Гепатиты и циррозы печени презентация
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Хронические гепатиты и цирроз печени.
Презентация на заданную тему содержит 62 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:
План лекции
1. Цирроз печени
Определение
Классификация
Клиника ( клинические синдромы)
Лабораторные синдромы
Дифференциальная диагностика
Осложнения
Лечение
2.Хронический гепатит
Определение
Классификация
Патофизиология
Клиника
Диагностика
Лечение
Слайд 3
Описание слайда:
В последние годы наметилась тенденция к увеличению числа больных с патологией печени и желчевыводящих путей.
В последние годы наметилась тенденция к увеличению числа больных с патологией печени и желчевыводящих путей.
Причины:
распространенность вирусных гепатитов (В, С, D)
нерациональной фармакотерапией негативное влияние лекарств на печень)
злоупотреблением алкогольной продукцией (суррогаты алкоголя)
Выделяют заболевания печени:
воспалительные
аллергические
паразитарные
и другие заболевания печени и желчевыводящих путей
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Описание слайда:
Распределение больных циррозом печени по этиологии заболевания
Слайд 8
Описание слайда:
Этиологическая структура ЦП у умерших больных
Слайд 9
Слайд 10
Описание слайда:
Шкала Child-Turcotte-Pugh. 1973 г.
Слайд 11
Описание слайда:
Выживаемость пациентов
циррозом печени
Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ- боли в области правого подреберья связаны с:
увеличением печени и растяжением, вследствие этого, глиссоновой капсулы (в которой локализованы ноцицепторы)
ЛИХОРАДОЧНЫЙ СИНДРОМ
связан с прохождением через печень кишечных бактериальных токсинов.
При этом пораженные гепатоциты неспособны их детоксицировать.
Данная лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении детоксикационной функции печени.
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:
Общий билирубин = непрямой + прямой билирубин
Общий билирубин = непрямой + прямой билирубин
Непрямой билирубин – образуется при распаде гемоглобина, не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах (липидах), из-за этого очень токсичен. Легко проникает в клетки, нарушая их нормальное функционирование.
Прямой билирубин – образуется в печени после связывания с глюкуроновой кислотой (поэтому он также называется связанный или конъюгированный). Прямой билирубин растворим в воде, менее токсичен, и в дальнейшем выводится из организма с желчью.
Повышение уровня билирубина в крови выше 27 мкмоль/л приводит к развитию желтухи.
Различают несколько степеней тяжести желтухи:
легкая форма – до 85 мкмоль/л
среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л
тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л
Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:
подпеченочная (механическая) желтуха:
подпеченочная (механическая) желтуха:
В результате затруднения оттока желчи повышается давление во внутрипеченочных желчных ходах, их разрыв и ретроградное поступление билирубина в кровь, что и обусловливает желтуху.
В крови повышен уровень прямого билирубина. Стул обесцвеченный, моча темная.
Причины: обтурация ЖВП камнями, опухолью, паразитами; рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени.
Слайд 20
Описание слайда:
надпеченочная (гемолитическая) желтуха
надпеченочная (гемолитическая) желтуха
В результате усиленного гемолиза эритроцитов происходит образование большого количества билирубина.
Все стадии его обмена (захват, конъюгация и секреция) не нарушены.
Но вследствие того, что уровень билирубина в крови резко повышен, гепатоциты не в состоянии поглотить весь билирубин.
В крови повышаются фракции непрямого (неконъюгированного) билирубина.
Цвет кала темнее обычного, цвет мочи — ярко-желтый.
Основная причина: наследственные и приобретенные гемолитические анемии.
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Описание слайда:
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС В ПОДМЫШЕЧНЫХ ВПАДИНАХ И ЛОБКОВОЙ ОБЛАСТИ также связано с нарушением (замедлением) инактивации эстрогенов печенью, что приводит к превалированию их эффектов над андрогенами (отвечающими за оволосение в этих зонах как у мужчин, так и женщин)
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС В ПОДМЫШЕЧНЫХ ВПАДИНАХ И ЛОБКОВОЙ ОБЛАСТИ также связано с нарушением (замедлением) инактивации эстрогенов печенью, что приводит к превалированию их эффектов над андрогенами (отвечающими за оволосение в этих зонах как у мужчин, так и женщин)
«ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЛАДОНИ» (пальмарная эритема) – симметричная гиперемия кожи ладоней, наиболее выраженная в области тенара и гипотенара.
