Гепатит в с д поражает

Вирусные гепатиты А, В, С, Д, Е.

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
Вирусный гепатит В и С (парентеральные, через кровь),
Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

Вирус гепатита Е (энтеральный),
Вирус Эпштейна-Барра,
Лекарства.

Редкие причины гепатитов:

Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус, аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов.

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
Пальпация, определение контуров.
Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЕПАТИТА.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBV иммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Хронический Вирусный Гепатит С.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Хронический Вирусный Гепатит Дельта (Д).

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

Диета должна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
Курсовое лечение Антибактериальными препаратами, невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
С последующим приемом Биологических прапаратов (бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
Дезинтоксикационные мероприятия.
1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
Противовирусная терапия.
В противовирусной терапииведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
Показания для назначения Альфа-Интерферона:
Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
Пегасис показан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
Копегус, в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

Гепатит

КАТЕГОРИЯ:

Источник

Гепатит Д – это несамостоятельная форма патологии печени. Дельта вирус (HDV) в состоянии размножаться только в присутствии “стимулятора”, в роли которого выступает вирус гепатита В. В силу этого тяжесть этого сдвоенного заболевания значительно повышается. Единственное, что немного успокаивает – редкость появления этой формы гепатита в нашей стране.

В силу специфики передачи болезни от человека к человеку (через кровь и при половом контакте) в группе риска, в основном, молодое поколение.

Важно то, что острая форма может быть вылечена в течение нескольких месяцев. Однако, если упустить начальную стадию заболевания, процесс переходит в скрытую хроническую форму. В хронической форме вирус ведет разрушительную для печени работу, постепенно ее разрушая.

Гепатит Д – что это

Вирусные гепатиты Д относятся к группе ВГ (вирусные гепатиты), отличающихся контактной передачей инфекционного агента. При этом, размножение вирусных частиц в печеночных тканях возможно только при условии наличия у пациента вируса гепатита В.

Справочно. У пациентов без сопутствующего гепатита В, гепатиты Д (дельта-гепатиты) не регистрируют, в связи с дефектностью самого возбудителя.

Течение вирусных гепатитов Д всегда тяжелое, а прогноз на выздоровление часто неблагоприятный (болезнь часто осложняется печеночной комой). Наиболее неблагоприятный прогноз при гепатите Д у пациентов с сопутствующей ВИЧ инфекцией.

Важно. Сочетание ВИЧ и гепатита Д часто сопровождается фульминантным течением инфекции с развитием цирротического перерождения печеночных тканей и печеночной комы.

Код вирусного гепатита Д согласно классификации МКБ10:

В16.0 для сочетания (коинфекции) гепатитов Д и В в случае, если течение заболевания осложнено печеночными комами;
В16.1 для коинфекций Д и В, не сопровождающихся присоединением печеночных ком;
В17.0 для присоединения острых гепатитов Д при наличии у пациента носительства вирусов гепатита В.

Этиологические факторы заболевания

Вирусы гепатита Д были открыты в 1977-м году. Поскольку вирус был выделен у пациента с гепатитом В, ученые предполагали, что это четвертый генотип гепатита В и назвали его дельта (Д-четвертая буква в греческом алфавите).

В дальнейшем, проводимые исследования показали, что возбудитель относится к новому роду гепаднавирусов – дельтавирусы.

Специфической особенностью возбудителя инфекции является неполноценность его генома. То есть, самостоятельно данный вирус не способен вызывать заболевание, так как в его геноме нет участков, способных кодировать оболочечные белки.

В связи с этим, гепатит Д не может развиваться самостоятельно. Однако, при наличии у больного гепатита В, присоединение дельта-агентов (вирус гепатита Д) способствует развитию тяжелейших поражений печеночных тканей.

Справочно. Способность вируса гепатита Д взаимодействовать с возбудителем гепатита В обуславливается высокой рибонуклеиновой активностью возбудителя (выраженная способность связываться с другими рибонуклеиносодержащими вирусными частицами).

