Группа клинических исследований гепатит с
Хронический гепатит С (ХГС)
Структура и механизм повреждающего действия HCV описаны в главе 3.
Эпидемиология. Распространенность хронической HCV-инфекции варьирует от 0.5% до 2% во всем мире. Существуют области с ее высоким распространением: более 6% в Заире и Саудовской Аравии, выше 16% в изолированных поселениях Японии. В России заболеваемость гепатитом С впервые официально регистрировалась в 1994 г. и составила 3.2 на 100 тыс. населения. В 1999 г. эта цифра выросла до 19.3 на 100 тыс. населения.
В настоящее время чаще всего инфицируются HCV молодые люди, преимущественно мужчины, в возрасте около 20 лет. 38% — 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV определенно выяснить не удается.
Пути передачи HCV. Основной путь передачи HCV – парентеральный: трансфузии, трансплантация органов от инфицированных доноров, внутривенная наркомания. Возможно инфицирование половым путем, от матери к ребенку и при бытовых контактах (см. ниже).
В прошлом HCV был основной причиной развития посттрансфузионного гепатита (минимум – 85% случаев). В пользу этой точки зрения свидетельствует тот факт, что 37% — 58% больных с ХГС старше 50 лет имеют в анамнезе переливания крови до 1990 года. В настоящее время гемотрансфузии ответственны менее, чем за 4% острых случаев гепатита С.
В течение последних 10 лет ведущим фактором риска инфицирования HCV стала внутривенная наркомания. Заражение происходит очень быстро после начала применения наркотиков: 50% — 80% наркоманов становятся anti-HCV позитивными в течение 12 месяцев от первой инъекции. Кроме того, выявлена ассоциация HCV-инфекции с интраназальным введением кокаина (например, совместное использование одной трубочки для вдыхания порошка). Риск инфицирования HCV существует при выполнении татуировок, пирсинга, маникюра и прочих подобных манипуляций.
Работники здравоохранения представляют собой группу риска инфицирования HCV . По данным американских авторов риск заражения HCV у стоматологов составляет 1.75% по сравнению с 0.14% у их пациентов. Для хирургов-стоматологов эта цифра возрастает до 9.3%.
Нозокомиальное распространение инфекции происходит при несоблюдении мер безопасности, неправильной дезинфекции и обработке медицинского оборудования.
Риск инфицирования HCV половым путем намного ниже в сравнении с HBV, ВИЧ и другими передающимися половым путем инфекциями. Моногамные пары могут не использовать методов барьерной контрацепции. Половой путь инфицирования HCV более актуален для лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь и гомосексуалистов, его частота по данным авторов составляет 0.8% — 22%.
Перинатальное инфицирование также не имеет ведущего значения. В среднем, только 5% детей от anti-HCV позитивных матерей имеют маркеры HCV-инфекции.
Спорадические случаи (путь инфицирования выявить не удается) острого гепатита С составляют 30 – 40%.
Течение HCV-инфекции. В нескольких проспективных исследованиях показано, что у 60% — 70% от всех инфицированных HCV лиц развивается хронический гепатит с повышением сывороточных трансаминаз и виремией. Однако, реальная цифра выше, т.к. нормализация АЛТ после острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением: персистенция HCV RNA наблюдается приблизительно у половины больных. Если она сохраняется более 3 или 6 месяцев, то ее спонтанное разрешение представляется мало вероятным.
Клиническая картина. У большинства пациентов с ХГС на фоне высоких сывороточных трансаминаз заболевание протекает бессимптомно. Только 6% больных ощущают слабость. Достаточно частый симптом — тупая непостоянная или связанная с положением тела боль в верхнем правом квадранте живота. Реже встречаются тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Клинические признаки поражения печени или внепеченочные знаки отсутствуют. Физикальный осмотр пациента помогает в диагнозе только на стадии ЦП.
Уровень АЛТ обычно изменяется незначительно и только у четверти больных превышает верхний лимит нормы в 2 раза. Однако колебания этого показателя могут быть очень широкими, но периоды его повышения не сопровождаются клиренсом HCV. В целом, сывороточные трансаминазы у пациентов с ХГС имеют ограниченное клиническое значение за исключением периода противовирусного лечения. Несмотря на то, что общепринято традиционное мнение о корреляции между уровнем печеночных ферментов с тяжестью гистологических изменений в ткани печени, АЛТ не является основным ориентиром для оценки воспалительной активности у конкретного больного. Только при ее десятикратном и более повышении можно достоверно предполагать существование мостовидных некрозов. Подобно этому, уровень вирусной нагрузки HCV также плохо коррелирует с гистологическими изменениями.
