Гепатит в литература за 2011
Литература — Инфекционные болезни (ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ)
ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.
Гепатиты бывают:
· неспецифическими (реактивные то есть как реакция печеночных клеток на воспаление соседних органов — поджелудочной железы, желчного пузыря, двенадцатиперстная кишка). Очень часто реактивный гепатит развивается у больных с хроническим панкреатитом, у больных страдающих язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
тропизмом к печеночной ткани. Например вирус инфекционного мононуклеоза ( virus Epstein — Barr). Этот вирус избирательно поражает клетки ретикулоэндотелиальной системы ( отсюда возникновение ангины, гиперспленизма, гепатита и др. заболеваний). Аденовирус вызывает фарингоконьюктивальную лихорадку, острую пневмонию, гепатит. Энтеровирусные гепатиты часто возникают летом. Вирус простого герпеса — СПИД-индикаторная инфекция.
и другим каким-либо фактором).
· Гепатиты как проявление этиологически самостоятельного заболеваниями — лептоспироз ( лептоспира обладает гепатотропными, гематотропными свойствами). Псевдотуберкулез — иерсиния обладает тропностью к клеткам РЭС.
· Специфические вирусные гепатиты.
Это группа вирусных поражений печени вызвана многочисленными видами ДНК и РНК-содержащих вирусов характеризующееся развитием инфильтративно-дегенеративных изменений в ткани печени с появлением выраженного интоксикационного синдрома, являющегося следствием текущего цитолиза и холестатического синдрома проявлением которого может быть желтуха, гепатомегалия, кожный зуд, изменения окраски мочи и кала.
вирус — GB (по инициалам больного). Существуют несколько видов GB вируса — GBН, GBС, GBD. Вирус гепатита F, вирус V. Таким образом всего десять вирусов гепатита.
Все гепатиты вызываемые этими вирусами можно разделить на две группы — вирусные гепатиты которые передаются фекально-оральным путем ( инфекционные гепатиты, то передающиеся непосредственно от человека к человеку при общении, при выделении вируса в окружающую среду с фекалиями) и сывороточные гепатиты с гемоконтактным механизмом передачи.
| Содержание нуклеиновой кислоты | путь передачи | вероятность вертикального инфицирования (трансплацентарного). | устойчивость во внешней среде | хрониогенность вируса | возможность формирования гепатоцеллюлярного рака | |
| Вирус гепатита А | РНК | фекально-оральный путь | нет | +++ | 1% | не обладает |
| вирус гепатита В | РНК | гемоконтактный | +++ (зависит от фазы репликации вируса в течение беременности родов | +++++ | +++ | |
| вирус гепатита С | РНК | гемоконтактный | +++ | + | 50-95%, у наркоманов 100% | +++ |
| вирус гепатита Д | РНК-ДНК | гемоконтактный | не изучено | +++++ | 80% | +++ |
| вирус гепатита Е | РНК | фекально-оральный | не изучено | +++ | практически 0 | нет |
| вирус гепатита G | ДНК | гемоконтактный | не изучено | не известно | ||
| данных нет | неизвестно | не изучено | данных нет |
Вирус гепатита А. О заболевании еще писал Гиппократ, предлагал пользоваться разными предметами с больным страдающим гепатитом. Спор о причине инфекционного гепатита длился еще с прошлого века, и был решен тогда когда С. П. Боткину удалось опровергнуть теорию Вирхова о катаральной природе гепатита. Вирхов считал что механическая закупорка желчных протоков первична, далее происходит воспаление протоков, увеличение литогенности желчи. Желчь создает пробку в протоках, развивается дистрофия как следствие недостаточного кровоснабжения, и все явления гепатита. Но почему-то всегда на вскрытии обнаруживалось что процесс шел от центральной вены, то есть с центра на периферию.
С тех пор как Боткин доказал инфекционную природу гепатита это заболевание стали называть болезнью Боткина. Это название просуществовало до 1974 года. Вирус был выделен в 1945 году, тогда же изучены его свойства. Этот вирус был отнесен к группе пикорнавирусов. В 1958 году окончательно изучены детали вируса — РНК — содержащий вирус, с фекально-оральным механизмом передачи, принадлежит к группе энтеровирусов. Проф. Балаяном было выявлено что чувствительностью к вирусу гепатита А обладают также мармазеты, которые послужили экспериментальной моделью для изучения заболевания.
