Гепатиты и цирроз пропедевтика
Лекция №24
Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.
Хронический гепатит.
- Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
- По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.
Классификация хронических гепатитов:
- По этиологии:
§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;
§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;
§ Хронический аутоиммунный гепатит;
§ Хронический лекарственный гепатит;
§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);
Хронический гепатит подразделяется:
Ø Хронический активный гепатит;
Ø Хронический персистирующий гепатит;
Патогенез хронического гепатита:
- Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
- Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
- Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.
Клинические синдромы при хроническом гепатите.
- Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
- Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
- Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
- Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
- Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
- Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
- Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
- Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
- Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
- Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
- Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
- Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
- Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
- Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).
Лабораторные синдромы при
- Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
- Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
- Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.
Клиническая картина:
- Астеновегетативный синдром.
- Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
- Артралгии крупных суставов.
- Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
- Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
- Диспепсические расстройства.
- Болевой синдром – бои в правом подреберье.
- Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
- Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
- Сонливость, апатия.
Осмотр больного:
- Снижение массы тела.
- Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
- Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
- Следы расчесов на кожных покровах.
- При перкуссии печени – увеличение в размерах.
- При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.
Хронический персистирующий гепатит.
Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.
Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.
Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.
Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.
Диагностика гепатитов:
v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.
v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);
v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.
Лечение гепатитов:
ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.
ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.
ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.
ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.
ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.
ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.
ü Гепатопротекторы.
Цирроз печени.
Цирроз печени — это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Классификация:
- Морфологическая:
1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);
2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);
3) Смешанный – размеры узлов различные.
- По этиологии:
1) Вирусный.
2) Алкогольный.
3) Лекарственный.
4) Вторичный билиарный.
5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).
6) Застойный (недостаточность кровообращения).
7) Неясной этиологии.
- В зависимости от активности:
1) Активный.
2) Неактивный.
- В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:
1) Компенсированный.
2) Субкомпенсированный.
3) Декомпенсированный.
Клинические проявления:
- Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
- Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
- Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
- Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
- Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
- Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.
Осмотр больных:
- Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
- Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
- Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.
Просвечивание вен через кожу на передней брюшной стенке – «голова медузы».
Синдром «паучка» — атрофия мышц верхних и нижних конечностей, выпяченный живот за счет асцита.
Патогенез портальной гипертензии:
- Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
- Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
- Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
- Повышается проницаемость стенки сосудов.
- Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.
Лабораторные показатели:
- Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
- Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
- Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.
Морфологические:
- Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
- На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
- Биопсия печени.
Лечение:
~ Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.
~ Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.
~ Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.
~ Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.
Источник
Вирус гепатита Д (дельта-вирус). Этот вирус является дефектным, так как он на своей поверхности не имеет рецепторов для гепатоцитов. Поэтому он не может проникнуть в клетку и реплицироваться в ней. Для репродукции данного вируса необходимо участие «вируса-помощника». Роль этого помощника играет вирус гепатита В. Таким образом, заболевание может возникнуть при одновременном заражении обоими вирусами или при инфицировании лиц, уже имеющих вирус гепатита В (суперинфекция). Сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночно-клеточной недостаточности. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью.
Вирус гепатита С. При остром гепатите С хронизация наблюдается в 60-80% больных. Этот вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект. Его персистенция и репликация в гепатоцитах приводит к прогрессированию патологического процесса в печени. Течение болезни волнообразное, с периодами обострений. Этот гепатит может оставаться в активной фазе до 10 лет и более без трансформации в цирроз печени; вирус передается так же, как и вирус гепатита В – парэнтеральным или половым путем.
Хронический аутоиммунный гепатит не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с алкоголем. Болеют преимущественно женщины (соотношение мужчин и женщин 1:12). Заболевание чаще развивается в возрасте 30-50 лет. Предполагается генетически обусловленный дефект Т-супрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко выраженному аутоиммунному процессу.
Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно, по типу острого гепатита, но неуклонно прогрессирует. При этом могут возникать аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный колит, гемолитическая анемия.
Алкогольные поражения печени составляют 30-40% всех ее воспалительных заболеваний. Этот гепатит сочетается с явлениями жировой дистрофии печени.
