Гидроторакс при циррозе печени

Иногда плевральный выпот осложняет течение цирроза печени, что чаще всего наблюдается в случаях асцита. Lieberman и соавт. [14] проанализировали 330 случаев цирроза, сопровождавшегося асцитом, и обнаружили, что у 18 (5,5%) больных заболевание сопровождалось плевральным выпотом. Johnston и Loo выявили плевральный выпот у 6,0% из 200 больных циррозом [15], но ни у одного из 54 больных циррозом без асцита не наблюдалось плеврального выпота. У больных циррозом, сопровождающимся асцитом, плевральный выпот обычно правосторонний (67%), но может быть левосторонним (16%) или двусторонним (16%) [14, 15].

Патофизиология

У больных циррозом печени онкотическое давление плазмы часто понижено [15]. Исходя из данных, представленных на рис. 3, можно предположить, что в результате этого и образуется плевральный выпот. Действительно, в экспериментах на животных было показано, что снижение онкотического давления плазмы ведет к накоплению плевральной жидкости [4]. Однако у больных циррозом печени, осложненным асцитом, данный механизм, вероятно, не является основной причиной образования плеврального выпота. Скорее плевральный выпот образуется в результате движения асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.

Johnston и Loo [15] показали, что тушь, введенная в брюшную полость, может быть обнаружена в виде частиц угля в клетках плевральной жидкости, в то время как в клетках периферической крови частицы угля отсутствуют. Кроме того, после внутривенного введения радиоактивного альбумина его сначала можно было выделить в перитонеальной жидкости, а затем в плевральной. При введении радиоактивного альбумина в брюшную полость его концентрация в плевральной жидкости была выше, чем в плазме. При введении радиоактивного альбумина в плевральную полость он сначала поступал в плазму, а уже потом в перитонеальную жидкость [15]. Поскольку в одном случае после введения двуокиси углерода в брюшную полость поступления воздуха в .плевральную полость не было, был сделан вывод, что плевральный выпот образовался в результате движения асцитической жидкости по лимфатическим сосудам.

В противоположность этому Lieberman и соавт. [14] высказали предположение, что по крайней мере у некоторых больных жидкость поступает непосредственно из брюшной полости в плевральную через поры диафрагмы. Исследователи вводили 500—1000 мл воздуха в брюшную полость 5 больным циррозом, осложненным асцитом и плевральным выпотом. У всех 5 больных через 1—48 ч после пневмоперитонеума развился пневмоторакс. У 3 других больных после пневмоперитонеума было произведено торакоскопическое обследование, показавшее, что у одного из них пузырьки воздуха поступали через невидимый дефект в диафрагме [14]. При аутопсии дефект диафрагмы был выявлен у 2 из этих больных.

Из приведенных данных следует, что плевральный выпот образуется из асцитической жидкости. Возможно, жидкость поступает в плевральную полость непосредственно через дефекты в диафрагме. Если у больного напряженный асцит, то он сопровождается повышением внутрибрюшного давления, что может вызвать растяжение диафрагмы с образованием в ней микроскопических дефектов. В результате увеличения гидростатического давления асцитической жидкости движение жидкости наблюдается только в одном направлении, из брюшной полости в плевральную. У некоторых больных плевральный выпот может образоваться в основном за счет поступления асцитической жидкости через диафрагму по лимфатическим сосудам. На основании опыта дренирования плевральной полости у таких больных можно заключить, что основным механизмом является непосредственное движение жидкости. Для того чтобы облегчить состояние при обширном гидротораксе, у 3 больных циррозом печени, сопровождающимся асцитом, я произвел торакостомию с введением тетрациклина. Во всех случаях в результате введения дренажа наблюдалось очень быстрое (через несколько минут) уменьшение объема выпота.

У больных циррозом печени, но без асцита также может образоваться плевральный выпот [16], объяснением которого служит, вероятно, понижение онкотического давления сыворотки крови. Однако такие случаи редки. В группе 54 больных циррозом, но без асцита ни у одного из больных плеврального выпота не наблюдалось, хотя у II из них содержание альбумина в сыворотке крови было ниже 2,5 г/100 мл [15].