Вирус достаточно устойчив во внешней среде, абсолютно устойчив к низким температурам ( годами), что используется для хранения сывороток содержащих вирусов. Погибает только при автоклавировании и при 100 градусах в течение 10 минут. Гепатит таким образом является банальной кишечной инфекцией с фекально-оральным механизмом передачи. Источником является больной человек, наибольшую опасность представляет больной в конце инкубационного периода и в первые дни желтушного периода ( именно в этот период больной находится дома), когда вирус гепатита А выделяется с испражнениями во внешнюю среду в большом количестве. Фактором передачи инфекции являются пищевые продукты ( были сметанные вспышки, описаны устричные вспышки), вода ( описаны водные вспышки, о чем говорит также характер процессе — одномоментный всплеск заболеваемости, и затем быстрый спад). Возможен контактно-бытовой путь ( особенно в детских учреждениях). Выдвинута теория о возможности аэрогенного инфицирования. Возможен парентеральный путь ( гемотрансфузионный) . болеют как правило дети и лица молодого возраста потому что иммунитет чрезвычайно стойкий после перенесенного заболевания и по существу каждый взрослый человек старше 40 лет встречался с этой инфекцией ( перенес стертые формы или манифестные). Сейчас введена обязательная вакцинация против гепатита А (в Англии, в США).
Для вирусного гепатита А как для кишечной инфекции характерным является сезонность, возможность развития эпидемических вспышек. Это циклически протекающее заболевание с жестко определенными периодами, которые свойственны инфекционному заболеванию.
Инкубационный период составляет до 45 дней ( минимум 8-12 дней). Далее наступает преджелтушный период который протекает как правило по катаральному или гриппоподобному типу. Кроме того возможен артралгический вариант, диспепсический, астеновегетативный, бессимптомный, смешанный. Длительность преджелтушного периода от 1 до 7 дней ( как правило 3-5 дней). Вслед наступает желтушный период которые протекает до 10-12 дней, заболевание как правило заканчивается выздоровлением, летальность низка ( 0. 1%). формирование хронического гепатита у 1% больных. После наступает период ранней реконвалесценции ,поэтому больные находятся на диспансерном наблюдении до 6 месяцев. Затем идет период поздней реконвалесценции — до 1 года, когда еще возможна репликация вируса, и больной требует периодического наблюдения участкового терапевта и соблюдения пищевого режима.
ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А.
фазы вирусного гепатита. Происходит облысение апикальной стороны энтероцитов, уменьшение ворсин. Поселяясь в клетках вирус проникает в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы и затем переселяется в мезентериальные лимфатические узлы — третья фаза — фаза регионарного лимфаденита. В мезентериальных лимфатических узлах вирус размножается , накапливается до патогенных количеств и прорывается через лимфатический грудной проток в кровоток и наступает фаза первичной генерализации инфекции. Вирус заносится во всех органы и ткани, но так как вирус не несет на себе специфического рецептора гепатоцитов, поэтому вирус просто проникает в клетку адсорбируясь , приводя к фазе паренхиматозной диффузии. Все это происходит в инкубационном периоде заболевания. Размножившись в звездчатых клетка, вирус поступает через синусоиды в кровь и наступает фаза вторичной генерализации инфекции, когда вирус проникает в кровь повторно. Печень уже имеет память о вирусе, происходит первичная сенсибилизация, и наступает фаза стойкой генерализации инфекции, и наступает само заболевание — повышается температура. Печень адсорбирует вирусы, и проявляется синдром цитолиза и холестаза. При потере функции главным признаком будет интоксикация, то есть у больных выраженные интоксикационные проявления, которые связаны с тем что высвобождаются желчные кислоты, билирубин в кровь, фенолы, которые нарушают тканевое дыхание и энергетическую продукцию, повреждение ЦНС ( постепенно прогрессирующие явления энцефалопатии). Низкомолекулярные жиры, фенолы, ПВК также вызывают влияние на ЦНС. Высшим проявлением энцефалопатии является печеночная кома.
