Гепатит в симптомы и лечение реферат
План
Вирусные гепатиты
Вирусные гепатиты-полиэтиологическая группа антропонозных вирусных заболеваний, сопровождающихся симптомами интоксикации и поражением клеток печени, с множественными путями передачи. Вызываются эти заболевания гепатотропными вирусами А, В, С, D, Е, G и ТТV [трансфузионно передающийся вирус (от англ. transfusion transmitted virus)]. Очевидно, этот список пополнится в ближайшее время. Заболевания отличают цикличное течение, поражение печени, протекающее с желтухой (или без неё).В последние годы в стране сложилась крайне неблагополучная эпидемическая ситуация с ВГВ и ВГС. Отмечен резкий рост заболеваемости этими инфекциями.
Вирусный гепатит В
Вирусный гепатит В (ВГВ) – вирусная инфекция из группы гепатитов с парентеральной передачей вирусов, характеризующаяся продолжительным инкубационным периодом, преимущественным поражением печени с развитием желтухи, протекающая в различных клинических формах: вирусоносительство, субклиническая форма, острая желтушная форма, хронический гепатит, цирроз печени. Возможно поражение и других органов.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель – ДНК-геномный вирус рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. В крови больных ВГВ циркулируют частицы трёх морфологических типов. У вирионов выделяют четыре Ag – поверхностный HBsAg и три внутренних HBcAg, HBeAg и HBxAg. Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-HBc, анти-HBe).Все антигены вируса и соответствующие им антитела могут служить индикаторами различных стадий инфекционного процесса. HBs является маркером, свидетельствующим об инфицировании человека ВГВ. Он обнаруживается в сыворотке крови спустя 4-6 недель после заражения, еще в инкубационном периоде (за 25-30 дней до появления клинических признаков), а также в преджелтушном и на протяжении всего острого периода гепатита. У большинства больных он исчезает в периоде реконвалесценции, однако у отдельных пациентов HBs продолжает обнаруживаться в крови месяцы и даже годы после начала заболевания. Антитела к поверхностному антигену (анти-HBs) большей частью начинают обнаруживаться в крови только в отдаленном периоде, спустя длительное время после исчезновения HBsAg. Продолжительность фазы «окна» чаще составляет 3-4 мес. Выявление анти-HBs рассматривают, как один из критериев постинфекционного протективного иммунитета и выздоровления после острого ВГВ. HBcAg выявляется только в биоптатах печени, что ограничивает возможности внедрения этого теста диагностики в практику. Антитела к сердцевинному антигену (анти-HBcIgM) появляются при остром ГВ еще до желтухи или в первые дни разгара болезни. Они циркулируют в крови до 3-5 мес. Обнаружение анти-HBcIgM является для клиницистов наиболее важным подтверждением наличия у больного острого ГВ. Анти-HBeIgG обычно обнаруживаются практически в те же сроки или несколько позже, но сохраняются продолжительное время. HBeAg появляется у больного ГВ почти одновременно с HBsAg и свидетельствует о высоком ДНК-полимеразной активности. Наличие в сыворотке крови HBeAg, ДНК HBV является показателями активной репродукции (репликации) вируса. Антитела к антигену инфекционности (анти-HBe) начинают появляться при исчезновении HBeAg. Значительное снижение HBeAg, ДНК НВV и появление анти-НВе указывают на вероятность доброкачественного течения патологического процесса. Длительная циркуляция НВеAg и НВsAg, высокое содержание ДНК НВV свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и угрозе хронизации заболевания. Вирус гепатита В (ВГВ, НВV), относится к семейству гепаднавирусов. Он отличается высокой устойчивостью во внешней среде, к воздействию различных химических и физических факторов. При комнатной температуре сохраняется в течении 3 мес., в холодильнике-6 мес., в высушенной плазме или в замороженном виде – годами. Инактивация вируса в 1-2% растворе хлорамина наступает лишь через 2 часа, а в 1,5 растворе хлорамина – через 7 суток, при автоклавировании при 120○С инактивируется через 45 мин, а при стерилизации сухим жаром (160○С) – через 2 часа. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острого ГВ может быть заражен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части больных возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомными ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации. Больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Механизм заражения ГВ – парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребёнку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).