Клиническая картина

У больных с плевральным выпотом, образовавшимся на фоне цирроза, осложненного асцитом, в клинической картине будут преобладать симптомы, характерные для цирроза и асцита.

Рис. 27. Обширный правосторонний плевральный выпот на рентгенограмме в передней прямой проекции.

У больного с массивным асцитом неожиданно развилась острая одышка. На предыдущей рентгенограмме (см. рис. 8) виден базальный плевральный выпот.

Иногда у больного с обширным плевральным выпотом может развиться резкая одышка. Объем плеврального выпота может быть умеренным или даже небольшим [17], но часто образуется обширный плевральный выпот, занимающий весь гемиторакс (рис. 27). Вероятно, это происходит в связи с тем, что дефект в диафрагме позволяет жидкости поступать из брюшной полости в плевральную до тех пор, пока внутриплевральное давление не будет таким же, как давление в брюшной полости. Действительно, внутриплевральное давление у больных со вторичным плевральным выпотом, развившимся на фоне асцита, выше, чем в случаях других транссудативных плевральных выпотов [18].

Диагностика

Диагностировать вторичный плевральный выпот, образовавшийся в результате цирроза, осложненного асцитом, легко. Больному следует произвести лапароцентез и торакоцентез, чтобы убедиться, что и асцитическая, и плевральная жидкость представляют собой транссудат. Обычно содержание белка в плевральной жидкости выше содержания белка в асцитической жидкости [14], но тем не менее ниже 3,0 г/100 мл, уровень ЛДГ в плевральной жидкости также низкий. Иногда плевральная жидкость у таких больных может иметь кровянистый или интенсивный кровавый оттенок, но данный признак не имеет важного значения и, вероятно, связан с нарушениями свертывания крови у больного. Подсчет числа клеток плевральной жидкости может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов, малых лимфоцитов или других мононуклеарных клеток. В целях исключения диагноза панкреатического асцита

или злокачественного новообразования следует определить содержание амилазы в плевральной и асцитической жидкости, а также произвести цитологическое исследование той и другой жидкости.

Лечение

Ведение больных с плевральным выпотом, образовавшимся в .результате цирроза, осложненного асцитом, должно быть направлено на лечение асцита, так как гидроторакс вызван поступлением перитонеальной жидкости. Больной должен находиться на диете с низким содержанием соли, для него следует разработать схему приема диуретиков. Повторные торакоцентезы у таких больных производить не следует, поскольку плевральная жидкость быстро вновь накапливается. Кроме того, терапевтический торакоцентез ведет к дальнейшему снижению содержания белка в организме. Если содержание белка в плевральной жидкости составляет 2,5 г/100 мл, то в результате аспирации 2000 мл жидкости при терапевтическом торакоцентезе из организма будет выведено 50 г белка.

На некоторых больных не оказывают должного влияния .диета с низким содержанием соли и прием диуретиков, и из-за присутствия обширного плеврального выпота их самочувствие остается плохим. Таким больным показаны дренирование и плевродез с применением какого-либо склерозирующего вещества, например тетрациклина. Falchuk и соавт. [19] сообщили об успешном лечении гидроторакса методом плевродеза у 2 больных с введением в плевральную полость тетрациклина.

Рис. 28. Передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего обширный гидроторакс в связи с поражением печени (см. рис. 27), после эффективного плевродеза с введением в плевральную полость тетрациклина.

Во время получения этой рентгенограммы у больного отмечались напряженный асцит и периферические отеки, однако в последующие 8 мес рецидива плеврального выпота не было.

Мы дренировали плевральную полость с последующим введением тетрациклина в дозе 20 мг/кг 3 больным, как описано для злокачественных плевральных выпотов в главе 7. У всех 3 больных лечение было успешным, так как повторного накопления плевральной жидкости не наблюдалось (рис. 28). Тора-костомию с дренированием при обширном плевральном выпоте, образовавшемся в результате асцита, следует производить с осторожностью и внимательно следить за состоянием больного после введения дренажной трубки, так как объем асцитической жидкости быстро уменьшается, что может вызвать гиповолемию. Поэтому больного следует поместить в отделение интенсивной терапии, что позволяет производить вмешательство под. контролем диуреза и других жизненно важных показателей. При ухудшении состояния больного дренаж следует временно прекратить, чтобы восстановилось равновесие, и внутривенно ввести жидкость и бессолевой раствор альбумина.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 марта 2015;
проверки требуют 3 правки.