Проспективные и ретроспективные исследования показали, что пациенты с ХГС представляют собой группу риска развития ЦП и ГЦК. Достаточно часто прогрессирование заболевания протекает бессимптомно, и пациент обращается к врачу уже на конечной стадии патологического процесса. Однако, относительно течения ХГС мнения ученых расходятся. Одни считают, что это заболевание неизбежно прогрессирует в свою конечную стадию и потенциально летально, другие не разделяют эту точку зрения. По данным проведенных исследований частота ЦП в результате ХГС колеблется от 2.4% до 24%. В среднем, процесс формирования ЦП занимает около 20 лет, иногда удлиняясь до 50. Скорость развития цирроза в основном зависит от воспалительной активности и фиброза (гистологические признаки), и в меньшей степени от других факторов (табл. 4.8).
Диагноз при выявлении ХГС в зависимости от степени воспалительной активности | Риск развития цирроза печени (%) через | ||
5 лет | 10 лет | 20 лет | |
ХГС с минимальной или слабо выраженной активностью | 7 | 7 | 30 |
ХГС с умеренной активностью | 25 | 44 | 95 |
Тяжелый ХГС | 68 | 100 | 100 |
Выраженный фиброз | 58 | 100 | 100 |
ГЦК является достоверным осложнением HCV-инфекции, хотя очень редко встречается в отсутствие цирроза печени. В США и большинстве стран Европы для больных с ЦП ежегодный риск развития ГЦК составляет 1.4% . В Италии и Японии он выше и колеблется от 2.6% до 6.9%. Средняя продолжительность развития ГЦК для больных с HCV-инфекцией составляет 28 – 29 лет.
Другие факторы, способствующие прогрессированию HCV-инфекции.
Алкоголь. Ассоциация между алкогольным повреждением печени и HCV-инфекцией впервые была отмечена в эпидемиологических исследованиях по изучению выживаемости носителей anti-HCV. В настоящее время четко определено, что регулярный прием алкоголя увеличивает повреждение печени у лиц с HCV-инфекцией. Механизм этого процесса остается не вполне ясным: усиливает алкоголь репликацию HCV, или является дополнительным фактором повреждения печени. Однако, прием алкоголя лицами, инфицированными HCV, запрещается.
Роль таких факторов окружающей среды, как токсины, курение и т.д. четко не доказана в прогрессировании HCV.
Возраст может играть роль в прогрессировании заболевания, если инфицирование произошло до 50-55 лет.
Предварительные данные свидетельствуют о том, что фенотип HLA DRB1 может отвечать за восприимчивость к инфекции, а другие фенотипы играют роль в регуляции репликации HCV.
Такие факторы, как этническая принадлежность требуют дальнейших исследований, так как прогрессирование заболевания и развитие ГЦК чаще всего встречается в Японии и Италии.
Есть предположения, что женщины реже болеют тяжелыми формами HCV-инфекции, но этот факт требует дальнейших исследований.
Роль генотипа вируса в прогрессии заболевания обсуждается.
Морфологические признаки ХГС. Для этой формы довольно характерны участки крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов (рис. 4.9), плотное расположение, агрегация лимфоидных клеток в портальных трактах с образованием в части случаев лимфоидных узелков ( с или без центров размножения) (рис. 4.10), негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков. Клеточная инфильтрация перипортальной зоны наблюдается часто (рис. 4.11), но ступенчатые некрозы выражены обычно довольно слабо. Мостовидные некрозы наблюдаются нечасто. Несмотря на относительно слабую выраженность некротических и воспалительных изменений, отмечается тенденция к прогрессированию фиброза, нередко приводящая к циррозу (рис. 4.12, 4.13). Этому, возможно, способствуют быстро протекающие очаговые некротически-воспалительные изменения в дольках. Для идентификации антигенов вируса гепатита С используют полимеразную цепную реакцию.