Дети, рожденные от НВsAg — позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них развивается хронический гепатит. При обнаружении у матери HBeAg вероятность перинатального инфицирования ребёнка возрастает до 70-80%. При этом почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными ГВ.
Необходимо отметить, что около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и примерно, 5 % новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.
Общепризнанная роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18 % больных ГВ происходит передача вируса постоянным половым партнером. Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ. Горизонтальная передача чаще наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса в следствии его высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и пр.
ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медучреждении, а также для тех служащих, которые по роду своей деятельности имеют контакт с кровью ли другими контаминированными жидкостями. Заболеваемость ГВ медработников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. О ведущей роли естественных путей передачи вируса ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных ГВ до 70-80 % доли лиц в возрасте 15-30 лет.
Реализация искусственных путей передачи вируса чаще происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляций в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.
ГВ наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезона года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в ЛПУ. Удельный вес ГВ в структуре внутрибольничных инфекций составляет около 10%.
Основной причиной заражения в ЛПУ является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-противоэпидемического режима.
У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.
Патогенез
Патогенез ГВ имеет ряд принципиальных отличий. Парентеральный путь передачи возбудителя обеспечивает его гематогенный занос в печень. Вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты. Их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно, главным образом за счет реакции со стороны клеточного звена иммунитета через цитолитические Т-лимфоциты.
Иммунопатогенез ГВ схематично может быть представлен следующим образом. У взрослых заболевание протекает как с клиническими симптомами (30-40%), так и латентно (60-70%), но заканчивается, как правило, выздоровлением, что, свидетельствует об адекватном иммунном ответе. Хронический гепатит развивается только у 6-10 % взрослых, перенесших острую инфекцию, причем либо латентно, либо в легкой форме, что связано с неполноценным иммуном ответом. Педиатры реже видят острый ГВ, так как имеется прямая корреляция между возрастом человека и наличием клинических проявлений в острой стадии болезни. У детей иммунная система еще «недостаточно зрелая» для распознавания ВГВ как «чужого» и не проявляет достаточной активности для избавления организма от возбудителя. Вот почему острый ГВ у большинства детей обычно протекает бессимптомно (90-95%), но очень часто приводит к развитию хронического «носительства» HBV (70-90%), а следовательно, и хронического гепатита (30-50%).
Таким образом, адекватному иммунному ответу, обеспечивающему купирование инфекционного процесса, соответствует острый ГВ циклического течения с полным выздоровлением. Следует заметить, что хотя иммунному ответу и принадлежит доминирующая роль в патогенеза ГВ, конечный исход инфекционного процесса не всегда определяется состоянием иммунной системы макроорганизма. Необходимо учитывать и биологический цикл развития самого возбудителя, в частности, активность вирусной репликации обуславливает слабую защитную реакцию организма, что приводит к легкому или бессимптомному течению ГВ с быстрым купированием инфекционного процесса и выздоровлением. В разгар ГВ поражение печени характеризуется цитолизом (повреждением гепатоцитов, нарушением структурно-функциональной целости мембран, разрушением органелл клетки), холестазом и мезенхимально-воспалительной реакцией (повреждением стромы и клеток ретикулогистиоцитарной системы). В основе цитоза лежит нарушение внутриклеточных метаболических процессов, активация прооксидантных и угнетение антиоксидантных систем клеток. В результате на мембранах гепатоцитов происходит накопление свободных радикалов, усиливается перекисное окисление липидов, что приводит к повышению их проницаемости, выходу из гепатоцитов внутриклеточных ферментов (аминотрансфераз и д.р.), ионов калия. Последние заменяются натрием и кальцием, что ведет к задержке жидкости и набухании клеток, изменению их PH, нарушению окислительного фосфорилирования со снижением биоэнергетического потенциала гепатоцитов. В результате нарушаются их весьма разнообразные функции, в том числе детоксицирующая, синтетическая, ухудшается утилизация глюкозы, эстерификация холестерина, процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот. Наиболее ранним проявления цитолитического синдрома является повышение активности в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланин-, аспартатаминотрансферара (АлАТ, АсАТ) и др.
