Гепатиты и циррозы печени пропедевтика
Лекция №24
Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.
Хронический гепатит.
- Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
- По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.
Классификация хронических гепатитов:
- По этиологии:
§ Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;
§ Хронический неопределенный вирусный гепатит;
§ Хронический аутоиммунный гепатит;
§ Хронический лекарственный гепатит;
§ Алкогольный гепатит (острый и хронический);
Хронический гепатит подразделяется:
Ø Хронический активный гепатит;
Ø Хронический персистирующий гепатит;
Патогенез хронического гепатита:
- Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
- Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
- Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.
Клинические синдромы при хроническом гепатите.
- Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
- Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
- Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
- Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
- Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
- Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
- Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
- Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
- Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
- Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
- Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
- Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
- Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
- Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).
Лабораторные синдромы при
- Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
- Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
- Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
- Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.
Клиническая картина:
- Астеновегетативный синдром.
- Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
- Артралгии крупных суставов.
- Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
- Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
- Диспепсические расстройства.
- Болевой синдром – бои в правом подреберье.
- Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
- Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
- Сонливость, апатия.
Осмотр больного:
- Снижение массы тела.
- Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
- Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
- Следы расчесов на кожных покровах.
- При перкуссии печени – увеличение в размерах.
- При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.
Хронический персистирующий гепатит.
Ø Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.
Ø Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.
Ø Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.
Ø В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.
Диагностика гепатитов:
v Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.
v Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);
v Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.
Лечение гепатитов:
ü Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.
ü В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.
ü Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.
ü При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.
ü ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.
ü Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.
ü Гепатопротекторы.
Цирроз печени.
Цирроз печени — это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Классификация:
- Морфологическая:
1) Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);
2) Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);
3) Смешанный – размеры узлов различные.
- По этиологии:
1) Вирусный.
2) Алкогольный.
3) Лекарственный.
4) Вторичный билиарный.
5) Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).
6) Застойный (недостаточность кровообращения).
7) Неясной этиологии.
- В зависимости от активности:
1) Активный.
2) Неактивный.
- В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:
1) Компенсированный.
2) Субкомпенсированный.
3) Декомпенсированный.
Клинические проявления:
- Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
- Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
- Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
- Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
- Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
- Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.
Осмотр больных:
- Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
- Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
- Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.
Просвечивание вен через кожу на передней брюшной стенке – «голова медузы».
Синдром «паучка» — атрофия мышц верхних и нижних конечностей, выпяченный живот за счет асцита.
Патогенез портальной гипертензии:
- Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
- Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
- Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
- Повышается проницаемость стенки сосудов.
- Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.
Лабораторные показатели:
- Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
- Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
- Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.
Морфологические:
- Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
- На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
- Биопсия печени.
Лечение:
~ Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.
~ Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.
~ Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.
~ Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.
Источник
КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАЛОГОГИЯ ГЕПАТИТОВ, ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ
Кафедра пропедевтики внутренних болезней СОГМА.
Зав.каф. – д.м.н. Тотров И.Н.
Гепатит (hepatitis, hepar- печень)
Общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии. В зависимости от распространенности может быть диффузным и очаговым.
Острый и хронический.
Х.г. – активный и неактивный
Классификация гепатитов
Подымова (1993 г.)
Лос-Анжелес (1994 г.)
Этиология гепатитов
Различные возбудители инфекций и токсические агенты
Х.Г. – чаще следствие вирусного гепатита
У больных туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, с заболеваниями крови при инвазии глистамии т.д.
Хронический гепатит
Часто сопровождает заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы и особенно желчных путей и желчного пузыря
Отмечается как диффузные, так и очаговые гепатиты
Токсические факторы
Эндогенные: при инфекциях, ожогах
Экзогенные: лекарственные препараты (ингибиторы МАО, противотуберкулезные средства, производные и аналоги изоникотиновой кислоты)
Промышленные яды (фосфор, 4-х хлористый углерод, инсектициды и т.д.)
Гепатиты
Развивается при диабете, общем ожирении, наследственных нарушениях обмена железа, меди, и др. веществ
Гепатиты
В настоящее время показано, что возможна хронизация 3-х из 7 форм заболевания: В, С и Д
Хронический гепатит В
5-15% больных, перенесших острую форму заболевания, чаще после латентной и легкой, которые редко диагностируются и лечатся
Хронический гепатит С
Преимущественно у взрослых
Хронизация у 80-85% больных, перенесших острый гепатит С.