Рис. 4.9. Хронический вирусный гепатит B (биоптат печени, окраска г/э, х200). Расширение, деформация, фибриоз портального тракта, выраженная лимфоидная инфильтрация с распространением инфильтрата на периферию дольки. Рядом — небольшой участок крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов
Рис. 4.10. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные септы окружают формирующуюся ложную дольку. В одной из септ виден лимфоидный узелок
Рис. 4.11. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска г/э, х200). Портальный тракт со слабой лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией, без фиброзных изменений. Минимальная активность гепатита
Рис. 4.12. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени,). Фиброзная порто-портальная септа. В портальном тракте — выраженная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация с аггрегацией лимфоидных элементов
Рис. 4.13. Хронический вирусный гепатит C (биоптат печени, окраска по Ван Гизону, х200). Фиброзные изменения и выраженная клеточная инфильтрация портального тракта и периферии дольки с развитием ступенчатого некроза. Ложная долька слева. Гидропическая дистрофия гепатоцитов.
Внепеченочные проявления HCV. Внепеченочные проявления HCV-инфекции перечислены в табл. 4.9, истинный патогенез их развития не известен. Предполагается, что большинство из них иммуноопосредованы и проявляют себя через следующие события: индукция моноклональных или поликлональных лимфоцитов, отложение в тканях иммунных комплексов, образование аутоантител или активация специфических лимфоцитов, эффекты вирусиндуцированых цитокинов или высвобождение медиаторов воспаления и.д.
Механизм развития | Клинические проявления |
---|---|
Продукция или отложение иммуноглобулинов |
|
Аутоиммунный |
|
Неизвестный механизм |
|
У пациентов с ХГС часто обнаруживают различные аутоантитела. Антиядерный фактор (ANF), антитела к гладкой мускулатуре (SMA), антитела к щитовидной железе встречаются в 40-65% случаев. Однако, их присутствие не влияет ни на клинические проявления, ни на течение заболевания и ответ на противовирусную терапию. Антитела к печеночно-почечным микросомам-1(anti-LKM-1) заслуживают особого внимания, т.к. считаются маркером аутоиммунного гепатита 2 типа. Однако, при исследовании европейских пациентов с anti-LKM-1 в 48% — 88% случаев у них были обнаружены anti-HCV. Более того, выявлено несколько очень важных различий между пациентами позитивными к anti-LKM-1 и anti-HCV и позитивными только к anti-LKM-1 (аутоиммунный гепатит тип 2). У пациентов с аутоиммунным гепатитом 2 типа anti-LKM-1 реагируют с сегментом 33АА цитохрома Р450 IID6, в то время как у anti-HCV-позитивных пациентов anti-LKM-1 связываются с клеточным протеином GOR 47-1.Iia. Это предполагает молекулярную мимкрию между Р450 IID6 и HCV, хотя гомологичных эпитопов не обнаружено. В заключение необходимо отметить, что иногда у пациентов с аутоиммунным гепатитом 1 типа и высоким уровнем гаммаглобулинов встречается ложно позитивный тест на анти-HCV.
Смешанная криоглобулинемия относится к лимфопролиферативным расстройствам. В ее основе лежит отложение иммунных комплексов в сосудах мелкого и среднего калибра. Наиболее часто она проявляется триадой симптомов: пальпируемой пурпурой, артралгиями и слабостью. Однако, в патологической процесс могут быть вовлечены различные органы и нервная система. В последние годы отмечена четкая связь смешанной криоглобулинемии с HCV-инфекцией. Anti-HCV и HCV RNA выявляют в 42-54% и 84% соответственно у больных со смешанной криоглобулинемией II типа. Криоглобулины обнаруживают у 19 – 54% больных с гепатитом С, особенно, на стадии цирроза. Однако, клиническая симптоматика имеется только в 25% случаев. Более часто криоглобулины встречаются у пациентов с высокой вирусной нагрузкой, генотип не имеет клинического значения. Лечение ИФ приводит к уменьшению или исчезновению криоглобулинов, кожных и других симптомов. Клиническое улучшение не всегда сочетается с вирусологическим ответом и наоборот. Однако, положительный вирусологический ответ и нормализация АЛТ сочетаются с исчезновением криоглобулинов, и, в свою очередь рецидив виремии часто сочетается с рецидивом криоглобулинемии.