Клинически значимым отражением нарушения пигментного обмена, детоксицирующей и секреторной функции печени является гипербилирубинеминия, обусловленная снижением процессов захвата свободного билирубина гепатоцитами, его глюкуронидирования и экскреции в желчные пути. Угнетение синтетической функции печеночных клеток приводит к гипоальбуминемии, уменьшении практически всех факторов свертывания крови, особенно протромбина, ингибиторов коагуляции и фибринолиза. При критическом падении коагуляционного потенциала появляются кровоизлияния, а в тяжелых случаях – массивные кровотечения (геморрагический синдром).
Холестаз отражает нарушения оттока желчи, как правило, в результате снижения секреторной функции печеночных клеток (гепатоцеллюлярный холестаз) в сочетании с цитолизом. В крови накапливаются не только различные фракции билирубина, но и желчные кислоты, холестерин, экскреторные ферменты – щелочная фосфатаза и некоторые микроэлементы, в частности, медь.
Возникновения фульминантного гепатита клинисты связывают с развитием чрезмерного гуморального гипериммунного ответа, следствием чего является массивный некроз печени. При этом регенерация печеночной ткани не наступает или развивается медленно. Полагают также, что определенную роль в генезе фульминантного течения гепатита могут иметь мутантные штаммы ВГВ (в частности НВV-е штаммы), а также ускоренный апоптоз гепатоцитов, индуцированный НВV.
В случаях тяжелого цитолитического синдрома развивается гипокалиемический алкалоз, а процесс дезинтеграции мембран распространяется на внутриклеточные органеллы. В результате нарушения целостности лизосомных мембран происходит массивный выход протеолитических ферментов – гидролаз, что ведет к саморазрушению клеток, которое может приобрести характер своеобразной цепной реакции с развитием многих жизненно важных органов и систем (цнс, сердца, почек, надпочечников, поджелудочной железы). С развитием острой печеночной недостаточности интоксикация приобретает черты специфических нарушений функций цнс. В основе патогенеза нервной системы при острой печеночной недостаточности лежат глубокие обменные нарушения, обусловленные, с одной стороны, выпадением антитоксической барьерной функции печени. Ряд веществ, образующихся в результате извращенного обмена, оказывают церебро-токсическое действие. Определенное значение имеет повышение в крови концентрация аммиака, фенола, некоторых аминокислот. Нарастает концентрация пировиноградной и молочной кислот, низкомолекулярных жирных кислот. С другой стороны, токсическим воздействием обладают и продукты распада самой печеночной ткани. Под влиянием церебро-токсических веществ происходит «дезорганизация» обмена нервных клеток, прежде всего в коре головного мозга. Извращается в цикл превращений трикарбоновых кислот, следствием чего является нарушение процессов биологического окисления и энергообразования, сопровождающихся развитием внутриклеточного ацидоза. Функция цнс при этом нарушается вплоть до развития коматозного состояния. При благоприятном течении гепатита последней стадией патогенеза является освобождение организма от вирусов и формирование иммунитета.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 45 дней – 6-8 мес. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и реже тяжелой формах. Заболевание чаще имеет циклическое течение и включает преджелтушный, желтушной периоды и стадию реконвалесценции. В продромальной период нередко наблюдают артралгии, сыпи и зуд кожи. Могут присоединиться тошнота, повторная рвота, тяжесть в правом подреберье, боли в животе. Проявления гриппоподобного синдрома наблюдают редко. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Довольно быстро (на 2-3-й день от начала заболевания) больные отмечают появление темной мочи, обесцвеченного стула. С появлением желтухи самочувствие больных ухудшается (в отличии от ВГА), желтуха нарастает, сопровождаясь кожным зудом, усиливается слабость, сохраняются тошнота и рвота. Возможны геморрагические проявления: носовые кровотечения, кровоточивость десен, микрогематурия. Печень увеличена, чувствительна при пальпации, отмечают увеличение селезенки. В случаях более тяжелого течения у больных усиливается болезненность в области печени, нарастают адинамия, анорексия, появляется тахикардия. При дальнейшем ухудшении у некоторых больных развивается острая печеночная энцефалопатия: нарастает заторможенность, ответы становится односложными, часто повторяющимся, печень уменьшается в размерах, появляются геморрагические явления, печеночный запах изо рта, протромбин снижается. На появление вышеуказанных изменений в поведении больного должно быть сосредоточено внимание палатной медицинской сестры. Позднее развиваются прекома и печеночная кома, часто заканчивающаяся смертью больного. Желтушный период при ВГВ продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев. Разрешается ВГВ постепенно. У ряда больных наблюдают обострения и рецидивы.