Source: referat-lib.ru
Читайте также
Вид:
Источник
|
|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Медицина Источник
1. Choo O.-L., Kuo G., Weiner A. J. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome. Science. 1989; 244: P. 359 — 362.
2. Дунаева Н.В., Эсауленко Е.В. Структурно-функциональная организация генопа вируса гепатита C. Вопросы вирусологии. 2006; 51 (2): С. 10 — 14.
3. Мукомолов С.Л., Калинина О.В., Ликий И.В. и др. Молекулярно-биологическая характеристика возбудителей вирусных гепатитов B и C. Профилактическая и клиническая медицина. 2008; 3: С. 27 — 30.
4. Rantala M, van de Laar M. Surveillance and epidemiology of hepatitis B and C in Europe — a review. Eur Surveill. 2008; 13(21): P. 1 — 8.
5. Мукомолов С.Л., Tallo T., Синайская Е.В. и др. Молекулярная эпидемиология гепатита C в центрах гемодиализа в Санкт-Петербурге. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2014; 6: С. 27 — 34.
6. Пименов Н.Н., Чуланов В.П., Комарова С.В. и соавт. гепатит C в России: эпидемиологическая характеристика и пути совершенствования диагностики и надзора. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2012; 3: С. 4 — 9.
7. Zein, N.N., Persing, D.H. Hepatitis C genotypes: current trends and future implications. Mayo Clin. Proc. 1996; 71: P. 458 — 462.
8. Жданов К.В., Лобзин Ю.В., Гусев Д.А., Козлов К.В. Вирусные гепатиты. СПб.: Фолиант, 2011. — 304 с.
9. Сысоев К.А., Морозова Е.Б., Чухловин А.Б. и др. Экспрессия мРНК хемокинов у пациентов в различными генотипами вируса гепатита C. Медицинская иммунология. 2004; 6(3 — 5): С. 339.
10. Bertoletti A., D’Elios M.M., Boni C. et al. Different cytokine profiles of intraphepatic T cells in chronic hepatitis B and hepatitis C virus infections. Gastroenterology. 1997; 112 (1): P 193 — 199.
11. Tsai S.L., Liaw Y.F., Chen M.H. et al. Detection of type 2-like T-helper cells in hepatitis C virus infection: implications for hepatitis C virus chronicity. Hepatology. 1997; 25(2): P. 449 — 458.
12. Kanto T., Hayashi N. Immunopathogenesis of C Virus Infection: Multifaceted strategies subverting innate and adaptive immunity. Intern. Med. 2006; 45(4): P. 183 — 191.
13. Семенов А.В., Арсентьева Н.А., Елезов Д.С. и др. Особенности популяционного состава CXCRS-положительных лимфоцитов периферической крови больных хроническим гепатитом C. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2013; 6: С. 69 — 76.
14. Lohr H.F., Elste C., Dienes H.P. et. al. The quantitative humoral immune response to the hepatitis C virus is correlated with disease activity and response to interferon-alfa. J. Hepatol. 1996; 25(3): P. 292 — 301.
15. Елезов Д.С., Кудрявцев И.В., Арсентьев Н.А. и др. Анализ популяций Т-хелперных клеток памяти, экспрессирующих хемокиновые рецепторы CXCR3 И CCR6, в периферической крови больных хроническим вирусным гепатитом C. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2015; 160(8): С. 204 — 208.
16. Lohr H.F., Coergen B., Buschenfelde K.H.M. et al. HCV replication in mononuclear cells simulates anti-HCV-secreting B cells and reflects nonresponsiveness to interferon-alfa. J. Med. Virol. 1995; 46(4): P. 314 — 321.
17. Дудина К.Р., Царук К.А., Шутько С.А. и др. Факторы прогрессирующего течения хронического гепатита C. Ж. Лечащий врач. 2013; 10: С. 36.
18. Maasoumy B., Wedemeyer H. Natural history of acute and chronic hepatitis C. Best Practice and Research Clinical Gastroenterology. 2012; 26: P. 401 — 412.
19. Сухорук А.А., Герасимова О.А., Эсауленко Е.В. Цирроз печени как исход хронического гепатита C. Журнал инфектологии. 2014; 6(1): С. 67 — 71.