Гидрото́ракс (лат. hydrothorax от др.-греч. ὕδωρ — вода + θώραξ — грудь) — скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости.

Может возникать при сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в большом круге кровообращения; заболеваниях почек, особенно с формированием нефротического синдрома; циррозах печени; асците различного генеза; синдроме нарушенного всасывания; алиментарной дистрофии; перитонеальном диализе; микседеме; при опухолях средостения.

Патогенез[править | править код]

Основным механизмом накопления жидкости в плевральных полостях при сердечной недостаточности является повышение гидростатического давления в большом и малом кругах кровообращения.

Формирование гидроторакса при болезнях почек, синдроме нарушенного всасывания, алиментарной дистрофии и микседеме обусловлено снижением онкотического давления плазмы крови в результате гипоальбуминемии.

Развитие гидроторакса при асците и перитонеальном диализе связано с непосредственным поступлением жидкости из брюшной полости в плевральную через поры в диафрагме в результате повышения внутрибрюшного давления.

При циррозах печени гидроторакс может быть обусловлен как гипоальбуминемией, так и проникновением асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.

Гидроторакс при опухолях средостения возникает вследствие местного нарушения оттока крови и лимфы.

Клиническая картина[править | править код]

Клиническая картина гидроторакса определяется объёмом жидкости в плевральных полостях и симптомами заболевания, послужившего его причиной.

В большинстве случаев гидроторакс бывает двусторонним. Объём плеврального выпота может быть незначительным или массивным, достигая нескольких литров.

Значительное накопление жидкости в плевральных полостях приводит к сдавлению лёгких и смещению органов средостения, что сопровождается появлением симптомов дыхательной недостаточности — одышки, цианоза.

Лихорадка, боли в грудной клетке не характерны.

Гидроторакс нередко сочетается с периферическими отёками, распространённым отёком подкожной клетчатки (анасаркой), скоплением транссудата в полости перикарда — гидроперикардом.

У больных обычно выявляются тяжёлые болезни сердца, почек, печени и другие патологические состояния, послужившие причиной развития гидроторакса.

Диагностика[править | править код]

При физикальном исследовании над зоной накопления жидкости удаётся выявить ослабление или отсутствие голосового дрожания; приглушённый или тупой перкуторный звук с косой верхней границей; отсутствие дыхательных шумов. Важным диагностическим признаком плеврального выпота является смещение перкуторной границы тупости при изменении положения больного.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить гомогенную тень жидкости с верхней границей, смещающейся при наклоне тела. Обязательным условием правильного распознавания плеврального выпота является рентгенологическое исследование в латеропозиции. С помощью ультразвукового метода можно выявить даже небольшое количество жидкости в плевральной полости и выбрать место для плевральной пункции.

Плевральная пункция при гидротораксе носит лечебно-диагностический характер. Помимо лечебного эффекта при массивном гидротораксе, она позволяет уточнить характер плеврального выпота и провести дифференциальный диагноз с плевритом, гемотораксом и хилотораксом.

Так, транссудат в отличие от экссудата, накапливающегося в плевральной полости при плеврите, представляет собой прозрачную жидкость соломенно-жёлтого цвета, иногда геморрагического характера, не имеющую запаха, с щелочной реакцией. Количество белка в нём не превышает 30 г/л, удельный вес обычно колеблется от 1,006 до 1,012 г/мл. Содержание фибриногена скудное. После центрифугирования при микроскопии осадка обнаруживают клетки эндотелия (мезотелия), небольшое количество лейкоцитов — менее 1000 в 1 мкл.

При гемотораксе во время плевральной пункции получают кровь, при хилотораксе — лимфу.

Лечение[править | править код]

Лечение направлено на устранение причины гидроторакса, т.е. лечение основного заболевания (сердечной недостаточности, цирроза и др.) вызвавшего развитие гидроторакса.