Токсические гепатиты возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических) веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных углеводородов, лаки, краски, органические растворители.
Лекарственные гепатиты составляют около 5% от всех хронических гепатитов. По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты.
Классификация
В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени, которая включает четыре оценочных критерия: этиологию, степень активности, стадию распространенности фиброза и клиническую картину.
Таблица 21. Классификация (принята на Всемирном Конгрессе гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, США, 1994 г.)
По этиологическому и патогенетическим критериям
1. Хронические вирусные гепатиты В, С, Д, J, F, микстинфекция
2. Неопределенный хронический вирусный гепатит
3. Криптогенный хронический гепатит
4. Аутоиммунный гепатит (тип I -анти-SMA и анти-ANA; тип II- анти LKM-1; тип III- SMA и др.)
5. Лекарственный гепатит
Степень активности
1. Минимальная
2. Слабая
3. Умеренная
4. Выраженная
Стадии
0- без фиброза
1- слабовыраженный перипортальный фиброз
2- умеренный фиброз с портопортальными септами
3- выраженный фиброз с портоцентральными септами
4- цирроз печени:
• с проявлениями портальной гипертензии (без клинически выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно; ригидный асцит);
• с проявлениями признаков печеночной недостаточности
Примечание. При верифицированном вирусном гепатите: А-фаза репликации; Б- фаза интеграции. При неверифицированном гепатите: А- фаза обострения (наличие синдромов холестаза, цитолиза, аутоиммунных проявлений, энцефалопатии); Б- фаза ремиссии. Маркеры аутоиммунного гепатита и аутоиммунного синдрома: АМА- антимитохондриальные антитела; ANA- антинуклеарные антитела; ALKM- печеночно-почечные микросомальные антитела; ALМ- антитела к мембранам печеночных клеток; SLA- антитела к растворимому печеночному антигену; SМА- гладкомышечные антитела.
Степень активности хронического гепатита определяется по клиническим, лабораторным данным: активности ферментов крови и, в первую очередь, по активности сывороточных трансаминаз, количеству билирубина, протромбина, а также по данным биопсии печени и гистологической оценки тяжести некроза и воспаления в печени. Стадия хронического гепатита характеризуется степенью фиброза печени.
Клиническая картина
Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов:
1. диспепсическим,
2. желтушным,.
3. гепатолиенальным,
4. астеновегетативным (астеноневротическим),
5. синдромом цитолиза гепатоцитов,
6. лихорадочным,
7. «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности,
8. болевым,
9. мезенхимально-воспалительным.
Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита.
Хронический гепатит с выраженной степенью активности
Этот гепатит отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени.
Больных беспокоят боли в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Больные худеют (на 5-10 кг). У ряда больных отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах.
При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, могут наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов.
Характерна гепатомегалия – постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани.
Лабораторные данные
В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.
Источник: www.rulit.me
Читайте также
Вид:
Источник
Острый гепатит:
1) экссудативный;
2) продуктивный.
Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Микрокартина:
Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Хронический гепатит.
Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Микрокартина:
Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:
1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.
2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;
3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.
Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология:
1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;
2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;
3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;
4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.
Вирусный гепатит В
Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:
1) поверхностный антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;
3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).
Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:
1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;
2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;
3) сливающийся:
1. мостовидный:
· центроцентральный;
· центропортальный;
· портопортальный.
2. субмассивный (мультилобулярными);
3. массивный.
Классификация по клинико-морфологическим формам:
1) острая циклическая (желтушная);
2) безжелтушная;
3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);
4) холестатическая;
5) хроническая.
Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.
Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:
1) стадия разгара (1-2-я неделя):
Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.
Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.
Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.
2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):
Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.
Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.
Безжелтушная форма.
Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.
Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.
Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.
Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.
Холестатическая форма.У пожилых.
Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.
Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.
Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Микрокартина:
1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;
2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;
3) лобулярный гепатит.
Исходы:
1) выздоровление с восстановлением структуры печени;
2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;
3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.
Смерть:
1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;
2) гепаторенальный синдром.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Этиология.Алкоголь (этанол).
Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