Чаще у больных алкоголизмом
Хронический гепатит D
Исход острого вирусного гепатита, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепатита В
Хронизация у 70-90% больных
Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии
У 15% больных встречается двойная или тройная вирусная инфекция
Коинфекция – одновременное заражение несколькими вирусами гепатита
Суперинфекция – последовательное инфицирование вторым, третьим вирусом гепатита
Хр.г.с.в.э. – результат суперинфекции
Аутоиммунный гепатит
Первично обусловлен наследственными нарушениями
Пусковой механизм – вирусы гепатита А,В,С,Д,Е,G, герпес вирусы, вирус Эпстайн-Барра и вирус простого герпеса 1 типа
Полагают, что развитие заболевания связано с функциональной неполноценностью Т — супрессоров
Лекарственный гепатит
Антибиотики, НПВП, изониазид, непрямые антикоагулянты, метатрексат могут вызвать некроз печеночной паренхимы и как следствие тяжелое течение болезни
Алкогольная болезнь печени
Лица, инфицированные вирусами гепатитов В и С, принимая малые дозы алкоголя подвержены этому заболеванию
Факторы риска
Инъекционная наркомания, переливание крови, стоматологические и хирургические вмешательства, контакт с больными острым гепатитом, профессия, нанесение татуировок, сексуальные контакты, аборты
Патогенез хронического гепатита
Обусловлен аутоиммунными реакциями, протекающими по типу гиперчувствительности замедленного типа
4 типа взаимодействия вируса и иммунной системы: нормальная реактивность организма, гиперэргическая, гипоэргическая, отсутствие иммунной реакции
Нормальная иммунная реакция организма
Пролиферация ИКК, которые узнают белки вируса, внедрившегося в мембрану пораженного гепатоцита и гибель в нем содержащегося вируса
Гиперэргический иммунный ответ
Острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита
Гипоэргический иммунный ответ
Лимфоциты распознают инфицированный гепатоцит, но не предотвращают инфицирования здоровых клеток, развивается хронический гепатит
Отсутствие иммунной реакции
Человек становится вирусоносителем
Существует ряд гипотез, объясняющих основные закономерности развития гепатита. Ведущими являются вирусная и аутоиммунная
Вирусная теория
Персистирование вируса в ткани печени
Цитопатическое действие вируса
Нарушение функции гепатоцитов
Аутоиммунная теория
Поражение гепатоцита с образованием антигена
Сенсибилизация лимфоцита
Реакция с пораженным гепатоцитом непосредственно или с помощью антител, продуцируемых плазматическими клетками
Реакция Аг-Ат приводит к гибели интактных гепатоцитов
Цикл развития вируса гепатита В
Фаза интеграции в геном печеночной клетки и фаза репликации (передача наследственной информации от клетки к клетке)
Вирус имеет 3 антигенные детерминанты: с внешней оболочкой вируса связан поверхностный антиген (НВsАг), с ядерной – НВс и НВе Аг
Ф. репликации – экспрессия всех 3
Ф. интеграции – одного Аг (НВs)
Иммунная агрессия
Выше в фазу репликации, с чем связана активность и прогрессирование патологического процесса при гепатите В.
В интегративную фазу активность процесса снижается
Вирусы гепатитов С и D
Оказывают на гепатоциты прямое цитопатогенное действие, поэтому их персистенция и репликация ассоциируются с активностью и прогрессированием заболевания
Вирус гепатита D подавляет репликацию вируса гепатита В
Аутоиммунный гепатит
Связан с угнетением Т – супрессоров и появлением цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, и вырабатываемыми аутоантителами
Хронический лекарственный гепатит
Связан как с поражением самих гепатоцитов, так и опосредовано через иммунные механизмы. Иногда действуют оба механизма
Напрямую – аминазин, парацетамол, сульфаниламиды, индометацин, хинин, изафенин.
Иммунные мех-мы проявляются токсикодермией, артралгией, эозинофилией, цитопенией
Алкогольный гепатит
Образование избыточного содержания холестерина и жирных кислот в результате метаболизма в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления этанола.
