Гистология печени цирроз печени
К основным гистологическим критериям цирроза печени относятся: окруженные соединительнотканными септами узлы регенерации паренхимы, не содержащие центральных вен; соединение септами сохранившихся центральных вен и портальных трактов. Нерегулярность архитектоники (наличие гепатоцитов различной величины, утолщение печеночных пластинок, неравномерное изменение просвета сосудов, избыток ветвей печеночной вены по отношению к числу портальных трактов) (приложение 6).
Гистологические признаки цирроза печени: фиброзные тяжи и микроузлы или псевдодоли. Псевдодоли представляют собой группы гепатоцитов, окруженные участками фиброза. Постепенно микроузлы превращаются в макроузлы (приложение 8).
Узлы могут быть мелкими (мелкоузловой или микронодулярный цирроз печени), когда их диаметр не превышает 3 мм, и крупными (крупноузловой или макронодулярный цирроз печени), когда диаметр узлов более 3 мм. В некоторых случаях возникает смешанный цирроз печени, при котором наблюдаются различные размеры узлов (приложение 9).
Для активного цирроза печени характерны: смазанность границ между септами и паренхимой, ступенчатые некрозы, лимфоидно-клеточная инфильтрация как фиброзной ткани, так и прилежащей паренхимы, набухание гепатоцитов, пролиферация желчных ходов на границе фиброзной ткани и паренхимы (приложение 6).
При неактивном циррозе отсутствует мезенхимально-клеточная инфильтрация как паренхимы, так и соединительной ткани, нет некроза гепатоцитов, выраженной пролиферации желчных ходов, граница между паренхимой и фиброзными тяжами четкая.
Таблица 1 — Выявляемость цирроза печени по г. Улан — Удэ за период 2012 — 2014 гг
Цирроз печени | 2012г. | 2013г. | 2014г. | ||
Абс.ч. | % | Абс.ч. | % | Абс.ч. | % |
63 | 6,4 | 72 | 7,4 | 69 | 7 |
Рис. 3 Выявляемость цирроза печени по г. Улан — Удэ за период 2012 — 2014 гг в % соотношении
При исследовании материала по г. Улан — Удэ было зарегистрировано в 2012г. 63 случая цирроза печени (что составило 6,4% на 100тыс. населения), в 2013г. зарегистрировано 72 случай цирроза печени (что составило 7,4% на 100тыс. населения), в 2014г. зарегистрировано 69 случаев цирроза печени (7% на 100тыс. населения). В 2013г. наблюдается повышение показателей в сравнении с 2012г. и 2014г.
Таблица 2 — Распределение цирроза печени по морфологическим данным по Республике Бурятия за период 2012 — 2014 гг
Цирроз печени | 2012г. | 2013г. | 2014г. | |||
абс.ч. | % | абс.ч. | % | абс.ч. | % | |
Постнекротический (алкогольный) | 32 | 0,9 | 39 | 1 | 36 | 1 |
портальный | 61 | 1,7 | 71 | 1,9 | 73 | 2 |
Всего исследовано | 3602 | 2,6 | 3746 | 2,9 | 3568 | 3 |
Рис. 4 Распределение цирроза печени по морфологическим данным по Республике Бурятия за период 2012 — 2014 гг
Портальный цирроз печени встречается чаще по сравнению с постнекротическим. В 2013г. и 2014г. наблюдается повышение показателей по сравнению с 2012г.