Вирус гепатита Д отличается высоким показателем устойчивости к воздействию факторов окружающей среды. Возбудитель способен спокойно переносить высокие температуры, замораживание, воздействие кислот и ультрафиолетового излучения.

Инактивация вируса может производиться дез.средствами на основе протеаз и концентрированных щелочей.

Гепатит Д – как передается

Справочно. Вирусные гепатиты Д относятся к антропонозным инфекционным заболеваниям, то есть главный источник возбудителей – больной человек. Чаще всего, эпидемическую угрозу представляют пациенты с хроническими вирусными гепатитами В и Д.

Пути передачи для гепатита Д аналогичны механизмам заражения гепатитом В.

Инфицирование осуществляется:

парентерально (проведение хирургических операций, асептических (криминальных) абортов, инъекции наркотических средств, постоянное проведение гемодиализа, постоянная потребность в донорской крови (наличие у пациента гемофилии) и т.д.);
половыми путями (у пациентов, часто меняющих половых партнеров, а также у гомосексуалистов часто регистрируют острый гепатит Д);
трансплацентарно (передача инфекции осуществляется от беременной женщины плоду).

Справочно. Следует отметить, что реже всего осуществляется трансплацентарная передача возбудителя. При этом, риск инфицирования ребенка значительно возрастает при наличии у женщины ВИЧ инфекции.

Основную группу риска по инфицированию гепатитами Д составляют:

инъекционные наркоманы;
пациенты с тяжелыми патологиями почек, требующие регулярного проведения процедуры гемодиализа;
лица с тяжелыми коагулопатиями (пациенты с гемофилиями), которым часто требуется переливание донорской крови;
гомосексуалисты;
пациенты, часто меняющие половых партнеров.

Внимание! Также, заболевание может передаваться в тату и пирсинг-салонах, маникюрных салонах, при использовании в быту чужих бритвенных и т.д. принадлежностей.

Гепатит Д у детей регистрируется реже, чем у взрослых.

Профилактика

Профилактика гепатитов Д не отличается от профилактики заболевания, вызванного вирусами типа В.

Пациентам необходимо соблюдать правила личной гигиены, использовать только свои маникюрные и бритвенные принадлежности, избегать незащищенных половых контактов и т.д.

Внимание! Беременным женщинам рекомендовано плановое обследование на вирусные гепатиты. В особенности, если она входит в группу риска по инфицированию гепатитом Д или другими типами заболевания.

Основным специфическим методом профилактики заболевания является плановая вакцинация от гепатита В. Поскольку гепатит Д не может развиваться у пациентов без гепатита В, вакцинация от гепатита В обеспечивает высокий уровень защиты от гепатитов Д.

После перенесенного гепатита Д вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Как развивается гепатит Д

как развивается гепатит Д После проникновения в организм, вирусы гепатита Д соединяются с антигенами гепатита В и окружают себя их оболочкой. После этого они внедряются в печеночные клетки (этот процесс осуществляется за счет того, что в оболочку вируса гепатита Д входят участки антигена вируса В, отличающиеся высоким родством к полимеризованным альбуминам на поверхности клеток печени).

Вне клеток печени вирусы типа Д не способны размножаться. Также, в отличие от гепатита С, при гепатите Д отсутствует внепеченочная симптоматика.

Справочно. Д вирусы способны к выраженному, прямому токсическому воздействию на печеночные клетки. В связи с этим, присоединение дельта-инфекции всегда сопровождается развитием в тканях печени тяжелых некротических процессов (в биоптатах тканей печени некроз преобладает над классическим воспалением).

Выраженность некроза также объясняется интенсивной иммунной реакцией организма на возбудителя, сопровождающейся разрушением пораженных клеток.

Развитие вирусного гепатита Д может происходить по двум сценариям:

коинфицирование – вирусы гепатитов В и Д проникают в организм пациента одновременно;
суперинфицирование – присоединение гепатита Д происходит позже, чем заражение гепатитом В.