20. Gutnick G. Hepatitis c: What progress? Scand. J. Gastroenterol. 1992; 27(192): P. 50 — 54.
21. Heptonstall J., Mortimer P P. New virus, old story. Lancet, 1995; 345 (8950): P. 599 — 660.
22. Mesquita P.E., Hernandez G.C.F., Castelo A. Risk factors associated with hepatitis C vims (HCV) infection among prostitutes and their clients in the city of Santos, San Paulo State, Brasil. J. Med. Virol. 1997; 51(4): P. 338 — 343.
23. Terrault N.A., Dodge J.L., Murphy E.L. et al. Sexual transmission of hepatitis C virus among monogamous heterosexual couples: the HCV partners study. Hepatology. 2013; 57(3): P. 881 — 889.
24. Вирусные гепатиты в Российской Федерации. Аналитический обзор. 9 выпуск. Под ред. А.Б. Жебруна, В.И. Покровского. СПб.: ФБУН НИИЭМ имени Пастера, 2013. — 190 с.
25. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2015 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2016. — 200 с.
26. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: ТЕЗА, 1997. — 306 с.
27. Chevaliez S., Pawlotsky J.M. Diagnosis and management of chronic viral hepatitis: antigens, antibodies and viral genomes. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008; 22: P. 1031 — 1048.
28. Kamili S., Drobeniuc J., Araujo A.C. et al. Laboratory diagnostics for hepatitis C virus infection. Clin Infect Dis. 2012; 55: S43 — S48.
29. John-Baptiste A., Krahn M., Heathcote J. et al. The natural history of hepatitis C infection acquired through injection drug use: metaanalysis and meta-regression. J Hepatol. 2010; 53: P. 245 — 251.
30. Yang J.D., Roberts L.R.. Hepatocellular carcinoma: a global view. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2010; 7: P. 448 — 458.
31. Tateyama M., Yatsuhashi H., Taura N. et al. Alpha-fetoprotein above normal levels as a risk factor for the development of hepatocellular carcinoma in patients infected with hepatitis C virus. Gastroenterol. 2011; 46: P. 92 — 100.
32. Trevisani F., D’Intino P.E., Morselli-Labate A.M. et al. Serum alpha-fetoprotein for diagnosis of hepatocellular carcinoma in patients with chronic liver disease: influence of HBsAg and anti-HCV status. J Hepatol. 2001; 34: P. 570 — 575.
33. Белавина И.А., Дуданова О.П. Роль альфа-фетопротеина в комплексной диагностике прогрессирующего течения хронических гепатитов B и C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 3: С. 57 — 62.
34. Дунаева Н.В., Неустроева Ю.А., Тихомирова Т.А. и др. Распространенность и факторы риска развития криоглобулинемии, ассоциированной с хроническим гепатитом C. Медицинская иммунология. 2007; 9(6): С. 575 — 580.
35. Дунаева Н.В., Эсауленко Е.В. Криоглобулинемия и вирус гепатита C Журнал инфектологии. 2011; 3(2): С. 15 — 20.
36. Manns M.P., Wedemeyer H., Cornberg M. Treating viral hepatitis C: efficacy, side effects, and complications. Gut. 2006; 55: P. 1350 — 1359.
37. Ющук Н.Д., Знойко О.О., Балмасова И.П. и др. Иммуногенетические предикторы быстрого вирусологического ответа на противовирусную терапию больных хроническим гепатитом C. Терапевтический архив. 2012; 84(11): С. 11 — 17.
38. Thompson A.J., Muir A.J., Sulkowski M.S. et al. Interleukin-28B polymorphism improves viral kinetics and is the strongest pretreatment predictor of sustained virologic response in genotype 1 hepatitis C virus. Gastroenterology. 2010; 139: ell8.
39. Ge D., Fellay J., Thompson A.J. et al. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. Nature. 2009; 461: P. 399 — 401.
40. Кулюшина Е.А., Ольхова Е.Б. Возможности ультразвукового исследования в диагностике хронических гепатитов и циррозов печени с позиций доказательной медицины. Медицинская визуализация. 2009; 6: С. 122 — 124.
