Гиперспленизм при хроническом активном гепатите

Хронический гепатит — группа нарушений, характеризующихся хронической воспалительной реакцией в печени, протекающей в течение, по крайней мере, 6 мес.

Классификация (табл 118-1)

Этиология

Вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV) вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор), медикаменты (метилдопа, нитрофурантоин, изониазид, дантролен), болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит сц-антитрипсина, идиопатическая (аутоиммунная, «волчаночная»).

Клинические проявления

Широкий клинический спектр, варьирующий от бессимптомного повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови, до острого, даже молниеносного, гепатитоподобного заболевания. Общие симптомы: утомляемость, недомогание, анорексия, невысокая лихорадка; желтуху отмечают при тяжелом течении заболевания. У некоторых больных наблюдаются осложнения цирроза: асцит, варикозное кровотечение, энцефалопатия, коагулопатия и гиперспленизм. При хроническом гепатите В или идиопатическом ХАГ могут преобладать внепеченочные симптомы.

Таблица 118-1 Традиционная классификация гепатита, основанная на результатах гистологического исследования

Гистология	Хронический персистирующий (ХПГ)	Хронический активный (ХАГ)
Инфильтрация портальной зоны лимфоцитами и плазмоцитами	++	+++
Постепенный некроз (распространение портального инфильтрата на печеночные дольки с эрозией пограничной пластинки перипортальных гепатоцитов)	—	+++
Мостовидный некроз (из портальной зоны в портальную зону или из портальной зоны к центральной вене)	—	±
Мультилобулярный некроз (обширное воспаление и некроз гепатоцитов)	—	±
Цирроз	Возможен, редко	Более часто
Симптомы	Незначительны или отсутствуют	Общие
Прогноз	В основном благоприятный	Зависит от тяжести, причины, лечения

Хронический гепатит В

При длительном наблюдении отмечается более чем в 1-2% случаев острого гепатита В у лиц с нормальным иммунным статусом и чаще — при патологии иммунной системы. Спектр тяжести варьирует от бессимптомной антигенемии, ХПГ, ХАГ до цирроза и гепатоцеллюлярного рака; ранняя фаза часто связана с симптомами гепатита, повышением активности АлАТ, выявлением в сыворотке крови HBeAg и ДНК вируса гепатита В, наличием в печени репликационной формы вируса гепатита В; поздняя фаза у ряда больных может сопровождаться клиническим и биохимическим улучшением, исчезновением HBeAg и ДНК гепатита В, появлением в сыворотке крови антител к НВе и интеграция ДНК вируса гепатита В в геном гепатоци-та. В бассейне Средиземного моря распространен вариант с тяжелым и быстро прогрессирующим течением с наличием ДНК вируса гепатита В с антителами к HBV в сыворотке крови, обусловленный мутацией в пред-С регионе генома HBV, что препятствует синтезу HBeAg. Может вести к циррозу (чаще у больных с суперинфекцией HDV и с пред-С-мутацией) и гепатоцеллюлярной карциноме (особенно, когда хроническая инфекция приобретена в ранний период жизни).

Внепеченочные проявления

Внепеченочные проявления (опосредованные иммунным комплексом) включают сыпь, крапивницу, артрит, полиартрит, полиневропатию, гломерулонефрит, криоглобулинемию.

Лечение. Перспективно применение а-интерферона 5 млн. ЕД ежедневно в течение 4 мес у больных с наличием в сыворотке крови HBeAg и (или) ДНК вируса гепатита В, трехкратным повышением активности аминотрансфераз и гистологическими признаками ХАГ. В результате происходит сероконверсия HBeAg и анти-НВе с клиническим, биохимическим и гистологическим улучшением более чем в 40 % случаев. Предиктор эффективности — содержание ДНК гепатита В в сыворотке крови менее 200 нг/л. Плохо реагируют на терапию больные с наличием антител к гепатиту D или ВИЧ, мужчины-гомосексуалисты; взрослые, перенесшие инфекцию в детстве. Обычные побочные эффекты: гриппоподобные реакции, депрессия костного мозга, обострение аутоиммунных заболеваний, включая аутоиммунный тире-оидит, поражения ЦНС, анорексию, нарушения сна. У больных с низкой активностью АлАТ эффективность интерферона можно повысить, проведя предварительный 6-недельный курс терапии преднизолоном, 60 мг внутрь через день со снижением дозы; этот метод может осложниться фатальной вспышкой гепатита В. Интерферон противопоказан при декомпенсированном циррозе печени (асцит, желтуха, коагу-лопатия, энцефалопатия).