При коинфицировании говорят об остром, смешанном инфицировании. В поражении тканей печени активно принимают участие вирусы В и Д.

После того как происходит уничтожение обоих типов вируса, наступает выздоровление.

У пациентов с суперинфицированием вирусные гепатиты Д развиваются уже на фоне носительства вирусов типа В. При этом роль вирусов типа В в поражении печеночных тканей сводится к минимуму.

Внимание. В сравнении с коинфицированием, суперинфекция протекает гораздо тяжелее и часто приводит к фульминантному цирротическому перерождению печени.

Это обуславливается тем, что при хроническом носительстве вируса гепатита В, в печеночных клетках пациента находится большое количество антигенов к В, требуемых для активного размножения вируса гепатита Д.

Важно. При хронических формах гепатитов В и Д прогноз неблагоприятный. В тканях печени отмечаются массивные воспалительные и некротические изменения, развитие перипортального гепатита и цирроз печени. Также возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Сколько живут с гепатитом Д

Прогноз напрямую зависит от типа заболевания (острое или хроническое) и инфицирования (коинфекция или суперинфекция).

При острых коинфекциях своевременное лечение дает шансы на выздоровление.

При суперинфекциях прогноз часто неблагоприятный.

Внимание. У пациентов с хроническими формами заболевания в течение двух-пяти лет развивается тяжелейший цирроз печени.

Гепатит Д – симптомы

симптомы гепатита Д Инкубационный период для гепатитов Д составляет от шести до десяти недель. Клиническая симптоматика зависит от типа инфицирования.

У пациентов с коинфекциями отмечается острое начало болезни. Симптоматика в преджелтушных периодах проявляется выраженным недомоганием, ощущениями разбитости, лихорадочной симптоматикой, выраженной интоксикацией, полным отсутствием аппетита, постоянным вздутием живота, абдоминальными тупыми болями.

Длительность преджелтушной симптоматики при сочетанных гепатитах В и Д значительно короче, чем при изолированных гепатитах В. Как правило, преджелтушные симптомы длятся менее пяти суток.

Справочно. На стадии желтушной симптоматики отмечается резкое ухудшение состояния пациента.

Пациентов беспокоят:

мышечные и суставные боли,
тошнота,
рвота,
лихорадка при температуре свыше тридцати восьми градусов,
боли в животе,
расстройство стула,
потемнение мочи и осветление кала,
сильный кожный зуд.

Также часто отмечается появление мелкой сыпи и увеличение селезенки.

Интенсивность желтухи может варьировать от светло-желтой до желто-зеленоватой.

У многих больных отмечается нарушение свертываемости крови, проявляющееся геморрагической сыпью, кровоточивостью десен, кровотечениями из носа, удлинением менструальных кровотечений, желудочно-кишечными кровотечениями и т.д.

В биохимическом анализе отмечается выраженное увеличение показателей аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, билирубина, тимоловой пробы.

Справочно. Увеличенные показатели билирубиновой фракции могут сохраняться более шести недель, а высокие АЛАТ, АСАТ и т.д. – более трех месяцев.

Следует отметить, что для коинфекции вирусов типа В и Д часто характерна двухволновая инфекция. То есть, первая волна клинической симптоматики обусловлена воздействием на организм вирусов типа В, а вторая волна обострения клинической симптоматики связана с гепатитом Д.

Примерно в 75-80% случаев острая коинфекция заканчивается полным выздоровлением больного. При фульминантном поражении печеночных тканей отмечается высокий риск летального исхода.

Справочно. В пяти процентов случаев развивается хронический гепатит Д и В, который в течении двух-пяти лет приводит к цирротическому или злокачественному перерождению печеночных тканей.

Симптомы гепатита Д у пациентов с суперинфекциями

Период инкубации гепатита Д в таком случае длится от трех до четырех недель. В большинстве случаев (более семидесяти процентов от всех зарегистрированных случаев) заболевание протекает в желтушной форме. Редко заболевание может протекать в безжелтушной форме.