41. Карпова Р.В., Черноусов А.Ф., Хоробрых Т.В. Ультразвуковая диагностика диффузных заболеваний печени. Медицинская визуализация. 2013; 2: С. 104 — 111.
42. Castera L., Vergniol J., Foucher J. et al. Prospective comparison of transient elastography, Fibrotest, APRI, and liver biopsy for the assessment of fibrosis in chronic hepatitis C. Gastroenterology. 2005; 128: P. 343 — 350.
43. Castera L., Sebastiani G., Le Bail B. et al. Prospective comparison of two algorithms combining non-invasive methods for staging liver fibrosis in chronic hepatitis C. J Hepatol. 2010; 52: P. 191 — 198.
44. Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Ивашкин В.Т. Современные возможности эластометрии, фибро- и акти-теста в диагностике фиброза печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008; 28(4): С. 43 — 52.
45. Павлов Ч.С., Коновалова О.Н., Глушенков Д.В. и др. Сфера клинического применения неинвазивных методов оценки фиброза печени: результаты собственных исследований в многопрофильном стационаре. Клиническая медицина. 2009; 87(11): С. 40 — 44.
46. Павлов Ч.С., Котович М.М. Место биопсии и морфологического исследования ткани печени у детей и взрослых в практике клинициста. Клиническая медицина. 2007; 85 (9): С. 7 — 77.
47. Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Семенова Т.С. и др. Роль эндоскопии в выборе лечения больных портальной гипертензией. Анналы хирургической гепатологии. 2015; 20(2): С. 20 — 30.
48. Кулюшина Е.А. Синдромальный подход в лучевой диагностике цирроза печени. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2009; 6: С. 10 — 16.
49. Трефилов А.А., Карельская Н.А., Кармазановский Г.Г. и др. Лучевая диагностика гепатоцеллюлярного рака на фоне цирроза печени. Диагностическая и интервенционная радиология. 2014; 8(2-2): С. 70 — 80.
50. Ющук Н.Д., Климова Е.А., Знойко О.О. и др. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами B и C. Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2010; 20(6): С. 4 — 60.
51. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Морозова М.А. и др. Современные схемы лечения больных хроническим гепатитом C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2012; 1: С. 46 — 54.
52. Noureddin M., Ghany M.G. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of peginterferon and ribavirin: implications for clinical efficacy in the treatment of chronic hepaititis C. Gastroenterol Clin North Am. 2010; 39(3): P. 649 — 658.
53. Hartwell D., Shepherd J. Pegylated and non-pegylated interferon-alfa and ribavirin for the treatment of mild chronic hepatitis C: a systematic review and meta-analysis. Int J Technol Assess Health Care. 2009; 25(1): P. 56 — 62.
54. Swain M.G., Lai M.Y., Shiffman M.L. et al. A sustained virologic response is durable in patients with chronic hepatitis C treated with peginterferon alfa-2a and ribavirin. Gastroenterology 2010; 139: P. 1593 — 1601.
55. Xirouchakis E., Triantos C., Manousou P. et al. Pegylated-interferon and ribavirin in liver transplant candidates and recipients with HCV cirrhosis: systematic review and meta-analysis of prospective controlled studies. J Viral Hepat. 2008; 15(10): P. 699 — 709.
56. Fried M.W., Buti M., Dore G.J. et al. Once-daily simeprevir (TMC435) with pegylated interferon and ribavirin in treatmentnaive genotype 1 hepatitis C: the randomized PILLAR study. Hepatology. 2013; 58(6): P. 1918 — 1929.
57. Jacobson I., Dore G.J., Foster G.R. et al. Simeprevir (TMC435) with peginterferon/ribavirin for treatment of chronic HCV genotype 1 infection in treatment-naive patients: results from QUEST-1 a phase III trial. J Hepatol. 2013; 58(S1): S 574.
58. Manns M., Marcellin P., Poordad F. et al. Simeprevir (TMC435) with peginterferon/ribavirin for treatment of chronic HCV genotype 1 infection in patients: results from QUEST-2 a phase III trial. J Hepatol. 2013; 58(S1): S 568.