Исходы ВГВ могут быть различными: выздоровление, затяжная реконвалесценция, постгепатитная гепатоспленомегалия, носительство HBsAg (до 5%), хронический активный гепатит (до 10-14%), цирроз печени, первичная гепатокарцинома, летальный исход (до 1%).
Классификация ВГВ
По длительности | острый (до 3 мес.) | |
затяжной (до 6 мес.) | ||
хронический (свыше 6 мес.) | ||
По выраженности клинических проявлений | бессимптомные формы | носительство |
субклиническое течение | ||
манифестные формы | безжелтушные | |
желтушные | ||
По характеру течения | циклическое | |
ациклическое | с обострениями | |
с рецидивами | ||
По тяжести течения | легкое течение | |
среднетяжелое | ||
тяжелое | ||
фульминантные | ранние (возникают в первые 2-3 недели болезни) | |
поздние (на 7-8 неделе) | ||
По характеру патологического процесса в печени | с преобладанием цитолитического синдрома | |
с преобладанием холестатического синдрома | ||
холестатические формы |
Source: referat911.ru
Читайте также
Вид:
Источник
План:
- Введение
- 1 Эпидемиология
- 2 Патогенез
- 3 Течение
- 4 Клиника
- 5 Диагностика
- 6 Диагностические маркеры хронической HBV-инфекции
- 6.1 Дифференциальная диагностика
- 7 Лечение
- 7.1 Лечение острого гепатита
- 7.2 Лечение хронического гепатита
- 8 Профилактика
Литература
Введение
Гепати́т В — вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В (в специальной литературе его могут обозначать «вирус ГВ», ВГВ или HBV) из семейства гепаднавирусов.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при -20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.
1. Эпидемиология
Инфицирование вирусом гепатита Б (HBV) остается глобальной проблемой здравоохранения, и, по оценкам, около 2 миллиардов людей во всем мире были инфицированы этим вирусом, более 350 миллионов людей больны.
Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность ВИЧ в 100 раз.
Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожного или слизистого покрова через медицинский, стоматологический, маникюрный и прочий инструментарий, трансфузии крови и её препаратов.
В последние годы всё большее значение в развитых странах приобретает половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнеров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровоток. Возможно также инфицирование при поцелуях, в особенности если имеются повреждения слизистой оболочки губ и рта здорового партнёра (эрозии, язвочки, микротрещины и т. п.). Распространение наркомании также играет большую роль, поскольку «внутривенные» наркоманы входят в группу высокого риска и, что немаловажно, они не являются изолированной группой и с легкостью вступают в беспорядочные незащищенные половые отношения с другими людьми. Примерно 16-40 % половых партнеров при незащищенном половом контакте заражаются вирусом.
При бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной кожи (потёртости, порезы, трещинки, воспаления кожи, проколы, ожоги и т. п.) или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде, незаметном невооружённым глазом. Cобраны данные о наличии бытового пути передачи вируса: считается, что если в семье есть носитель вируса, то все члены семьи будут заражены в течение 5-10 лет.
Большое значение в странах с интенсивной циркуляцией вируса (высокой заболеваемостью) имеет вертикальный путь передачи, когда ребенка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребенок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причем имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Так, при положительном HBe-антигене, косвенно свидетельствующем о высокой активности процесса, риск инфицирования возрастает до 90 %, тогда как при единственном положительном HBs-антигене — такой риск составляет не более 20 %.[источник не указан 707 дней]
С течением времени в России возрастная структура заболевших острым вирусным гепатитом В существенно меняется. Если в 70-80-х годах сывороточным гепатитом чаще болели 40-50-летние люди, то в последние годы от 70 до 80 % заболевших острым гепатитом В — молодые люди в возрасте 15-29 лет.[источник не указан 707 дней]
2. Патогенез
Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель зараженных гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической.