Справочно. Длительность периода преджелтушной симптоматики составляет три-пять дней. Начало заболевание носит острейший характер.

Пациентов беспокоит высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, рвота, сильные суставные боли, интенсивные боли в животе, постоянная тошнота, полное отсутствие аппетита, расстройства стула, уртикарная сыпь на коже.

При пальпации живота отмечается выраженное увеличение печеночных и селезеночных размеров.

Наступление желтушной симптоматики сопровождается ухудшением состояния больного, постоянными болями в правом подреберье, потемнением цвета мочи и осветлением кала, появлением сильного кожного зуда, сухости слизистых, нарушений свертываемости крови.

За счет тяжелого поражения печеночных тканей, более чем у сорока процентов больных отмечается отечно-асцитическая симптоматика.

В анализах крови отмечаются интенсивные гиперферментемии и гипербилирубинемии.

Также у пациентов с сочетанными гепатитами В и Д отмечается выраженное нарушение белоксинтетической печеночной функции, сопровождающееся выраженным снижением показателей СП (сулемовая проба) и увеличением ТП (тимоловая проба) уже в первые десять суток периода желтушной симптоматики.

Клиническая картина заболевания часто характеризуется волнообразным течением.

Заболевание быстро осложняется развитием:

тяжелейших печеночных дистрофий,
печеночных энцефалопатий,
печеночных ком,
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и т.д.

Справочно. Прогноз для пациентов с суперинфицированием крайне неблагоприятный. Выздоровление регистрируется в единичных случаях. В большинстве случаев, заболевание заканчивается формированием хронического гепатита Д и В (около восьмидесяти процентов случаев инфицирования) или летальным исходом (при фульминантном течении инфекционного процесса).

Диагностика

Кроме специфического анализа на гепатит Д (иммунологические маркеры активности репликаций вирусов диагностика гепатита Д типа В и Д) важную роль в диагностике играют показатели биохимических исследований и данные эпидемического анамнеза.

Заподозрить коинфекцию или суперинфекцию данных вирусов можно у пациентов:

с тяжелыми почечными патологиями, требующими постоянного гемодиализа;
с тяжелыми коагулопатиями (лица, которым требуются частые переливания препаратов донорской крови);
с хроническим вирусным гепатитом В на фоне резкого обострения инфекционного процесса;
инъекционных наркоманов;
с ВИЧ инфекцией;
с беспорядочными половыми контактами.

Справочно. Все пациенты, у которых был выявлен острый гепатит В должны быть обследованы также и на вирусы гепатита Д. Также анализ на дельта-инфекцию показан пациентам с обострением хронического течения гепатита В.

В биохимических показателях отмечается выраженная билирубинемия, сниженная сулемовая проба, повышенная тимоловая проба, высокие показатели аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и т.д.

В коагулограмме отмечается удлинение времени кровотечения и другие признаки геморрагического синдрома (нарушение свертываемости крови).

Как лечить

Лечение гепатита Д выполняется исключительно специалистом. В связи с неблагоприятным течением инфекционного процесса и высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений лечение данного заболевания часто проводится в условиях отделения интенсивной терапии.

Лечение гепатита Д не отличается от лечения гепатита В.

Пациентам показано строжайшее соблюдение диеты №5, полный отказ от употребления спиртного, тяжелой, жирной и жареной пищи, острых блюд и т.д.

Справочно. Для снижения выраженности интоксикационной симптоматики показано обильное питье. С целью уменьшения нагрузки на печеночные ткани пациентам назначают сорбенты и проводят курсы плазмафереза.

Также рекомендовано назначение урсодезоксихолиевой кислоты.

По показаниям, выполняется дегитратационное лечение (при появлении признаков асцита, отека мозга и т.д.), противосудорожная терапия и т.д.

Лечение глюкокортикостероидными средствами противопоказано из-за тяжелого повреждения печеночных тканей вирусными частицами возбудителя гепатита Д.

Источник