59. Reddy K.R., Zeuzem S., Zoulim F. et al. Simeprevir versus telaprevir with peginterferon and ribavirin in previous null or partial responders with chronic hepatitis C virus genotype 1 infection (ATTAIN): a randomised, double-blind, non-inferiority phase 3 trial. Lancet Infect Dis 2015; 15: P. 27 — 35.
60. Zeuzem S., Berg T., Gane E. et al. Simeprevir increases rate of sustained virologic response among treatment-experienced patients with HCV genotype-1 infection: a phase IIb trial. Gastroenterology. 2014; 46(2): P. 430 — 441.
61. Vezali E., Aghemo A., Colombo M. A review of the treatment of chronic hepatitis C virus infection in cirrhosis. Clin Ther. 2010; 32(13): P. 2117 — 2138.
62. Feld J.J., Kowdley K.V., Coakley E. et al. Treatment of HCV with ABT-450/r-ombitasvir and dasabuvir with ribavirin. N Engl J Med 2014; 370: P. 1594 — 1603.
63. Ferenci P., Bernstein D., Lalezari J. et al. ABT-450/r ombitasvir and dasabuvir with or without ribavirin for HCV. N Engl J Med 2014; 370: P. 1983 — 1992.
64. Lawitz E., Poordad F., Brainard D.M. et al. Sofosbuvir in combination with PegIFN and ribavirin for 12 weeks provides high SVR rates in HCV-infected genotype 2 or 3 treatment-experienced patients with and without compensated cirrhosis: results from the LONESTAR-2 study. Hepatology 2013; 58: P. 1380A.
65. Lawitz E., Lalezari J.R. Hassanein T. et al. Sofosbuvir in combination with peginterferon alfa-2a and ribavirin for noncirrhotic, treatment-naive patients with genotypes 1, 2, and 3 hepatitis C infection: a randomised, double-blind, phase 2 trial. Lancet Infect Dis 2013; 13: P. 401 — 408.
66. Osinusi A., Meissner E.G., Lee Y.J. et al. Sofosbuvir and ribavirin for hepatitis C genotype 1 in patients with unfavorable treatment characteristics: a randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310(8): P. 804 — 811.
67. Lawitz E., Mangia A., Wyles D. et al. Sofosbuvir for previously untreated chronic hepatitis C infection. N Engl J Med. 2013; 368(20): P. 1878 — 1887.
68. Zeuzem S., Dusheiko G.M., Salupere R. et al. Sofosbuvir and ribavirin in HCV genotypes 2 and 3. N Engl J Med 2014: 370: P. 1993 — 2001.
69. Jacobson I.M., Gordon S.C., Kowdley K.V. et al. Sofosbuvir for hepatitis C genotype 2 or 3 in patients without treatment options. N Engl J Med. 2013; 368(20): P. 1867 — 1877.
70. Lawitz E., Sulkowski M.S., Ghalib R. et al. Simeprevir plus sofosbuvir, with or without ribavirin, to treat chronic infection with hepatitis C virus genotype 1 in non-responders to pegylated interferon and ribavirin and treatment-naive patients: the COSMOS randomised study. Lancet 2014; 384: P/ 1756 — 1765.
71. Dieterich D., Bacon B.R., Flamm S.L. et al. Evaluation of sofosbuvir and simeprevir-based regimens in the TRIO Journal of Hepatology. 2014; 60: 220A.
72. Jensen D.M., O’Leary J.G., Pockros P.J. et al. Safety and efficacy of sofosbuvir-containing regimens for hepatitis C: realworld experience in a diverse, longitudinal observational cohort. Hepatology. 2014; 60: 219A.
73. Sulkowski M.S., Gardiner D.F., Rodriguez-Torres M. et al. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection. N Engl J Med 2014; 370: P. 211 — 221.
74. Буеверов А.О., Богомолов П.О., Дубинина Н.В. и др. Гептрал(R)(адеметионин) в комплексной противовирусной терапии хронического гепатита C (Предварительные результаты). Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. 2010; 2: С. 31 — 36.
75. Маевская М.В. Предварительные результаты открытого сравнительного рандомизированного исследования PHG-M3/P01-09 «ОРИОН» по применению препарата «Фосфоглив» в комбинированной терапии больных хроническим гепатитом C. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2011; 21(4): С. 52 — 535.