Объясняется также гиперэстрогенией: эстрогены расширяют сосуды кожи
Слайд 33
Слайд 34
Описание слайда:
МАЛИНОВЫЙ ЯЗЫК (ярко-красный, как бы лакированный вследствие атрофии сосочков)- результат развития дефицита цианкобаламина: печень принимает участие в обмене практически всех витаминов (соответственно при ее патологии эти процессы нарушаются)
Слайд 35
Описание слайда:
ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Слайд 36
Описание слайда:
Синдром холестаза
Синдром холестаза
↑холестерина
↑ желчных кислот
↑ прямого билирубина
↑ щелочной фосфатазы
↑ меди
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности
↓ общего белка
↓ сывороточных альбуминов
↓ протромбина
увеличение содержания соединений, детоксицируемых гепатоцитами (азота, мочевины, фенолов).
Слайд 37
Слайд 38
Описание слайда:
Биопсия печени – единственно надежный метод диагностики цирроза печени.
Биопсия печени – единственно надежный метод диагностики цирроза печени.
Выявляют узелки и соединительнотканные перегородки.
Слайд 39
Описание слайда:
Радиоизотопная компьютерная томография – нарушение распределения радионуклидов в печени, свидетельствующее о наличии узлов.
Радиоизотопная компьютерная томография – нарушение распределения радионуклидов в печени, свидетельствующее о наличии узлов.
Слайд 40
Описание слайда:
Целиакография (контрастирование артерий печени)- характерное для цирроза сужение артерий.
Целиакография (контрастирование артерий печени)- характерное для цирроза сужение артерий.
Слайд 41
Слайд 42
Описание слайда:
Основные направления терапии циррозов печени
Общие:
— диета – ограничение жидкости, NaCl, животного белка
до 20-50 г/сут, консервантов, маринадов, исключение
алкоголя;
— исключение воздействия неблагоприятных экзогенных
факторов – инсоляции, перегревания,
переохлаждения, прием лекарственных препаратов
только по жизненным показаниям, ограничение
физической нагрузки и др.;
— нормализация процессов пищеварения и коррекция
дисбиоза кишечника – ферментные препараты без
ЖК (панкреатин, мезим, панзинорм, креон), пре- и про-
биотики;
— дезинтоксикационная терапия – по показаниям.
Слайд 43
Описание слайда:
Основные направления терапии циррозов печени
Этиотропная
Патогенетическая терапия:
— портальной гипертензии и профилактика
желудочно-кишечных кровотечений;
— печеночной энцефалопатии;
— отечно-асцитического синдрома;
— бактериальных инфекционных осложнений;
— гепато-ренального синдрома
Симптоматическая
Ортотопическая трансплантация печени
Слайд 44
Описание слайда:
Цели этиотропной терапии ЦП
Слайд 45
Слайд 46
Описание слайда:
ПВТ ЦП HCV-этиологии
Компенсированный ЦП (Класс А) –
проводится по общим принципам
ПВТ хронической HCV-инфекции:
1 генотип : 48 нед. ПИФН-α2а 180 мкг/нед,
ПИФН-α2b 1,5 мкг/кг/нед
+ рибавирин 800-1400 мг/сут;
не-1 генотип: 24 – 48 нед. те же дозы
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Описание слайда:
Классификация хронического гепатита
(Лос-Анджелес, 1994)
Аутоиммунный гепатит
Хронический гепатит В
Хронический гепатит D
Хронический гепатит С
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Болезнь Вильсона-Коновалова
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
2. Медикаментозное:
Противовирусные препараты (только в стадии репликации вируса)
Иммунодепрессанты
Иммуномодуляторы
Гепатопротекторы
Слайд 57
Слайд 58
Описание слайда:
Лечение HCV
Для лечения больных в качестве стандарта используют интерферон-альфа-2а.
Лучше поддаются лечению больные , инфицированные генотипами 1a и 2 а, чем больные 1b.
Максимальные результаты терапии достигаются при лечении больных с невысоким уровнем виремии и гиперферментемии.