При массивном гидротораксе, сопровождающемся дыхательной недостаточностью, показано медленное удаление содержимого плевральной полости во время плевральной пункции.

Гидроторакс у животных[править | править код]

Заболевание регистрируется сравнительно редко, преимущественно среди собак и лошадей. В большинстве случаев гидроторакс является симптомом при общей водянке организма или сердечно-сосудистой недостаточности. В первое время с помощью компенсаторных механизмов газообмен в организме поддерживается на достаточном уровне. При прогрессировании накопления транссудата в плевральной полости наступает резко выраженное расстройство легочного, а затем и тканевого газообмена, что может быть причиной смерти от асфиксии или паралича сосудо-двигательного центра. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и рентгенологических исследований. Пункцией плевральной полости получают транссудат. В отличие от плеврита не выражена болезненность межреберных промежутков.[1]

См. также[править | править код]

Гиповентиляционный синдром

Примечания[править | править код]

↑ И.Г.Шарабрин и др. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиздат, 1985. — 527 с.

Литература[править | править код]

Лайт Р. У. Болезни плевры, пер. с англ., с. 111, М., 1986; Справочник по пульмонологии, под. ред. Н. В. Путова и др., с. 61, Л., 1987.
Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

Источник

Асцит – это патологическое состояние, при котором свободная жидкость скапливается в брюшной полости, что приводит к увеличению живота в размерах. В народе его еще называют водянкой. Это не отдельное заболевание, а проявление приспособительных механизмов организма. В большинстве случаев водянка живота возникает на фоне цирроза печени. Можно ли вылечить патологию? Сколько живут люди с таким диагнозом? Обо всем этом и многом другом речь пойдет в нашей статье.

Причины возникновения

Появление асцита при циррозе печени является явным признаком того, что организм больного уже просто не в силах бороться, а его защитные механизмы исчерпаны, то есть заболевание перешло на стадию декомпенсации. Специалисты выделяют три основных причины возникновения водянки:

портальная гипертензия;
вторичный гиперальдостеронизм;
гипоальбуминемия.

Рассмотрим детальнее эти три пусковых фактора, участвующих в развитии асцита. Их специалисты относят к системным, или общим, причинам. Для начала поговорим о портальной гипертензии.

Портальная гипертензия

Происходит нарушение нормального кровотока по воротной вене печени. Это вызывает развитие застойных явлений и увеличение внутрибрюшного давления. Гипертензия затрагивает даже мелкие кровеносные сосуды. Их стенки не могут справиться с повышенной нагрузкой, что провоцирует увеличение проницаемости. В итоге жидкость пропотевает и без труда проникает в абдоминальную полость.

Вторичный гиперальдостеронизм

Печень несет ответственность за выработку биологически активных веществ, отвечающих за расширение кровеносных сосудов. В результате повреждения гепатоцитов (клетки печени) эти субстанции в значительном количестве проникают в системный кровоток. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры кровеносных сосудов, нарушению кровотока и снижению давления.

Наиболее уязвимыми к таким изменениям в организме оказываются почки. Они начинают выделять ренин – вещество, стимулирующее выработку гормона надпочечников, альдостерон. Это приводит к задержке натрия и воды в организме.

Гипоальбуминемия

Ученые не зря называют печень химической лабораторией нашего организма. Орган отвечает за продуцирование белка, в частности, иммуноглобулина. Вещество удерживает жидкость, не давая ей возможности выходить за пределы сосудистого русла.

На фоне разрушения печеночных клеток синтез белка нарушается. В результате этого преград для выхода воды уже не существует. Так и развивается асцит.

Также стоит упомянуть и о некоторых дополнительных причинах, ответственных за развитие водянки. В результате патологии происходит снижение объема циркулирующей крови. Для задержки натрия и воды организм подключает механизм компенсации кислородного голодания тканей. Происходит выброс антидиуретического гормона и альдостерона.

Снижение объема циркулирующей крови вызывает кислородное голодание сердечной мышцы. В итоге сила выброса крови значительно снижается. Это приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, а также отекам ног за счет задержки крови на периферии.