76. Guedj J., Daharl H., Pohl R. et al. Understanding silibinin’s modes of action against HCV using viral kinetic modeling. Journal of Hepatology. 2012; 56(5): P. 1019 — 1049.
77. Shiftman M.L., Salvatore J., Hubbard S. et al. Treatment of chronic hepatitis C virus genotype 1 with peginterferon, ribavirin, and epoetin alpha. Hepatology 2007; 46: P. 371 — 379.
78. Afdhal N.H., Dieterich D.T., Pockros P.J. et al. Epoetin alfa maintains ribavirin dose in HCV-infected patients: a prospective, double-blind, randomized controlled study. Gastroenterology 2004; 126: P. 1302 — 1311.
79. Pockros P.J., Shiftman M.L., Schiff E.R. et al. Epoetin alfa improves quality of life in anemic HCV-infected patients receiving combination therapy. Hepatology 2004; 40: P. 1450 — 1458.
80. Fried M.W. Side effects of therapy of hepatitis C and their management. Hepatology. 2002; 36(5 Suppl 1): S237 — 244.
81. Sulkowski M.S., Cooper C., Hunyady B. et al. Management of adverse effects of peg-IFN and ribavirin therapy for hepatitis C. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011; 8(4): P. 212 — 23.
82. Яковлев А.А., Фирсов С.Л., Опалихина А.В. и др. Гематологические нежелательные эффекты в процессе противовирусной терапии больных хроническим гепатитом C. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2010; 4: С. 19 — 24.
83. Soza A., Everhart J.E., Ghany M.G. et al. Neutropenia during combination therapy of interferon alfa and ribavirin for chronic hepatitis C. Hepatology 2002; 36: P. 1273 — 1279.
84. Герасимова О.А. Нехирургические аспекты трансплантации печени: анализ листа ожидания РНЦРХТ в 2000 — 2007 гг. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2008; 5(3): С. 8 — 12.
85. Гранов А.М., Гранов Д.А., Жеребцов Ф.К. и др. Трансплантация печени в РНЦРХТ. Опыт 100 операций. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2012; 14(4): С. 11 — 16.
86. Гранов Д.А., Герасимова О.А., Жеребцов Ф.К. Основные принципы отбора на трансплантацию печени и динамика листа ожидания в ЦНИРРИ (1998 — 2006 гг.). Амбулаторная хирургия. Стационарозамещающие технологии. 2007; 2: С. 17 — 19.
87. Хубутия М.Ш., Андрейцева О.И., Журавель С.В. и др. Результаты трансплантации печении в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010; 2: С. 14 — 15.
88. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Шагинян А.К. и др. Отдаленные результаты эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени. Вестник Российского государственного медицинского университета. 2010; 2: С. 18 — 21.
89. Хубутия М.Ш., Пинчук Т.П., Согрешилин С.С. и др. Эндоскопическое лигирование в остановке и профилактике кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2012; 1: С. 10 — 15.
90. Шишин К.В., Бакулин И.Г., Недолужко И.Ю. и др. Лигирование варикозно расширенных вен пищевода как метод профилактики кровотечений портального генеза Фарматека. 2016; 2: С. 31 — 35.
91. Яковлев А.А., Эсауленко Е.В., Погромская М.Н. и др. Рациональная маршрутизация пациентов с хроническими вирусными гепатитами. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2015; 1: P. 3 — 8.
92. Martin N.K., Vickerman P., Foster G.R. et al. Can antiviral therapy for hepatitis C reduce the prevalence of HCV among injecting drug user populations? A modeling analysis of its prevention utility. J Hepatol. 2011; 54(6): P. 1137 — 1144.
93. Durier N., Nguyen C., White L.J. Treatment of hepatitis C as prevention: a modeling case study in Vietnam. PloS One. 2012; 7(4): e34548.
94. Kim A.Y., zur Wiesch J.S., Kuntzen T. et al. Impaired hepatitis C virus-specific T cell responses and recurrent hepatitis C virus in HIV coinfection. PLoS Med 2006; 3: e492.
95. Lacombe K., Rockstroh J. HIV and viral hepatitis coinfections: advances and challenges. Gut 2012; 61(Suppl 1): i47 — i58.