Мембранозный гломерулонефрит. HCV четко ассоциируется с развитием мембранопролиферативного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Anti-HCV и HCV RNA у таких пациентов обнаруживаются в циркулирующих иммунных комплексах; их депозиты, криоглобулиноподобные структуры и сердцевинный протеин HCV локализуются в гломерулах. ИФ-терапия часто приводит к уменьшению протеинурии, однако, рецидив виремии сочетается с обострением гломерулонефрита. Есть предположения о том, что в таких ситуациях высокие дозы ИФ более эффективны.
Лимфома. Получены данные о широком распространении HCV у больных с В-клеточной не-Ходжкинской лимфомой (20 – 40%). Также описана ассоциация HCV с MALT-лимфомами. Есть результаты об эффективности лечения ИФ HCV-ассоциированных лимфом, однако, этот опыт ограничен.
Аутоиммунные расстройства встречаются в среднем у 23% больных с HCV, ассоциации с генотипом вируса не отмечается.
Наиболее часто наблюдаются расстройства со стороны щитовидной железы. Антитела к щитовидной железе встречаются в 5.2-12.5% случаев. Среди расстройств функции преобладает гипотироидизм (3.1 – 5.5%), преимущественно — у пожилых женщин и пациентов с высоким титром антител к пероксидазе. Лечение ИФ, в свою очередь, может индуцировать заболевание щитовидной железы и выработку к ней антител. Однако, прекращение лечения останавливает этот процесс.
Синдром Съегрена (сухой синдром) связан с прогрессирующей деструкцией экзокринных желез (слюнных и слезных) в связи с их хронической лимфоцитарной инфильтрацией активированными Т- и иногда – В-клетками. HCV-инфекция не связана с первичным синдромом Съегрена, однако, в одном из исследований у 57% больных с ХГС был обнаружен лимфоцитарный сиалоденит, подобный таковому при синдроме Съегрена.
Аутоиммунная идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. У 10-19% больных с аутоиммунной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой обнаруживаются anti-HCV. Причинно-следственные связи этих состояний находятся в процессе исследований.
Плоский лишай (Lichen planus). Anti-HCV присутствуют у 10-38% с этой патологией. Механизм ассоциации HCV с Lichen planus не ясен. В процессе ИФ-терапии часто наблюдается обострение Lichen planus.
Поздняя кожная порфирия. Причиной поздней кожной порфирии является снижение активности уропорфириноген декарбоксилазы. Прием алкоголя, эстрогенов и перегрузка железом приводят к клиническим проявлениям этого патологического состояния. Поздняя кожная порфирия ассоциируется с алкогольной болезнью печени и гемосидерозом. Сообщается о выявлении anti-HCV у 62-91% больных с поздней кожной порфирией, что заставляет рассматривать anti-HCV как важнейший фактор развития этого заболевания, хотя конкретная роль HCV в его патогенезе в настоящее время не ясна.
Источник
Вирус гепатита С
может вызвать как острое, так и хроническое заболевание. Новые случаи
инфицирования ВГС обычно протекают бессимптомно. У некоторых пациентов
развивается острый гепатит, который не приводит к опасному для жизни
заболеванию. Примерно у 30% (15 45%) инфицированных вирус исчезает
самопроизвольно без какого-либо лечения в течение шести месяцев после
заражения.
У остальных 70%
(55 85%) инфицированных развивается хроническая инфекция ВГС. Среди пациентов с
хронической инфекцией ВГС риск развития цирроза печени в течение следующих 20
лет составляет от 15% до 30%.
Эпидемиологическая
ситуация
Гепатит С
распространен во всем мире. Наиболее часто он встречается в регионе ВОЗ
Восточного Средиземноморья и Европейском регионе ВОЗ, в которых распространенность
ВГС в 2015 г., согласно оценкам, составила соответственно 2,3% и 1,5%. В других
регионах ВОЗ показатели распространенности ВГС-инфекции находятся в пределах от
0,5% до 1%. В некоторых странах инфекция вируса гепатита С может быть
сконцентрирована в определенных группах населения. Например, 23% новых случаев
инфицирования ВГС и 33% смертности от ВГС связаны с употреблением инъекционных
наркотиков. Однако национальные меры реагирования редко включают потребителей
инъекционных наркотиков и заключенных в тюрьмах .