Хронический гепатит С

Заболевание следует, по крайней мере, за 50 % случаев посттрансфузионного и спорадического гепатита С. Клиническая картина характеризуется мягким течением частыми подъемами и снижениями повышенной активности АлАТ; незначительная выраженность ХАГ, по данным биопсии печени. Изредка может вести к аутоиммунному ХАГ (тип Пб, см. ниже); также связан с большинством случаев эссен-циальной смешанной криоглобулинемии и, возможно, синдромом Шегрена. Диагноз подтверждают определением в сыворотке крови антител к гепатиту С. Ведет к циррозу более чем в 20 % случаев. Терапия состоит в назначении а-интерферона 3 млн. ЕД 3 раза в неделю в течение 6 мес больным с клиническими проявлениями заболевания, повышением активности аминотрансфераз и доказанным гистологически хроническим гепатитом; в 50 % случаев отмечается клиническая и биохимическая ремиссия или улучшение спустя 6 мес. Однако у 50 % больных наблюдают рецидивы болезни через 6 мес после завершения лечения; в этих случаях требуется повторная терапия. Высокие дозы (5-10 млн. ЕД 3 раза в неделю) могут повысить эффективность, но чаще вызывают побочные эффекты. Устойчивая ремиссия связана с подавлением РНК вируса гепатита С в сыворотке крови.

Идиопатический хронический активный гепатит

Классификация

Тип I: классический идиопатический ХАГ с наличием антител к гладкой мускулатуре и (или) антинуклеарных антител. Тип II связывают с микросомальными антителами к печени и (или) почкам (anti-LKM), в основном, направленными против цитохрома Р450ПД6 (подтип Па — девушки, аутоиммунное заболевание; реагирует на кортикостероиды; подтип Иб — старые мужчины с хроническим гепатитом С, низким титром anti-LKM, реагируют на интерферон). Тип III вызван антителами к различным другим антигенам.

Клинические проявления

Классический идиопатический ХАГ (тип I) наиболее распространен в США: 80 % женщин третьего-пятого десятилетий жизни. Внезапное начало (острый гепатит) отмечено в одной трети случаев. В остальных случаях — скрытое начало: прогрессирующая желтуха, анорексия, гепатомегалия, боль в животе, носовые кровотечения, лихорадка, утомляемость, аменорея. Ведет к циррозу; летальность в течение 5 лет свыше 50 % у больных, не получавших лечения.

Внепеченочные проявления

Сыпь, артралгии, тиреоидит, кератоконъюнктивит, гемолитическая анемия, нефрит.

Серологические нарушения

Гипергаммаглобулинемия, антитела к гладкой мускулатуре (40-80 %), антинук-леарные антитела (20-50 %), антимитохондриальные антитела (10-20 %); иммуноферментный метод дает ложноположительные результаты в отношении антител к гепатиту С, но не рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA). Тип II: anti-LKM.

Лечение

Показано при системном заболевании с результатами биопсии, доказывающими тяжелую степень ХАГ (мостовидный некроз) и выраженным повышением активности аминотрансфераз (в 5-10 раз). Назначают преднизон или преднизолон 30 мг внутрь через день, снижают дозу до 10-15 мг через день в течение нескольких недель; часто назначение азатиоприна 50 мг внутрь через день позволяет снизить дозы глюкокортикоидов и избежать их побочного действия. Необходимо ежемесячно выполнять функциональные пробы печени. Возможно быстрое купирование симптомов, но биохимическая ремиссия наступает через недели и месяцы, а последующее гистологическое улучшение (поражения, свойственные ХПГ или нормальные результаты биопсии) происходит спустя 18-24 мес. Отменив глюкокортикоиды, можно попытаться вызвать клиническую, биохимическую и гистологическую ремиссии; рецидивы наступают в 50-90 % случаев и требуют повторного лечения. При частых рецидивах назначают поддерживающие малые дозы глюкокортикоидов или азатиоприн 2 мг/кг в день.

( справочник Харрисона по внутренним болезням )

Source: it-med.ru

Источник

При хроническом активном гепатите воспалительные и дисторофические изменения в печени более выражены, чем при персистирующем гепатите, воспалительная инфильтрация проникает внутрь печеночных долек. В период обострения заболевания наблюдаются мелкоочаговые (ступенчатые) некрозы печеночных клеток.

Глубокие структурные изменения гепатоцитов сопровождаются выраженными нарушениями их функций. Поэтому хронический активный гепатит протекает тяжело и проявляется яркой симптоматикой. В период обострения заболевания при хроническом активном гепатите развиваются следующие синдромы:

1. Болевой.

2. Диспептический,

3. Синдром паренхиматозной желтухи.

4. Геморрагический,

5. Синдром гиперспленизма.

6. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.

7. Астеновегетативный.

8. Отечно-асцитический.

9. Синдром малых признаков.

10. Эндокринный.