«Золотой стандарт» лечения HCV
Альфа-интерферон 3 раза в неделю (пегилированные интерфероны)
Ежедневно рибавирин в течение 6-12 мес. (доза 800-1200 мг)
Слайд 59
Слайд 60
Описание слайда:
Лечение HBV
ИФН-a: по 5 МЕ ежедневно или по 10 МЕ 3 раза в неделю. Продолжительность терапии 16 — 24 нед.
Наблюдение за пациентами проводится еженедельно в течение первых 4 недель лечения, далее каждые 2 нед в течение 8 нед и затем 1 раз в 4 нед. Контролируется клиническое состояние, количество форменных элементов крови и уровень трансаминаз.
При применении приведенных схем лечения транзиторный ответ достигается у 30 — 56% больных.
Стойкий ответ отмечен у 30 — 40% больных.
Исчезновение HBsAg достигается у 7 — 11%.
Величина стойкого ответа снижается при инфицировании мутантным штаммом HВV (когда не обнаруживается HBeAg), а также у пациентов с циррозом печени и при невысокой исходной биохимической активности.
Слайд 61
Описание слайда:
Если отсутствие АТ не наступает в течение первых 4 месяцев лечения или у пациентов с полным первоначальным ответом развивается рецидив, то возникает необходимость корректировки схемы лечения или проведения повторного курса терапии.
Если отсутствие АТ не наступает в течение первых 4 месяцев лечения или у пациентов с полным первоначальным ответом развивается рецидив, то возникает необходимость корректировки схемы лечения или проведения повторного курса терапии.
С этой целью используют ламивудин или фамцикловир- аналоги нуклеозидов. Эти препараты применяют как отдельно, так и в комбинации с ИФН-a.
Слайд 62
Описание слайда:
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
Хронический гепатит (ХГ) – диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев (МКБ).
С морфологических позиций ХГ рассматривается как диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени, которое характеризуется гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток (звездчатых ретикулоэндотелиоцитов), умеренным фиброзом и дистрофией гепатоцитов с некрозами паренхимы при сохранении цитоархитектоники долек печени, что отличает гепатит от цирроза печени.
— инъекционная наркомания;
— переливание крови и ее компонентов;
— стоматологические манипуляции;
— оперативные вмешательства;
— контакт с больными ВГ;
— профессиональный фактор;
— татуаж;
— половые контакты.
1. Хронический вирусный гепатит (ХВГ):
— ХВГ В ( HBV )
— ХВГ С ( HCV )
— ХВГ D ( HDV )
2. Аутоиммунный гепатит;
3. ХВГ неуточненной этиологии;
4. Хронический лекарственный гепатит;
5. Криптогенный (идиопатический) ХГ.
Ряд других заболеваний печени могут иметь клинические и гистологические черты ХГ:
первичный билиарный цирроз;
болезнь Вильсона-Коновалова;
первичный склерозирующий холангит;
альфа-1-антитрипсиновая недостаточность печени.
Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусным гепатитами.
Недостатками этой классификации является отсутствие в ней часто встречающегося алкогольного гепатита, токсической формы, неспецифического реактивного гепатита, сопровождающего хронические заболевания других органов (туберкулез, заболевания почек, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, тяжелое и длительное течение хронического панкреатита, язвенной болезни и другие заболевания).
В классификации отсутствует хронический вирусный гепатит G, который был открыт только в 1995 г., и в настоящее время установлено, что он может протекать с высокой степенью активности, переходить в цирроз и осложняться гепатоцеллюлярной карциномой (цирроз-рак).
Хронизация
ОВГ В 5-10 %
ОВГ С 85%
ОВГ D 95%
— при нормальной иммунной реактивности происходит гибель гепатоцита и содержащегося в нем вируса;
— при гиперергичеком иммунном ответе происходит некроз гепатоцитов (молниеносная форма);
— при гипоергическом иммунном ответе Т-лимфоциты разрушают инфицированные клетки, но не предотвращают распространение вируса среди здоровых клеток;
— при отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем.
Аутоиммунный гепатит включает группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Факторы, которые непосредственно запускают аутоиммунный процесс, не установлены. Они могут относиться как к средовым, так и к инфекционным агентам. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям. Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.
— антибиотики (тетрациклин,левомицетин, рифампицин);
— пропранолол;
— непрямые антикоагулянты;
— салуретики;
— психотропные препараты;
— НПВС;
— блокаторы Н2-рецепторов гистамина;
— цитостатики;
— парацетомол.