В странах, в
которых методы инфекционного контроля в настоящее время или в прошлом были
недостаточно эффективными, инфекция ВГС часто широко распространена среди
населения в целом. Существует множество штаммов (или генотипов) вируса гепатита
С, и их распределение варьируется в зависимости от региона. Однако во
многих странах распределение генотипов остается неизвестным.
Передача вируса
Вирус гепатита С
передается через кровь. Чаще всего передача происходит при:
- совместном использовании
инъекционного инструментария для употребления инъекционных наркотиков; - повторном использовании или
недостаточной стерилизации в учреждениях здравоохранения медицинского
оборудования, в частности шприцев и игл; - переливании непроверенной крови и
продуктов крови; - половых отношениях, которые
приводят к контакту с кровью (например, при половых контактах мужчин с
мужчинами, особенно ВИЧ-инфицированными или применяющих доконтактную
профилактику ВИЧ-инфекции).
ВГС может
передаваться также половым путем и от инфицированной матери ребенку; однако эти
способы передачи встречаются реже.
Гепатит С не
передается через грудное молоко, пищевые продукты, воду или при бытовых
контактах, например, объятиях, поцелуях или потреблении продуктов и напитков
совместно с инфицированным лицом.
По оценкам ВОЗ, в
2015 г. во всем мире было зарегистрировано 1,75 млн новых случев инфицирования
ВГС (23,7 нового случая на 100 000 человек).
Симптомы
Инкубационный
период гепатита С составляет от двух недель до шести месяцев. Приблизительно в
80% случаев после первичной инфекции никакие симптомы не проявляются. У
пациентов с острыми симптомами могут наблюдаться высокая температура, быстрая
утомляемость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в брюшной полости, темный
цвет мочи, светлый цвет экскрементов, боли в суставах и желтушность (кожных
покровов и белков глаз).
Тестирование и
диагностика
Ввиду того, что
при новых случаях инфицирования ВГС симптомы частого отсутствуют, лишь
небольшому числу пациентов диагноз
ставится при недавнем заражении. Пациентам с хронической инфекцией ВГС диагноз
также часто не ставится, так как болезнь протекает бессимптомно в течение
десятилетий вплоть до развития вторичных симптомов в результате серьезного
поражения печени.
Диагностика
инфицирования гепатитом С проводится в два этапа.
- Наличие инфекции определяется тестом
на антитела и антигены ВГС при помощи серологического скрининга. - При положительном результате теста на
антитела и антигены ВГС для подтверждения хронической инфекции проводится тест
нуклеиновой кислоты для определения рибонуклеиновой кислоты (РНК) ВГС; это
обусловлено тем, что примерно у 30% инфицированных ВГС инфекция прекращается
вследствие сильного ответа иммунной системы без необходимости лечения. Но даже
при отсутствии инфекции у данных пациентов результат теста на антитела и
антигены ВГС будет положительным.
В случае
диагностирования хронической инфекции гепатита С проводится обследование
пациента для определения степени поражения печени (фиброз и цирроз печени). Это
делается с помощью биопсии печени или различных неинвазивных тестов.
Информация
о степени поражения печени используется для принятия решений относительно
методов лечения и ведения болезни.
Прохождение
тестирования
Ранняя
диагностика позволяет предотвратить проблемы со здоровьем, которые могут возникнуть
в результате инфекции, и предупредить передачу вируса. ВОЗ рекомендует
проводить тестирование людей, которые подвергаются повышенному риску
инфицирования.
К популяциям,
подверженным повышенному риску инфицирования ВГС, относятся:
- потребители инъекционных
наркотиков; - лица, находящиеся в тюрьмах и
других закрытых учреждениях; - лица, употребляющие наркотики
другими способами (неинъекционным путем); - лица, употребляющие наркотики
интраназальным способом; - реципиенты инфицированных продуктов
крови или инвазивных процедур в медицинских учреждениях со слабой практикой
инфекционного контроля; - дети, рожденные у матерей,
инфицированных ВГС; - лица, имеющие половых партнеров,
инфицированных ВГС; - лица с ВИЧ-инфекцией;
- заключенные или лица, ранее находившиеся
в заключении; и - лица, имеющие татуировки или
пирсинг.