3. Течение
Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и «желтушный» гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.
Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.
Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. В специальной литературе этот процесс обычно описывают как фазы интеграции и репликации вируса. Постепенно (интенсивность зависит от как от вируса, так и иммунной системы человека) гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первичноклеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Присоединение вируса гепатита D к инфекционному процессу резко меняет течение гепатита и увеличивает риск развития цирроза (как правило у таких больных рак печени не успевает развиться).
Стоит обратить внимание на следующую закономерность: чем раньше человек заболевает, тем вероятность хронизации выше. Например, более 95 % взрослых людей заболевших острым гепатитом В, выздоровеют. А из заболевших гепатитом В новорожденных избавятся от вируса только 5 %. Из заразившихся детей в возрасте 1-6 лет хрониками станут около 30 %.
4. Клиника
Вся симптоматика вирусного гепатита В обусловлена интоксикацией вследствие снижения детоксикационной функции печени и холестазом — нарушением оттока желчи. Причем предполагается, что в некоторых случаях превалирует экзогенная интоксикация — от токсинов поступающих с пищей или образующихся при пищеварении в кишечнике, а в некоторых случаях превалирует эндогенная — от токсинов, образующиеся в результате метаболизма в собственных клетках и при некрозе гепатоцитов.
Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается церебротоксический эффект, что приводит к повышенной утомляемости, нарушению сна (при легких формах острого и хроническом гепатите), и спутанности сознания вплоть до печеночной комы (при массивном некрозе гепатоцитов или последних стадиях цирроза печени).
При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощенный хрупкостью сосудов вследствие снижения синтетической функции печени. Геморрагический синдром также характерен для фульминантного гепатита.
Иногда при гепатите В развивается полиартрит.
5. Диагностика
Основана на клинических данных, окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований (показатели функции печени, признаки цитолиза, серологические маркеры, выделение ДНК вируса).
6. Диагностические маркеры хронической HBV-инфекции
Диагностические маркеры:
Репликативная фаза: HBsAg, HBeAg, HBV DNA, анти-HВc IgG
Не(низко) репликативная: HBsAg, анти-HBe, анти-HВc IgG
Прекоровые мутанты: HBsAg, анти-HBe, HBV DNA, анти-HВc IgG
6.1. Дифференциальная диагностика
Обычно вирусный гепатит В не представляет сложностей в правильной диагностике. Сложности возникают только при супер- и коинфекциях (когда сложно выделить активный на данный момент агент), а также при наличии неинфекционных заболеваний печени и желчевыводящих протоков.
7. Лечение
Лечение симптоматическое (облегчение состояния больного), дезинтоксикационное, патогенетическое (направленное на коррекцию иммунной системы) и противовирусное. Больным острым гепатитом в среднетяжелой и тяжелой форме, а также при выраженном обострении хронического гепатита необходим покой, даже после выписки из стационара в течение 1-3 месяцев необходимо исключить даже тяжелую домашнюю работу и любые физические перегрузки. Необходимо соблюдение диеты: ограничение экстрактивных веществ, исключение алкоголя.
7.1. Лечение острого гепатита
Чаще ограничиваются охранительным режимом, дезинтоксикацией и симптоматическим лечением. Иногда подключают гормоны (преднизолон и производные).
7.2. Лечение хронического гепатита
Лечение хронического гепатита В основано на применении длительных курсов терапии аналогами нуклеозидов или интерферонами (короткоживущими или пролонгированными). Снижение концентрации вируса гепатита В или неопределяемый его уровень во время лечения достигается у большинства больных, однако после отмены терапии часто наступает рецидив заболевания
8. Профилактика
Профилактика, как специфическая (вакцинация), так и неспецифическая, направленная на прерывание путей передачи: коррекция поведения человека; использование разового инструментария; тщательное соблюдение правил гигиены в быту; ограничение переливаний биологических жидкостей; применение эффективных дезинфектантов; наличие единственного здорового сексуального партнёра либо, в противном случае, защищенный секс (последнее не даёт 100 % гарантии незаражения, поскольку в любом случае имеется незащищённый контакт с другими биологическими выделениями партнёра — слюной, по́том и др.).