96. Ourishi N., Kreutzberg C., et al. Effect of antiretroviral therapy on liver-related mortality in patients with HIV and hepatitis C virus coinfection. Lancet. 2003; 22; 362(9397): P. 1708 — 1713.
97. Rodriguez-Torres M., Slim J., Bhatti L. et al. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for HIV-HCV genotype 1 co infected patients: a randomized international trial. HIV Clin Trials 2012; 13: P. 142 — 152.
98. Medrano J., Neukam K., Rallon N. et al. Modeling the probability of sustained virological response to therapy with pegylated interferon plus ribavirin in patients coinfected with hepatitis C virus and HIV. Clin Infect Dis 2010, 51: P. 1209 — 1216
99. Nattermann J., Vogel M., Nischalke H.D. et al. Genetic variation in IL28B and treatment-induced clearance of hepatitis C virus in HIV-positive patients with acute and chronic hepatitis C. J Infect Dis 2011, 203: P. 595 — 601
100. Ingiliz P., Rockstroh J.K. HIV-HCV co-infection facing HCV protease inhibitor licensing: implications for clinicians. Liver Int 2012 Sep; 32(8): P. 1194 — 1199.
101. Berenguer J., Rodriguez E., Miralles P. et al. GESIDA HIV/HCV Cohort Study Group. Sustained virological response to interferon plus ribavirin reduces non-liver-related mortality in patients coinfected with HIV and Hepatitis C virus. Clin Infect Dis. 2012 Sep; 55(5): P. 728 — 736
102. Firpi R.J., Clark V., Soldevila-Pico C. et al. The natural history of hepatitis C cirrhosis after liver transplantation. Liver Transplantation. 2009; 15: P. 1063 — 1071.
103. Эсауленко Е.В., Сухорук А.А., Герасимова О.А. и др. Естественное течение хронического гепатита C после трансплантации печени. Инфекционные болезни. 2014; 12(1): С. 22 — 27.
104. Сухорук А.А., Эсауленко Е.В., Яковлев А.А. и др. Эффективность противовирусной терапии рецидива хронического гепатита C у пациентов, перенесших трансплантацию печени. Журнал инфектологии. 2013; 5(3): С. 35 — 39.
105. Эсауленко Е.В., Герасимова О.А., Сухорук А.А. и др. Опыт противовирусной терапии хронического гепатита C после трансплантации печени. Инфекционные болезни. 2012; 10 (2): С. 84 — 87.
106. Coilly A., Roche B., Dumortier J. et al. Safety and efficacy of protease inhibitors to treat hepatitis C after liver transplantation: a multicenter experience. J Hepatol. 2014; 60: P. 78 — 86.
107. Kwo P.Y., Mantry P.S., Coakley E. et al. An Interferon-free Antiviral Regimen for HCV after Liver Transplantation. N Engl J Med. 2014; 371: P. 2375 — 2382.
108. Price J.C., Terrault N.A. Treatment of Hepatitis C in Liver Transplant Patients: Interferon OUT, Direct Antiviral Combos IN. Liver Transpl. 2015; 21(4): P. 423 — 434.
109. Pungpapong S., Aqel B, Leise M, et al. Multicenter experience using simeprevir and sofosbuvir with or without ribavirin to treat hepatitis C genotype 1 after liver transplant. Hepatology. 2015; 61: P. 1880 — 1886.
110. Gutierrez J.A., Carrion A.F., Avalos D. et al. Sofosbuvir and Simeprevir for Treatment of Hepatitis C Virus Infection in Liver Transplant Recipients. Liver Transpl. 2015; 21(6): P. 823 — 830.
111. Brown R.S. Jr., O’Leary J.G., Reddy K.R. et al. Interferon-free therapy for genotype 1 hepatitis C in liver transplant recipients: Real-world experience from the hepatitis C therapeutic registry and research network. Liver Transplantation. 2016; 22(1): P. 24 — 33.
112. Сухорук А.А., Эсауленко Е.В. Фармакоэкономическое обоснование использование безинтерфероновых терапевтических схем при хроническом гепатите C после трансплантации печени. Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2016; XVIII (2): С. 163 — 170.
Источник