Механизмы развития:
1. Прямое повреждение гепатоцитов препаратами или продуктами их метаболизма;
2. Соединение лекарств с белками гепатоцитов и формирование аутоантигенов.
— астеновегетативный 80-100%;
— диспепсический 80-90%;
— гепатомегалия 90-100%;
— желтушный 30-50%;
— кожный зуд15-20%;
— артралгии, миалгии 5-12%;
— лихорадочный 15-30%;
— геморрагический 30-50%.
— клиническая симптоматика;
— биохимический анализ (билирубин, АлАт, АсАт, щелочная фосфатаза, белковые фракции, ГГТП, ЛДГ, тимоловая проба, сулемовый титр, сывороточное железо, липопротеиды);
— определение в сыворотке крови маркеров вирусов;
— ультразвуковое исследование;
— ФГДС;
— гепатохолецистосцинтиграфия (при подозрении на цирроз).
— пункционная биопсия печени;
— ПЦР
хронический активный гепатит (агрессивный) с различной степенью активности (с умеренной активностью; с резко выраженной активностью; некротизирующая форма: с внутрипеченочным холестазом);
хронический персистирующий гепатит;
хронический лобулярный гепатит.
— минимальная
— низкая
— умеренная
— высокая
Активность включает в себя комплекс клинических данных (желтуха, субфебрилитет и др.), уровень активности сывороточных трансаминаз и выраженность воспалительного процесса в печени, которая устанавливается по результатам исследования биоптата печени.
морфологические критерии:
— лимфогистиоцитарная инфильтрация;
— распространение воспалительных инфильтратов в паренхиму (дистрофические изменения);
— некрозы гепатоцитов;
— нарушение архитектоники печени.
морфологические критерии:
— воспалительная клеточная инфильтрация;
— расширение портальных трактов;
— сохранение дольковой структуры печени.
морфологические критерии:
— единичные некрозы;
внутридольковые инфильтраты;
портальные тракты не изменены.
— режим;
— диета № 5:
суточный рацион содержит белков 100-120 г, жиров 80 г, углеводов 450-500 г, что составляет 3000-3500 кал. При обострении процесса, а также сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, назначается диета № 5а, по которой пища дается в механически и химически щадящем виде.
— препараты, улучшающие обмен в клетках печени: витамины, кокарбоксилаза, липоевая кислота, аминокислоты и гидролизаты белков;
— препараты, оказывающие противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект;
— гепатопротекторы (гепабене, гептрал, гепамерц и др.)
— санаторно-курортное лечение.
Альфа-интерферон ( α -2А- и α -2В-подтипы)
иммуностимулирующий эффект ( HLA печени)
прямое противовирусное действие (подавление репликации вируса)
антифибротический эффект
противоопухолевое действие
Аналоги нуклеозида (противовирусные препараты):
ламивудин, фамцикловир, адефовир и др.
Противосмысловые олигонуклеотиды
Вакцинация
Противовирусные препараты (ламивудин, адефовир и др.) – снижение «вирусной нагрузки»
Иммуномодуляторы – элиминация остаточного «количества вируса»
ДНК-вакцинация – индукция выработки антител к вирусу гепатита
Ц ирроз печени (ЦП) — диффузный воспалительный процесс в печени, характеризующийся нарушением ее архитектоники в результате фиброза и образования узлов регенерации, который прогрессирует, несмотря на прекращение действия этиологических факторов.
1. Вирусы гепатита В, С, D (HBV, HCV, HDV) 2. Алкоголь (прием этанола более 80 г в сутки, 5 раз и более в неделю в течение более 5 лет) 3. Тезаурисмозы — болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность a1-антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, тирозиноз) 4. Неалкогольные стеатогепатиты 5. Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита) 6. Холестаз внутри- и внепеченочный (длительно существующий) 7. Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари, венооклюзионная болезнь, констриктивный перикардит) 8.Неуточненная этиология (криптогенный цирроз)
Морфологическая картина при ЦП не зависит от этиологии заболевания и при гистологическом исследовании выявляется фиброз, а также формирование ложных долек.
В зависимости от размеров ложных долек выделяют мелкоузловой, крупноузловой и смешанный цирроз печени.
1. Действие этиологических факторов. Некрозы гепатоцитов могут быть обусловлены цито