Снижение метаболизма жирных кислот – повышение триглицеридов
Развитие атеросклероза
Помимо этого запускается аутоиммунный механизм, ведущий к прогрессированию болезни и циррозу печени
Клиническая картина
Течение и симптомы диффузных гепатитов отличаются большим разнообразием. Х.Г. длятся годами.
Непрерывно рецидивирующий гепатит протекает с короткими периодами ремиссии (до 1 месяца)
Гепатит В
Чаще течение малосимптомное. У большинства нет желтухи. Может быть субфебрилитет. Миалгии, артралгии, зуд кожи как внепеченочные проявления встречаются у женщин
Клиника складывается из нескольких синдромов:
1. Астеновегетативный
Слабость, утомляемость
Снижение работоспособности
Нарушение сна
Эмоциональная неустойчивость — обычно первый симптом заболевания
Появление и прогрессирование этих симптомов соответствует постепенному развитию печеночной недостаточности
Снижение массы тела
2. Диспепсический синдром
Снижение аппетита
Горечь во рту
3. Болевой синдром
Тупые боли в правом подреберье, не зависящие от приема пищи, что обусловлено сопутствующей дискинезией желчного пузыря и желчных протоков
4. Синдром печеночной недостаточности
Кровоточивость
Желтуха
Асцит
Энцефалопатия
Развивается в период декомпенсации
5. Синдром холестаза
Зуд кожи
Повышение прямого билирубина, ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы в сыворотке крови
6. Малые «печеночные» признаки
Сосудистые звездочки
Ладонная эритема
Гинекомастия
При переходе гепатита в цирроз печени
7. Желтуха
Иктеричность склер
Внепеченочные проявления в основном связаны с нарушением обмена эстрогенов, простагландинов, приводящим к расстройствам микроциркуляции (периферическая вазодилатация, образование артериовенозных шунтов
Гепатомегалия при развитии цирроза печени
Хронический гепатит С
Наиболее характерен астенический синдром
Редко субфебрилитет, желтуха
Незначительное увеличение и уплотнение печени
Течение латентное, приводящее к развитию цирроза или печеночно-клеточной недостаточности
Хронический гепатит С
У половины больных с-м Шегрена – аутоиммунная экзокринопатия: кератоконъюктивит, ксеростомия (сухость во рту)
Аутоиммунный тиреоидит
Артралгии
Хронический гепатит D
По течению напоминает гепатит В, но прогрессирует значительно, что приводит к развитию цирроза
Гепатоспленомегалия
Анемия, тромбоцитопения, лейкопения
Желтуха неинтенсивная, непостоянная
Геморрагические явления
Хронический гепатит D
Во время обострения повышение Т тела, гипергаммаглобулинемия, гипериммуноглобулинемия
При переходе в цирроз – снижение активности аминотрансфераз, повышение гаммаглобулинов, иммуноглобулинов и билирубина, гипоальбуминемия прогрессирует
Аутоиммунный гепатит
Острое внезапное начало
Анорексия, слабость
Артралгии, миалгии
Неинтенсивная желтуха, темная моча
Вовлекаются многие системы (кожа, внутренние органы, серозные оболочки)
Печень увеличена, плотная, болезнена
Аутоиммунный гепатит
Повышение билирубина и активности аминотрансфераз, гиперпротеинемия за счет гипергаммаглобулинемии, повышение титра АНФ
Несмотря на системность самочувствие удовлетворительное, склонность к избыточной массе тела
Спленомегалия и асцит свидетельствуют о развитии цирроза печени
Течение может быть непрерывным от первых симптомов до летального исхода, ремиссии редки и непродолжительны
Лекарственный и алкогольный гепатит
Связь с приемом медикаментов или алкоголя
Выявляют ожирение, «facies alcoholica» (одутловатое лицо, расширенная венозная сеть на лице, гигантский паротит, инъекция сосудов склер и конъюнктивы)
телеангиэктазии
Диагноз
Ставится на основании этиологических факторов, анамнеза, клинической картины и лабораторно – инструментальных исследований
ОАК: повышение СОЭ, снижение тромбоцитов, лейкоцитов
Гипергаммаглобулинемия, в 5-10 раз повышение АЛТ, гипербилирубинемия, диспротеинемия
Диагноз
При вирусных гепатитах – определение маркеров вирусов гепатитов В,С,Д
Аутоиммунный гепатит – отсутствие маркеров, но обнаружение АНФ, антимитохондральных антител, ЦИК, гиперпротеинемия, значительная гипергаммаглобулинемия, увеличение IgG, АТ к гладкой мускулатуре