11. Гепатомегалия,

12. Гепатолиенальный синдром.

13. Цитолитический,

14. Синтетической недостаточности,

15. Мезенхимально-воспалительный,

16. Холестатический,

1. БОЛЕВОЙ абдоминальный синдром с локализацией в правом подреберье при хроническом активном гепатите может быть обусловлен двумя факторами: 1 — растяжением глиссоновой капсулы в результате увеличения печени и 2 — перигепатитом — переходом воспаления на брюшину, покрывающую печень.

2. ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ синдром проявляется следующими симптомами:

— горечью и сухостью во рту;

— тошнотой, иногда рвотой с желчью;

— понижением аппетита;

— отрыжкой;

— плохой переносимостью жирной и жареной пищи, алкоголя;

— упорным вздутием живота;

— запорами.

3. ЖЕЛТУХА. Для хронического активного гепатита характерен синдром паренхиматозной желтухи.

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ синдром обусловлен нарушением синтеза факторов свертывания крови (фибриногена и протромбина) и тромбоцитопенией. При хроническом гепатите он проявляется:

1) кровоточивостью десен;

2) носовыми кровотечениями;

3) подкожными геморрагиями.

4) В терминальных стадиях заболевания развиваются желудочно-кишечные кровотечения.

5. СИНДРОМ ГИПЕРСПЕЛЕНИЗМА развивается в качестве системной реакции ретикулогистиоцитарной ткани. В основе патогенеза этого синдрома лежит повышение функциональной активности селезенки, сопровождающееся угнетением гемопоэза и повышенным разрушением клеток крови. Он характеризуется анемией, тромбоцитопенией и 3 лейкопенией.

Синдром гиперспленизма часто сочетается со спленомегалией.

6. Синдром печеночно-клеточной или печеночной недостаточности развивается при выраженной дистрофии гепатоцитов и/или при значительном уменьшении количества функционирующих клеток печени вследствие некроза печеночной ткани. В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение всех многообразных функций печени. Различают так называемую «малую» и «большую» печеночную недостаточность.

Малая печеночная недостаточность включает в себя любые нарушения функций печени без поражения центральной нервной системы — энцефалопатии:

— это паренхиматозная желтуха, геморрагический синдром, синдром малых признаков, диспептический, эндокринный, отечно-асцитический синдром и другие.

При большой печеночной недостаточности в результате глубоких нарушений дезинтоксикационной функции печени присоединяются признаки поражения центральной нервной системы токсическими продуктами белкового обмена — энцефалопатия.

7. АСТЕНОВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ при хроническом активном гепатите характеризуется общей немотивированной слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, нервозностью, психоэмоциональной лабильностью.

8. ОТЕЧНО-АСЦИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ при хроническом активном гепатите обусловлен падением белковосинтетической и дезинтоксикационной функций печени.

9. Синдром малых признаков развивается в результате нарушения распада эстрогенов и серотонина в печени и выявляется при осмотре больных:

1) Сосудистые звездочки;

2) Печеночные ладони — симметричное покраснение ладоней и подошв, особенно заметное в области тенора и гипотенора. При надавливании покрасневшие места бледнеют, а после прекращения давления — быстро краснеют.

3) Ярко-красная окраска и сглаживание сосочков языка – так называемый малиновый или кардинальский язык.

4) Гинекомастия у мужчин.

5) Выпадение волос, прежде всего в подмышечных впадинах и на лобке.

11. При физикальном исследовании больных с хроническим активным гепатитом очень часто выявляется увеличение печени — гепатомегалия. Печень умеренно плотная, край ее заострен, пальпация ее болезненна.

12. Иногда увеличение печени сочетается с увеличением селезенки, что составляет гепатолиенальный синдром.

Для хронического активного гепатита характерны так называемые «лабораторные» синдромы, отражающие повреждение гепатоцитов и нарушение их основных функций. Это прежде всего.

13. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ или синдром цитолиза. В основе этого синдрома лежит нарушение проницаемости мембран гепатоцитов и разрушение клеток печени. В результате составные части клеток поступают в межклеточное пространство, а оттуда — в кровь. Цитолитический синдром выявляется с помощью биохимических методов исследования и проявляется повышением в крови уровня:

1. трансаминаз (аланиновой и аспарагиновой);

2. альдолазы;

3. лактатдегидрогеназы, особенно ее 5-й фракции;

4. сывороточного железа;

5. витамина В12.

Основным критерием выраженности цитолиза является уровень в крови трансаминаз.

14. Синдром синтетической недостаточности печени отражает нарушение синтетической функции печени и диагностируется главным образом на основе биохимических методов исследования:

1) понижение уровня альбуминов в крови;

2) понижение уровня уровня фибриногена, протромбина, проакцелерина, холестерина, липопротеидов.