Кроме системных провоцирующих факторов, специалисты выделяют и местные причины асцита. К ним можно отнести увеличение сосудистого сопротивления внутри гепатоцитов, а также внутрипеченочный блок, способствующий усилению образования лимфы.

ЗАПОМНИТЕ! Асцит при циррозном поражении печени диагностируется не у всех пациентов. Чаще всего патология обнаруживается у людей, разрушение тканей печени которых произошло на фоне систематического употребления алкоголя.

Как показывает статистика, асцит при циррозе возникает у больных в пятидесяти процентах случаев. Риск возникновения этого осложнения в разы увеличивают такие факторы:

наличие сердечных патологий;
малоактивный образ жизни;
неправильно подобранное лечение;
несвоевременная диагностика заболевания;
почечная недостаточность;
хронические патологии эндокринной системы;
аутоиммунные заболевания;
отравление;
прием некоторых препаратов;
вирусные гепатиты;
погрешности в питании.

Водянка живота – это осложнение цирроза, а не его обязательный симптом

Патогенез (механизм развития)

Цирроз печени – это тяжелое неизлечимое заболевание, в основу развития которого ложится повреждение ткани органа и последующее замещение ее рубцами. Водянка чаще всего развивается на последних стадиях заболевания и значительно ухудшает прогнозы.

На заметку! Асцит при циррозе печени – это серьезное осложнение, требующее экстренной медицинской помощи. Его развитие указывает на переход патологии в терминальную стадию.

Механизм появления данного нарушения уже хорошо изучен. В этом случае наблюдается появление обширных очагов некроза и замещение отмерших участков фиброзом. Это приводит к нарастанию деформации печени и, как следствие, к нарушению работы здоровых тканей.

Нормально функционирующие клетки печени замещаются аномальными. Мало того, что рубцы не могут выполнять никаких функций, они еще мешают оставшимся гепатоцитам. В итоге нормальные клетки недополучают питательные вещества из крови и отмирают.

Ситуация усугубляется еще и тем, что аномальные гепатоциты провоцируют выброс веществ, приводящих к расширению сосудов, которые к тому же организм усиленно наполняет кровью. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и оказанию постоянного давления на стенки вен и артерий. В итоге в организме скапливаются соли и вода. Выйти естественным путем у них нет возможности. Это приводит к уменьшению эластичности сосудистых стенок и образованию пор, через которые выделяемая жидкость может попадать в брюшную полость.

Происходит формирование множества мелких сосудов, по которым кровоток пускается в обход поврежденных участков. Это ведет не только к более стремительному нарастанию циррозных изменений в печени, но и способствует появлению синдрома портальной гипертензии.

Постепенно снижаются фильтрационные возможности пораженного циррозом органа. Это вызывает повышение в крови токсических веществ, которые оказывают неблагоприятное воздействие на стенки сосудов, становясь причиной снижения их проницаемости. Таким образом, асцит появляется из-за воздействия сразу ряда неблагоприятных факторов, вызванных критическим поражением печени.

Характерные симптомы

На первых стадиях осложненного цирроза живот не выглядит вздутым. Обнаружить патологические изменения можно только при помощи инструментальных методов диагностики, например, УЗИ. На начальной стадии жидкость может распределяться по кровеносным и лимфатическим сосудам. Несмотря на отсутствие клинических симптомов, кровеносные сосуды расширяются, давление в системе воротной вены повышается, а клетки печени замещаются не функционирующими рубцами.

ВАЖНО! Вода вытекает в брюшную полость на этапе, когда сосуды не выдерживают избыточной нагрузки. Всего в животе может скапливаться до десяти литров жидкости.

Асцит сопровождается постепенным увеличением живота в размерах. По мере прогрессирования цирроза мышечная ткань подвергается атрофическим изменениям. Однако, несмотря на это, вес и окружность талии неуклонно растут. Обращает на себя внимание непропорциональность размеров живота относительно других частей тела.

Кожные покровы передней брюшной стенки растягиваются и становятся гладкими. Нередко на ней появляются розовые растяжки. Под эпидермисом хорошо виднеются расширенные кровеносные сосуды, а также появляются множественные сосудистые звездочки.