Таблица 3 — Сравнительные показатели выявляемости цирроза печени по районам Республики Бурятия за период 2012 — 2014 гг
Районы РБ | 2012г. | 2013г. | 2014г. | |||
абс. ч. | % | абс. ч. | % | абс. ч. | % | |
Прибайкальский | 4 | 13 | 5 | 13 | 6 | 15 |
Заиграевский | 5 | 16 | 6 | 16 | 6 | 15 |
Иволгинский | 2 | 6 | 3 | 8 | 4 | 10 |
Кяхтинский | 3 | 10 | 3 | 8 | 3 | 8 |
Мухоршибирский | 1 | 3 | 2 | 5 | 2 | 5 |
Кижингинский | 1 | 3 | 1 | 3 | 1 | 3 |
Закаменский | 3 | 10 | 4 | 10 | 4 | 10 |
Еравнинский | — | — | — | — | — | — |
Хоринский | 1 | 3 | 1 | 3 | — | — |
Селенгинский | 1 | 3 | 2 | 5 | 2 | 5 |
Северобайкальский | 3 | 10 | 4 | 10 | 5 | 12 |
Муйский | — | — | — | — | — | — |
Кабанский | 3 | 10 | 4 | 10 | 5 | 12 |
Джидинский | 1 | 3 | 1 | 3 | — | — |
Бичурский | 1 | 3 | 1 | 3 | — | — |
Баргузинский | 1 | 3 | — | — | — | — |
Курумканский | — | — | 1 | 3 | 1 | 3 |
Тункинский | — | — | — | — | 1 | 3 |
Окинский | — | — | — | — | — | — |
Баунтовский | — | — | — | — | — | — |
Всего | 30 | 3 | 38 | 4 | 40 | 4 |
Рис. 5 Районы РБ в которых отмечаются большие показатели цирроза печени по сравнению с другими районами РБ за период 2012 — 2014 гг, в % соотношении.
В сравнение с показателями 2012г. в 2013 и 2014г., наблюдается рост выявления цирроза печени: Прибайкальский (2012-2013гг — 13%, 2014 -15%), Иволгинский (2012г. — 6%, 2013г. — 8%, 2014г. — 10%), Мухоршибирский (2012г. 3%, 2013-2014гг — 5%), Селенгинский (2012г. — 3%, 2013-2014гг — 5%), Северобайкальский (2012-2013гг — 10%, 2014г. — 12%), Кабанский (2012-2013гг — 10%, 2014г — 12%), Курумканский (2012-2013гг не зарегистрировано, 2014г — 3%), Тункинский (2012-2013гг не зарегистрировано, 2014 — 3%). Также наблюдается снижение в Заиграевском (2012-2013гг — 16%, 2014г — 15%), Кяхтинском (2012 — 10%, 2013-2014гг — 8%), Баргузинский (2012г — 3%, 2013-2014гг не зарегистрировано), в Джижинском и Бичурском районах (2012-2013гг — по 3% в каждом, 2014г — не зарегистрировано). В Еравненском, Муйском, Окинском, Баунтовском районах за период 2012 — 2014гг случаи цирроза печени не зарегистрированы. По сравнительным показателям выявляемости цирроза печени, по всем районам РБ в среднем рост составил 1% на 100 тыс. населения.
По данным показателям ГБУЗ «Республиканское бюро судебно — медицинской экспертизы» отмечается небольшой рост выявления цирроза печени по Республике Бурятия в 2013г. и 2014г. (постнекротический — 1%, портальный — 2%) по сравнению с 2012г.
По г. Улан — Удэ самый высокий показатель цирроза печени был зарегистрирован в 2013г (7,4%), самый маленький показатель в 2012г (6,4%), в 2014г показатель составил 7%.
По сравнительным показателям выявляемости цирроза печени по районам Республики Бурятия за период 2012 — 2014г.г., наблюдается рост выявления цирроза печени по всем районам. Наибольшие показатели в Прибайкальском (2012-2013гг — 13%, 2014 -15%), Заиграевском (2012-2013гг — 16%, 2014г — 15%), Северобайкальском (2012-2013гг — 10%, 2014г. — 12%), Кабанском (2012-2013гг — 10%, 2014г — 12%) районах. Самые маленькие показатели в Хоринском (2012-2013гг — по 3%, в 2014 не зарегистрировано), в Джидинском и Бичурском ( 2012-2013гг по 3%, в 2014г не зарегистрировано), в Баргузинском (2012г — 3%, 2013-2014гг не зарегистрировано), в Курумканском (2012г не зарегистрировано, 2013-2014гг — по 3%), в Тункинском (2012-2013гг не зарегистрировано, в 2014 — 3%). В Еравненском, Муйском, Окинском, Баунтовском районах не зарегистрированы случаи цирроза печени.