В условиях
высокой серологической распространенности антител к ВГС у населения (пороговое
значение >2% или >5%) ВОЗ рекомендует предлагать всем взрослым проведение
серологического тестирования на ВГС в рамках общих услуг профилактики, помощи и
лечения.
Согласно оценкам,
приблизительно 2,3 млн человек (6,2%) из 37 млн ВИЧ-инфицированных в мире имеют
серологическое подтверждение текущей или ранее перенесенной инфекции гепатита
С. Во всем мире хронические заболевания печени являются одной из ведущих причин
заболеваемости и смертности у лиц, живущих с ВИЧ.
Лечение
При заражении ВГС
не всегда требуется лечение, поскольку у некоторых пациентов иммунная система
сама справляется с инфекцией. Однако если инфекция гепатита С переходит в
хроническую форму, показано лечение. Целью терапии гепатита С является
излечение.
Обновленное
руководство ВОЗ 2018 г. рекомендует проводить терапию на основе пангенотипных
препаратов прямого противовирусного действия (ПППД). ПППД позволяют излечивать
большинство ВГС-инфицированных; при этом курс лечения является коротким (обычно
от 12 до 24 недель), в зависимости от отсутствия или наличия цирроза печени.
ВОЗ
рекомендует проводить лечение всех лиц с хронической инфекцией ВГС в возрасте
12 лет и старше. Пангенотипные ПППД остаются дорогостоящими во многих странах с высоким
уровнем дохода и уровнем дохода выше среднего. Однако благодаря появлению
генерических аналогов этих средств во многих странах (главным образом, в странах
с низким уровнем дохода и уровнем дохода ниже среднего) цены резко снизились.
Доступ к лечению
ВГС улучшается, но остается слишком ограниченным. В 2017 г. из 71 млн носителей
ВГС во всем мире свой диагноз знали порядка 19% (13,1 млн человек), а к концу 2017
г. среди диагностированных носителей хронической инфекции ВГС около 5 млн
прошли курс лечения ПППД. Однако предстоит проделать еще очень большую работу
во всем мире для реализации задачи проведения к 2030 г. лечения 80%
инфицированных ВГС.
Профилактика
Первичная
профилактика
В настоящее время
эффективной вакцины от гепатита С не существует, поэтому профилактика инфекции
зависит от мер для снижения риска заражения в медицинских учреждениях, а также
группах повышенного риска, например среди потребителей инъекционных наркотиков
и мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, особенно с ВИЧ-инфицированными
или применяющими доконтактную профилактику ВИЧ-инфекции.
Ниже приводится перечень некоторых
мер первичной профилактики, рекомендованных ВОЗ: соблюдение надлежащей практики
безопасных инъекций в учреждениях здравоохранения;
- безопасное обращение с острыми
предметами и отходами и их утилизация; - предоставление комплексных услуг по
уменьшению пагубного воздействия инъекционных наркотиков, включая
предоставление стерильного инъекционного инструментария и лечение
наркозависимости; - тестирование донорской крови на ВГВ
и ВГС (а также на ВИЧ и сифилис); - обучение медицинского персонала;
- предотвращение контактов с кровью
во время половых сношений; - соблюдение
гигиены рук, включая хирургическую подготовку рук, мытье рук и использование
перчаток; и - популяризация
надлежащего и систематического использования презервативов.
Вторичная профилактика
В случае лиц, инфицированных вирусом гепатита С, ВОЗ дает
следующие рекомендации:
- проведение
информационно-просветительских мероприятий по вопросам оказания помощи и
лечения; - иммунизация
от гепатита А и В для предотвращения коинфекции этими вирусами и защиты печени; - надлежащее
ведение больных начиная с момента диагностирования заболевания, включая
назначение противовирусной терапии; и - регулярный
мониторинг в целях ранней диагностики хронических заболеваний печени.
Скрининг, оказание помощи и лечение лиц с ВГС-инфекцией
В июле 2018 г. ВОЗ выпустила обновленное «Руководство по
оказанию помощи и лечению при хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита
С». Руководство предназначено для использования должностными лицами
государственных органов в качестве основы для разработки национальных
стратегий, планов и клинических пособий по лечению гепатита. Целевая аудитория
также включает руководителей страновых программ и работников здравоохранения,
отвечающих за планирование и предоставление услуг помощи в связи с гепатитом,
особенно в странах с низким и средним уровнем дохода.