Активность гепатита
Совокупность клинических данных, уровня АЛТ и гистологическими исследованиями биоптата печени
АЛТ – 3 нормы и менее – мягкое течение
От 3 до 10 норм – умеренное
10 и выше – тяжелое течение
Циррозы печени
Патологоанатомическое понятие изменений в печени, характеризующиеся нарушением нормальной архитектоники органа, формированием узлов регенерации паренхимы, фиброзных септ, приводящих к перестройке сосудистой системы органа
Этиология
Гепатиты
Б-нь Коновалова – Уилсона (гепатолентикулярная дегенерация – наследственный дефект обмена меди: цирроз печени, дистрофические изменения в базальных ганглиях, отложение зеленого пигмента по периферии роговицы (кольцо Кайзера – Фляйшера), грубоватые полулуния на ногтях, гиперкинезы, гиперкальциурия, гиперфосфатурия, расстройства психики, стволовые и мозжечковые расстройства)
Этиология
Первичный билиарный цирроз
Первичный склкрозирующий холангит
Венозный застой – болезнь Бадда – Киари (неясной этиологии; облитерация печеночных вен вследствие тромбоза и склерозирования: сочетание симптомов портальной гипертензии, асцита и печеночной недостаточности
Нередко участие нескольких факторов
Патогенез
Длительное воздействие повреждающих факторов приводит к диффузному поражению паренхимы печени.
Некроз гепатоцитов и воспаление вызывают формирование соединительнотканных септ, соединяющих центральные вены с портальными трактами и фрагментирующих печеночных долек на ложные дольки
Патогенез
По сосудам в септах происходит сброс крови из центральной вены в систему печеночных вен в обход паренхимы органа, что является причиной ишемии и некроза гепатоцитов, формирования узлов регенерации, сдавливающих сосуды и усугубляющих нарушенное кровоснабжение
Порталная гипертензия – при сдавлении разветвлений воротной вены узлами регенерации или разросшейся фиброзной тканью
Клиническая картина
Зависит от активности процесса и степени компенсации печеночно – клеточной функции
Повышенная утомляемость, слабость, похудание, плохой аппетит, зуд, желтуха, носовые кровотечения, субфебрилитет
При минимальной активности субъективные признаки непостоянны
Клиническая картина
Об-но: иктеричность склер, слизистых, кожи, сосудистые звездочки, ладонная эритема, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена (сгибательная контрактура одного или нескольких пальцев руки, чаще 4 и 5, обусловленная фиброзным перерождением ладонного апоневроза при ладонном фасциите)
При декомпенсации – симптомы портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии
Клиническая картина
У больных с компенсированным циррозом биохимические показатели могут быть не изменены, хотя возможно повышение сывороточных трансаминаз или гаммаглутамилтранспептидазы.
Декомпенсация: цитопенический синдром, гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение альбуминов, протромбина, холестерина, повышение аминотрансфераз
Оценка печеночно-клеточной функции (по Чайлду)
Инструментальные методы исследования
УЗИ
КТ особенно при асците
Ангиография (целиакография, спленография) на наличие и характер портальной гипертензии. С этой же целью проводят ФЭГДС и рентгенологическое обследование (расширение вен пищевода)
Пункционная биопсия (определение стадии процесса)
Редкие формы цирроза
Первичный билиарный – страдают женщины в период менопаузы
Деструкция желчных протоков, преимущественно мелких
Зуд, похудание, желтуха, боли в костях
Гипербилирубинемия, повышение ЩФ, гаммаглутамилтрансферазы
Редкие формы цирроза
Вторичный – внепеченочный холестаз в результате обструкции желчевыводящих путей
Калькулезный холецистит и др.
Болевой синдром, редко печеночные знаки
Дополнительные методы позволяют уточнить причину заболевания
Осложнения
Асцит
Печеночная энцефалопатия
Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
Печеночная карцинома при вирусном и алкогольном циррозе
Дополнительные методы обследования
УЗИ
КТ
Радионуклидная сцинтиграфия
Биопсия печени
перейти в каталог файлов
Источник