Источник
Общая часть
Цирроз печени
— хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией.
Цирроз печени характеризуется необратимыми изменениями в печени с нарушением нормальной архитектоники органа — избыточным развитием соединительной ткани и перестройкой ее структуры с формированием ложных долек.
Цирроз печени — необратимое заболевание в отличие от гепатитов, гепатозов и
фиброза печени
.
У пациентов с циррозами печени могут регистрироваться разнообразные симптомы, которые зависят от этиологии, стадии заболевания и активности процесса. Примерно у 20% больных цирроз протекает латентно или под маской другого гастроэнтерологического заболевания. В 20% случаев циррозы печени обнаруживается на аутопсии.
У пациентов с циррозами печени наиболее часто наблюдаются носовые кровотечения, слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, вздутие живота, неустойчивость стула, тупая боль в правой половине живота, кожный зуд, повышение температуры тела, астенизация.
На поздних стадиях заболевания наблюдаются: портальная гипертензия, асцит и печеночная недостаточность.
Диагноз ставится на основании результатов клинической оценки, лабораторных анализов (биохимия крови), инструментальных методов обследования (ультразвуковое и компьютерно-томографическое исследование печени). Для точного установления диагноза необходимо проведение биопсии печени.
Лечение циррозов печени симптоматическое. Прогноз — неблагоприятный.
- Классификация циррозов печени
Цирроз печени классифицируются в зависимости от морфологических изменений печени, по этиологическому фактору, в зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и активности процесса.
- Морфологическая классификация циррозов печени
- Классификация цирроза печени по этиологическому фактору
- Классификация цирроза печени в зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности
- Классификация цирроза печени в зависимости от степени портальной гипертензии и активности процесса
- Вариантные синдромы течения цирроза печени
- Эпидемиология циррозов печени
В настоящее время в мире заболеваемость циррозом печени составляет около 20-40 больных на 100 тыс. населения, и этот показатель неуклонно растет.
Ежегодно в США от хронических заболеваний печени, в том числе и от цирроза, погибают 350 тыс. человек. Среди причин смерти в этой стране цирроз печени находится на 9-м месте, составляя в структуре смертности 1,2%. В большинстве случаев это люди в возрасте 50-60 лет.
Среди причин хронических диффузных заболеваний печени и развивающегося на их фоне цирроза, на первом месте — злоупотребление алкоголем (35,5 — 40,9% случаев), на втором — вирус гепатита С (19,1- 25,1% случаев).
Частота развития цирроза печени в целом у мужчин выше, чем у женщин: (1,5-3):1. Различия определяются этиологией заболевания. Алкогольный цирроз печени чаще возникает у мужчин; первичный билиарный цирроз — у женщин.
Показатели смертности от цирроза печени: 49:100 000 мужчин в возрасте 65-74 лет; 26,7:100 000 женщин в возрасте 75-84 лет. В структуре смертности от цирроза печени доля алкогольного цирроза составляет 42,8-63,4% случаев; цирроза, развившегося вследствие хронического гепатита С, — 8,6-11,8%.
- Коды по МКБ-10
- К70.3 Алкогольный цирроз печени.
- К74.3 Первичный билиарный цирроз.
- К74.4 Вторичный билиарный цирроз.
- К74.5 Билиарный цирроз неуточненный.
- К74.6 Другой и неуточненный цирроз печени.
Вернуться к оглавлению
Источник
Цирроз печени — это диффузный патологический процесс, характеризующийся значительным разрастанием в органе соединительной ткани, результатом чего становится перестройка паренхимы и сосудистой системы печени, приводящая к уменьшению количества функционирующих гепатоцитов, появлению узлов регенерации и развитию в последующем синдромов печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Этиология и патогенез заболевания связаны с длительным непосредственным действием на печень повреждающих факторов, имеющих наследственную (при гемохроматозе, болезни Вильсона— Коновалова, недостаточности a i-антитрипсина и др.) или приобретенную (вирусы, интоксикации и т. д.) природу.