Для профилактики заражения широко применяется вакцинация. Рутинная вакцинация принята практически во всех странах мира. ВОЗ рекомендует начать прививать ребенка в первые сутки после рождения, непривитых детей школьного возраста, а также лиц из групп риска: профессиональные группы (медики, экстренные службы, военные и пр.), лица имеющие нетрадиционные сексуальные предпочтения, наркоманы, пациенты часто получающие препараты крови, лица, находящиеся на программном гемодиализе и некоторые др. Для вакцинации обычно используется Вакцина против вируса гепатита В, представляющая собой белок оболочки вирусной частицы, т. н. HBs-антиген. В некоторых странах (например в Китае) применяется плазменная вакцина. Оба вида вакцин безопасны и высокоэффективны. Курс вакцинации состоит обычно из трех доз вакцины вводимых внутримышечно с временны́м интервалом.
Эффективность вакцинации новорожденных детей, рожденных от инфицированных матерей, при условии если первая доза была введена в первые 12 часов жизни, до 95 %. Экстренную вакцинацию при тесных контактах с инфицированным, попадании инфицированной крови в кровь здорового человека иногда сочетают с введением специфического иммуноглобулина, что теоретически должно повысить шансы на то, что гепатит не разовьется.
Беременность и грудное вскармливание. Имеются данные, что терапия ламивудином на последнем месяце беременности снижает риск вертикальной передачи вируса гепатита. Наличие активного вирусного гепатита не является противопоказанием для кормления грудью, так как это не влияет на риск передачи гепатита ребенку.
Вакцина от гепатита В защищает и от гепатита D (историческое название — дельта-гепатит), поскольку вирус гепатита D не способен размножаться без вируса гепатита В.
Литература
- Шахгильдян И. В., Михайлов М. И., Онищенко Г. Г. Парентеральные вирусные гепатиты (эпидемиология, диагностика, профилактика). Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 384 с. ISBN 5-89004-149-5
- Вирусные гепатиты и другие актуальные инфекции. Сборник научных статей разных авторов. Санкт-Петербург, «ССЗ», 1997. — 2 тома. ISBN 5-85077-033-5
- Таточенко В. К., Озерецковский Н. А. и др., Иммунопрофилактика-2003. Справочник — 6-е изд. Москва, Серебряные нити, 2003. — 176 с.
- Рахманова А. Г. Пригожина В. К., Неверов В. А. Инфекционные болезни. Руководство для врачей общей практики. С-Пб. «ССЗ», 1995. ISBN 5-85077-001-4
- Семенов С. И., Кривошапкин В. Г., Саввин Р. Г., Индеева Л. Д., Павлов Н. Н., Хронические вирусные гепатиты B, C, D в условиях Крайнего Севера. Якутск, Триада, 2003. — 120 с.
- Материалы VII Российского съезда инфекционистов, Н.Новгород, 2006
- Материалы VI Всероссийской научно-практической конференции «Вирусные гепатиты — проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики», Москва, 2005
- Балаян М. С., Михайлов М. И. Вирусные гепатиты — Энциклопедический словарь. Москва, Новая Слобода, 1993, — 208 с., ISBN 5-86395-068-4
- Соринсон С. Н., Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, ни A-E в клинической практике. С-Пб., ТЕЗА, 1996, — 306 с. ISBN 5-88851-003-3
- Костинов М. П., Гурвич Э. Б. Вакцины нового поколения в профилактике инфекционных заболеваний. М., Медицина для всех, 2002. — 152 с. ISBN 5-93649-010-6
- Медуницын Н. В. Вакцинология. Изд. 2-е, М. Триада-Х. 2004. — 448 с. ISBN 5-8949-0008-6
- Михайлов А. А. Справочник фельдшера. Изд. 2-е, стереотипное. М. Медицина, 1995.
скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 11.07.11 00:18:47
Похожие рефераты: Гепатит, Гепатит Е, Гепатит С, Гепатит А, Гепатит G, Гепатит E, Гепатит D, Гепатит C.
Категории: Заболевания по алфавиту, Вирусные гепатиты.
Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.
Источник