на комбинированную терапию в
виде сочетания интерферона с другими
противовирусными препаратами, например,
с ламивудином, ремантадином или
фосфогливом. Однако, указанные препараты
не разрешены к применению у детей первого
года жизни.

Интерферонотерапию
сочетают с назначением гепатопротекторов
из группы флавоноидов таких, как карсил,
силибор. Механизм их действия обусловлен
высокой антиоксидантной активностью,
способностью нормализовать обмен
фосфолипидов, а также мембраностабилизирующим
эффектом. Следовательно, эти препараты,
в отличие от интерферона, не влияют на
инфекционный процесс, а действуют, в
основном, на биохимические процессы в
гепатоците.

Карсил
дается детям из расчета 5 мг/кг в сутки
2-3 раза. Лечение продолжается 30-90 дней.
Силибор таким же курсом назначается в
дозе 0,02 г 2-3 раза в день.

По
нашим данным лечение вифероном
способствовало наступлению стабильной
ремиссии у 9 из 13 (69%) детей с перинатальным
ХГВ и ХГС. Столь высокий показатель
ремиссии можно объяснить назначением
интерферонотерапии в ранние сроки
болезни. Действительно, начало лечения
интерфероном в ранней стадии хронических
вирусных гепатитов в гепатологии
расценивается как благоприятный
прогностический признак эффективности
терапии.

Таким
образом, вирусные гепатиты у детей
первого года жизни могут иметь различную
этиологию, однако, преимущественно это
перинатальные гепатиты В и С, которые
с большой частотой трансформируются в
хронические формы.

У
детей первого года жизни ХГВ и ХГС
необходимо лечить рекомбинантным
интерфероном альфа. Под влиянием
рекомбинантного интерферона альфа-2b –
виферона удается достичь стабильной
ремиссии в 69% случаев при ХГВ и ХГС у
детей с началом гепатита на первом году
жизни.

Источник