Развитие в печени соединительнотканных тяжей и рубцов, как исхода повреждения, воспаления и неполного восстановления, приводит к изменению гистоархитектоники органа, сдавлению ее сосудов, ухудшению кровоснабжения печеночных клеток.
Прогрессирующая гипоксия способствует нарушению нормального течения окислительно-восстановительных процессов в гепато- цитах, вызывает их повреждение. Продукты распада клеток печени инициируют развитие сначала воспалительной реакции, а затем регенераторных процессов, исходом которых становится также формирование соединительной ткани, порочный круг замыкается.
Одновременно со сдавлением печеночных сосудов узлами регенерирующей паренхимы печени и соединительнотканными тяжами увеличивается число анастомозов между ветвями воротной и печеночной вен, а также печеночной артерией, облегчающих местное внутрипеченочное кровообращение. Направляющаяся по этим анастомозам, в обход сохранившейся паренхимы, кровь резко ухудшает кровоснабжение клеток органа и приводит к некрозам гепатоцитов, коллапсу стромы, т. е. к прогрессированию цирроза.
Классификация. С учетом рекомендаций Всемирной ассоциации по изучению заболеваний печени (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978) следует различать следующие варианты циррозов:
А. По этиологии:
а) вследствие вирусного поражения печени;
б) вследствие недостаточности питания (в основном белков и витаминов);
в) вследствие хронического алкоголизма;
г) холестатические;
д) как исход токсических или лекарственных поражений печени;
е) конституционно-семейные циррозы (связанные с недостаточностью а 1-антитрипсина, галактоземия, гликоге- нозы, непереносимость фруктозы, тирозинемия и др.);
ж) вследствие хронических инфильтраций печени некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь Коновалова — Вильсона);
з) циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис, бруцеллез, эхинококкоз, шистосомоз, токсоплазмоз);
и) циррозы прочей этиологии, в том числе возникающие вследствие невыясненных причин (криптогенные — до 30%).
Не относят к циррозам поражения печени, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном венозном застое, тромбофлебите печеночных вен и др.). Хотя в этих случаях в органе закже наблюдается развитие соединительной ткани, узловая регенерация печеночной паренхимы при этом обычно отсутствует, что позволяет обозначать такие поражения как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».
Б. По морфогепечу:
а) постпекротический;
б) портальный;
в) смешанный цирроз печени.
Пос1некро1ичlt;ч:кий цирроз печени развивается в результате массивных некрозов iепазоцитов. В фокусах гибели клеток происходя ! коллапс с I ромы и разрастание соединительной ткани с образованием попей фиброза. Результатом коллапса стромы становится сближение норзильных триад и центральных вен.
Постнекроз ичеекпй цирроз печени связан с разнообразными причинами, чаше всею по фульминантная форма вирусного гепатита В, массивный некроз печени при токсическом повреждении. Развивает! oi.icipo lt; mini да в течение нескольких месяцев). Клинически для нос I пекрсн ичсского цирроза печени характерно развитие вначале неченоч11окчез’очной недостаточности, а затем— синдрома нор I si iii.noKf i инерзензии.
Микроскопии*^ ки определяют! узлы-регенераты, состоящие из пролиферирующих (крупных, с несколькими ядрами, различного размера) е ирм юлками тдронической и баллонной дистрофии гепатитов Радиальная ориешация млаезинок в них нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-регенераты окружены и разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых наблюдаются сближение триад. В полях соединительной ткани выявляются лимфомакрофагальная инфильтрация, пролиферирующий эпител и й желчных протоков, нередко признаки холестаза.
Портальный цирроз печени возникает вследствие вклинения из портальных трактов в дольки фиброзных септ (полных и неполных, порто-портальных и порто-центральных), что приводит к появлению мелких ложных долек.
Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночноклеточная недостаточность. Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит. Однако обычно портальный цирроз печени становится финалом хронического гепатита вирусной этиологии.
Микроскопическая картина характеризуется однородностью: тонкопетлистая соединительнотканная сеть, малые размеры ложных долек.
Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени.
В. По морфологическим признакам:
а) микронодулярный (мелкоузловой);
б) макронодулярный (крупноузловой);
в) смешанный цирроз печени.
Данные критерии учитывают макроскопическую характеристику цирроза печени.
При микронодулярной форме размер печени нормальный или увеличенный, почти все узелки имеют примерно одинаковые линейные параметры, их диаметр составляет 1-3 мм, толщина окружающих их фиброзных септ — до 2 мм, они редко содержат портальные тракты и состоят из частей одной дольки (монолобу- лярные псевдодольки).
При макронодулярной форме размеры печени уменьшены, диаметр большинства узелков более 3 мм, их величина, как и толщина септ, значительно варьирует и может достигать нескольких сантиметров. Узелки могут состоять из многих долек (мультилобулярные псевдодольки) и содержат беспорядочно расположенные портальные тракты и эфферентные вены.
Часто наблюдаются смешанные формы, которые следует рассматривать как переходные от микронодулярного к макроноду-
лярному циррозу печени. Считается, что микронодулярная форма характерна для ранней стадии болезни, в то время как макро- нодулярная — для более поздних стадий цирроза печени. Данное положение подтверждается тем фактом, что гепатоцеллюлярный рак печени при макронодулярной форме развивается в 4,5 раза чаще, чем при микронодулярной.
Макронодулярные формы циррозов склонны к сосудистой, а микронодулярные — к паренхиматозной декомпенсации.
При гистологическом исследовании удобнее различать моно- лобулярный, мультилобулярный и мономультилобулярный цирроз печени. Критериями являются особенности строения узлов-регенератов. При монолобулярном циррозе узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты дольки. При мулыпилобулярном циррозе в состав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз характеризуется сочетанием первых двух видов.
Г. По активности процесса:
а) активные;
б) неактивные.
Степень активноеш воспалительного процесса в печени определяется по степени выраженности ступенчатых, мостовидных и внутридольковых некрозов, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных трактов. Для полуколичественной ее оценки можно использован» индекс гистологической активности предложенный R. Knodcll (1981), а активность воспалительного процесса в печени, но аналогии с гепатитами, определять как минимальную, слабовыраженную, умеренную и выраженную.
Д. По степени выраженности функциональных нарушений:
а) компенсированные;
б) субкомпснсированные;
в) декомнснсиронанныс.
Степень функциональных нарушений — понятие клиническое. Она оценивается но выраженности синдромов печеночной недостаточное!и и портальной гипертензии. Для згою используется шкала Чайлда Пыо (Pugh R., 1973) (табл. 2). По суммарным показателям выделяют 3 группы: первая (компенсированный цирроз печени) 5 6 баллов, вторая (субкомпснсирован- ный цирроз печени) 7 9 баллов, треп,я (декомпенсированный цирроз печени) более 9 баллов.
1 lorn ш гель | 1 балл | 2 балла | 1 fill ОШ |
Альбумин, % | gt;35 | 28-35 | lt; 2К |
Билирубин, мкмоль/л | lt;20 | 20-40 | gt;40 |
Протромбин, % | gt;75 | 50-75 | Ч) |
Питание | Хорошее | Удовлетворительное | ( ТнМчСШИЧ |
Асцит | Нет | Транзиторный | Pcnicicmm.ill |
Энцефалопатия | Пег | 1-2 степени | 3 4 с ют пи |
Нарастание степени декомпенсации функции печени спи мне с уменьшением удельного объема гепатоцитов на фоне раэр.к мин • в органе соединительной ткани и уменьшения в нем числа ечн v;ugt;*
Источник