По мере усугубления водянки у пациентов появляются жалобы на сильнейший дискомфорт и боли в животе. Наблюдается симптом флюктуации, то есть даже при легком толчке в бок пациента ощущается колебание жидкости внутри живота.

Повышение внутрибрюшного давления приводит к сдавливанию диафрагмы и уменьшению объема легких. Клинически это проявляется в виде сильнейшей одышки и учащенного дыхания. В положении лежа неприятные симптомы усугубляются. Без высокого подголовника или подушки пациенты не могут уснуть. Возникновение влажного кашля, посинение губ (цианоз), а также бледность кожных покровов указывают на развитие дыхательной недостаточности.

После каждого приема пищи человек ощущает неприятную тяжесть. Насыщение происходит от небольшого количества еды. Отрыжка и изжога становятся для таких пациентов постоянными спутниками. В некоторых случаях возникают приступы рвоты непереваренной пищей. Это связано с компрессией в области перехода из желудка в кишечник. Также в рвотных массах могут появляться примеси желчи.

Из-за скопившегося в животе экссудата кишечный тракт по всей своей протяженности испытывает повышенное давление. Это вызывает появление диарее или, наоборот, запоров. В тяжелых случаях возможно развитие кишечной непроходимости.

Скопившийся экссудат давит и на мочевой пузырь, что проявляется в виде частых и болезненных позывов к мочеиспусканию. Это создает идеальные условия для развития пиелонефрита и цистита.

Пациенты с асцитом страдают от сильного отека нижних конечностей. Появление данного симптома объясняется нарушенным оттоком лимфы. Состояние усугубляется сбоями в работе сердечно-сосудистой системы. Возможны скачки артериального давления.

Увеличение веса при асците не сопровождается ожирением. На фоне большого живота бросаются в глаза худые руки и ноги

Когда пациент стоит, жидкость под влиянием силы тяжести притягивается в нижние отделы живота. В лежачем положении она «растекается» к боковым его стенкам, напоминая «лягушачий живот».

Увеличение объема свободной жидкости в абдоминальной полости приводит к выпячиванию пупка вперед. Часто формируется пупочная грыжа. Выпотная жидкость может инфицироваться болезнетворными микроорганизмами, что может послужить причиной развития летального исхода.

В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе. Таким образом, это заболевание печени проявляется следующими симптомами:

боль в правом подреберье;
тяжесть после приема пищи;
слабость, недомогание, сонливость, безразличие ко всему, что окружает;
ухудшение памяти и работоспособности;
точечные кровоизлияния;
пятнистое покраснение ладоней;
кровотечение;
вздутие, урчание в животе;
желтуха;
импотенция и рост груди у мужчин;
нарушение менструации, бесплодие у женщин;
зуд кожи;
«лакированный язык» за счет покраснения и отечности;
сосудистые звездочки на лице;
периодическое повышение температуры тела;
эпидермис становится сухим, бледным, с желтоватым оттенком.

Сама по себе водянка не приводит к летальному исходу. Опасны осложнения, к возникновению которых она приводит. Скопившаяся жидкость сильно сдавливает жизненно важные органы, нарушая их нормальное функционирование. Особо уязвимой оказывается сердечно-сосудистая система.

Асцит опасен возникновением таких осложнений:

Перитонит (воспаление брюшины). Обсеменение полости болезнетворными микроорганизмами вызывает развитие гнойного воспаления.
Гидроторакс. В грудную полость проникает жидкость.
Непроходимость кишечника. Возникает на фоне сдавливания органа большим количеством жидкости.
Пупочная грыжа. Даже после вправления она выпадает обратно.

Прогноз жизни

Сколько живут с асцитом при циррозе печени? Сложно однозначно ответить на этот вопрос. То, сколько сможет прожить пациент, во многом зависит от состояния сердечно-сосудистой системы, почек и печени. При циррозе на стадии компенсации прогноз в целом благоприятный. Как показывает практика, люди с таким диагнозом живут дольше при своевременно начатом лечении. Для того чтобы составить правильный прогноз, необходимо учитывать несколько важных критериев: возраст, скорость прогрессирования патологии, развитие сопутствующих заболеваний, соблюдение диеты.