Руководство по оказанию помощи и лечению при хронической
инфекции, вызванной вирусом гепатита С: краткое изложение основных рекомендаций
1. Скрининг на употребление алкоголя и консультирование в
целях сокращения умеренного и высокого уровней потребления алкоголя
Всем лицам с ВГС-инфекцией рекомендуется проводить оценку
уровня употребления алкоголя и в случае выявления умеренного и высокого уровня
предлагать вмешательства по модификации поведения, направленные на сокращение
потребления алкоголя.
2. Обследование пациентов для определения стадии фиброза или
цирроза печени
В условиях ограниченных ресурсов для определения стадии
гепатического фиброза проводится тест на отношение аминотрансферазы к числу
тромбоцитов (APRI) или FIB-4, в отличие от других неинвазивных тестов, которые
требуют больших затрат, такие как эластография или FibroTest.
Рекомендации по лечению гепатита С
3. Обследование для определения метода лечения
Все взрослые и дети с хронической ВГС-инфекцией должны
пройти обследование на предмет проведения противовирусного лечения.
4. Лечение
ВОЗ рекомендует предлагать лечение всем лицам с диагнозом
ВГС-инфекции в возрасте 12 лет и старше, вне зависимости от стадии заболевания.
ВОЗ рекомендует использовать для лечения лиц с хронической
ВГС-инфекцией в возрасте 18 лет и старше пангенотипные комбинации ПППД.
Для лечения подростков в возрасте 12–17 лет или с массой
тела не менее 35 кг, имеющих хроническую ВГС-инфекцию,
ВОЗ рекомендует назначать:
- софосбувир/ледипасвир в течение 12 недель для генотипов 1,
4, 5 и 6; - софосбувир/рибавирин в течение 12 недель для генотипа 2;
- софосбувир/рибавирин в течение 24 недель для генотипа 3.
Для детей младше 12 лет с хронической ВГС-инфекцией ВОЗ
рекомендует:
- не начинать лечения до достижения возраста 12 лет;
- не назначать препараты на основе интерферона.
Ожидается, что новые высокоэффективные пероральные
пангенотипные комбинации ПППД с коротким курсом лечения станут доступны детям в
возрасте до 12 лет в конце 2019 г. или в 2020 г. Это создаст возможности для
улучшения доступа к терапии и излечения больных в уязвимой группе, которым
показано раннее применение терапии.
Деятельность ВОЗ
В мае 2016 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла
первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на
2016 2020 гr.». В ней подчеркивается важнейшая роль всеобщего охвата услугами
здравоохранения и формулируются задачи, которые согласуются с Целями в области
устойчивого развития. Стратегия преследует цель элиминации вирусного гепатита
как проблемы общественного здравоохранения. Она отражена в глобальных задачах
по снижению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования на 90% и смертности от
вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть
приняты странами и Секретариатом ВОЗ для реализации этих задач.
Для оказания поддержки странам в реализации глобальных задач
по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на
период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:
- повышение
осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов; - формулирование
политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических
действий; - профилактика
передачи инфекции; и - расширение
охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.
ВОЗ опубликовала «Доклад о ходе работы по ВИЧ, вирусным
гепатитам и инфекциям, передаваемым половым путем, 2019 г.», в котором
описывается достигнутый прогресс в деле их ликвидации. В докладе приводятся
глобальные статистические данные по вирусным гепатитам B и C, показателям новых
случаев инфицирования, распространенности хронических инфекций и смертности,
вызванных этими двумя широко распространенными вирусами, а также информация об
основных действиях, которые осуществлялись в конце 2016 и 2017 гг.
Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными
правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные
мероприятия, приуроченные к Всемирному дню борьбы с гепатитом (в рамках одной
из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях
повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата
28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии,
доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал
диагностический тест и вакцину против этого вируса.
В 2019 г. в
рамках проведения Всемирного дня борьбы с гепатитом ВОЗ фокусирует внимание на теме
«Инвестиции в ликвидацию гепатита», чтобы подчеркнуть необходимость увеличения
финансирования на национальном и международном уровнях для расширения услуг по
профилактике, обследованию и лечению гепатита в целях выполнения к 2030 г.
задач по его ликвидации.
Источник