3) Объективным признаком этого синдрома является похудание, истончение или даже исчезновение подкожного жирового слоя.

15. МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ синдром отражает реакцию ретикуло-гистиоцитарной системы в ответ на действие повреждающих факторов. В результате возникают различные нарушения гуморального и клеточного иммунитета. Происходит активация и пролиферация лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток. Симптомы:

1) Лихорадка;

2) системные поражения кожи, суставов и почек:

— кожные васкулиты в виде эритемы, пурпуры, крапивницы;

— множественные мигрирующие артралгиии крупных суставов при отсутствии их деформации;

— хронический гломерулонефрит.

3) Лимфоаденопатия и увеличение селезенки,

4) повышение концентрации в крови альфа и гамма глобулинов;

5) повышение в крови уровня иммуноглобулинов G, M, A

6) диспротеинемия: становятся положительными осадочные пробы (тимоловая, формоловая, кадмиевая, люголевая), в крови появляется С-реактивный белок;

7) Ускорение СОЭ,

8) Лейкоцитоз.

16. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ синдром может развиваться при хроническом активном гепатите в результате нарушение оттока желчи по внутрипеченочным желчным путям. При этом происходит регургитация желчи и ее основных компонентов (прямого билирубина, желчных кислот и холестерина) в общий кровоток. Симптомы:

1) Упорный кожный зуд;

2) подпеченочная желтуха с бурой пигментацией кожи;

3) ксантелазмы;

4) потемнение мочи и посветление кала.

5) повышение концентрации прямого билирубина в крови;

6) гиперхолестеринемия и гиперлипидемия;

7) резкое повышение активности щелочной фосфатазы.

8) билирубинурия.

В диагностике хронического активного гепатита важное значение принадлежит радиологическим и морфологическим методам исследования.

РАДИОИЗОТОПНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ проводится для определения поглотительной функции печени. На радиогепатограммах при хроническом активном гепатите выявляется понижение поглотительной способности печени и увеличение ее размеров.

ПУНКЦИОННАЯ БИОПСИЯ печени с последующим морфологически исследованием позволяет уточнить диагноз хронического активного гепатита и выявить глубину структурным изменений в печени.

Т Е Ч Е Н И Е

Хронический активный гепатит — это тяжелое прогрессирующее заболевание. У некоторых больных периоды обострений сменяются периодами относительной ремиссии, у других больных заболевание неуклонно прогрессирует и вскоре завершается печеночной комой.

По выраженности клинических проявлений заболевания и степени нарушения функциональных проб печени различают хронический активный гепатит с умеренной и высокой активностью.

При умеренной выраженности процесса в клинике превалируют астенический, диспептический и болевой синдромы.

При биохимическом исследовании определяется умеренная диспротеинемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, небольшое повышение в крови уровня трансаминаз (не более, чем в 4-5 раз).

При высокой активности гепатита отмечается тяжелое, быстро прогрессирующее течение заболевания, сопровождающееся выраженной астенизацией больных, желтухой, геморрагическим и всеми другими вышеописанными синдромами.

И С Х О Д Ы И О С Л О Ж Н Е Н И Я

Из всех форм хронического гепатита данная форма самая злокачественная. Продолжительность жизни больных составляет несколько лет. Выздоровление наблюдается крайне редко.

Обычно хронический активный гепатит переходит в цирроз печени или завершается печеночной комой. Больные могут умирать также от желудочно-кишечных кровотечений и интеркуррентных инфекций. Возможен переход в цирроз печени.

Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 290 | Нарушение авторских прав

Источник: medlec.org

Источник

Анемия и геморрагический синдром при циррозе печени: причины и клинические проявления

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Клинические проявления цирроза печени

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Роль печени в процессе свертывания крови

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

Поддержание крови в жидком состоянии.
«Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Каким образом происходит остановка кровотечения?

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

Какие факторы свертывания существуют?

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

Что еще делает печень?

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

Уменьшение синтеза факторов свертывания крови

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Увеличенное потребление факторов свертывания

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Геморрагический синдром

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Проявления геморрагического синдрома

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Сыпь

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Другие проявления

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагностика

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемический синдром

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Проявления анемии

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

Бледность кожных покровов и слизистых.
Повышенная утомляемость.
Слабость.
Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Диагностика

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

Общий анализ крови

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

изменения величины (анизоцитоз);
формы (пойкилоцитоз);
степени окрашивания (анизохромия);
появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.

Другие методы диагностики

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

Причины анемии при ЦП

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Анемия вследствие гиперволемии

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Гемолитическая анемия

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Микроцитарная анемия

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Макроцитарная анемия

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.

Source: lechenie-pechen.ru

Источник