В случае развития почечной недостаточности без проведения гемодиализа больные умирают в течение первых недель. При развитии декомпенсированного цирроза лишь в двадцати процентах случаев пациенты могут прожить до пяти лет.

На заметку! При соблюдении бессолевой диеты и рекомендаций лечащего врача больной человек может рассчитывать на хороший прогноз.

Наиболее эффективным методом избавления от последствий брюшной водянки является трансплантация печени. В некоторых случаях это является единственной возможностью вылечить асцит. При удачном проведении операции пациенты могут прожить еще не один десяток лет.

Специалисты выделяют категорию пациентов, для которых последствия отечно-асцитического синдрома являются наименее неблагоприятными. В группе риска находятся:

пожилые люди;
лица, страдающие гипотонией;
онкологические пациенты;
больные, имеющие сахарный диабет.

В настоящее время специалисты научились компенсировать состояние пациентов грамотно подобранными лекарственными препаратами и диетой. Однако следует учитывать, что существуют такие формы заболевания, которые плохо поддаются терапии. В этих случаях продлить жизнь хотя бы на несколько лет практически невозможно.

Прогноз жизни во многом зависит от того, следует ли пациент рекомендациям лечащего врача

Как лечить?

Лечение асцита при циррозе печени назначается в зависимости от стадии запущенного патологического процесса. На начальных этапах применяется консервативная терапия. Для улучшения состояния функционирования печени назначаются препараты с гепатопротекторным действием.

С целью выведения лишней жидкости и во избежание увеличения ее объема в брюшной полости показаны диуретические средства. Для недопущения бактериального перитонита могут быть назначены антибиотики.

В горизонтальном положении усиливается деятельность почек и повышается их фильтрационная способность. Это способствует очищению крови от скапливающихся токсических веществ. Поэтому больным с асцитом показан постельный режим.

При неэффективности консервативного лечения к терапии назначается лапароцентез. Это малоинвазивная манипуляция, предполагающая откачивание жидкости из брюшной полости. При проведении процедуры может быть отобрано не более пяти литров жидкости. При одноразовом заборе большего количества жидкости присутствует высокий риск развития осложнений и шокового состояния.

При асците рекомендуется включать в рацион молочную и кисломолочную продукцию, телятину и постную говядину, нежирную рыбу. Меню должно включать блюда из яичных белков, гречневой и пшенной круп, а также соевой муки. Такой тип питания обусловлен способностью организма перерабатывать белки в достаточных количествах.

При декомпенсированном циррозе происходит резкое снижение способности к переработке протеинов. На этом этапе потребление белка ограничивается. В случае развития печеночной комы протеины и вовсе исключаются из рациона.

Избавиться от асцита народными средствами невозможно. Советы лекарей могут применяться в качестве вспомогательной помощи для облегчения симптомов.

Подведение итогов

Асцит – это скопление выпотной жидкости в брюшной полости, главным проявлением которого является увеличенный в размерах живот. Развитие патологии в большинстве случаев связано с такими причинами: повышение давления в системе портальной вены, недостаток белка в крови, повышенная выработка сосудорасширяющих гормонов и застой лимфы. Шансы развития водянки увеличиваются при несоблюдении диеты, гиподинамии, несвоевременно проведённой диагностике, сопутствующих патологиях сердца и почек. Выявить патологию на начальных стадиях довольно трудно, так как первые симптомы появляются при скоплении примерно полулитра экссудата.

К главным признакам осложненного цирроза можно отнести чувство распирания, метеоризмы, приступы тошноты, увеличение живота и проблемы с пищеварением. Продолжительность жизни во многом зависит от самого больного, который должен строго соблюдать питьевой режим и диету. В настоящее время не изобретены медикаменты, с помощью которых можно было бы восстановить функциональную активность печени. При скоплении большого количества жидкости в брюшной полости совершается лапароцентез – прокол брюшной стенки с последующей откачкой экссудата из организма. Своевременное хирургическое вмешательство позволяет предупредить развития опасных для жизни осложнений.

Источник: med-post.ru

Источник