Хронические гепатиты и циррозы печени презентация
Вы можете изучить и скачать доклад-презентацию на
тему Хронические гепатиты и цирроз печени.
Презентация на заданную тему содержит 62 слайдов. Для просмотра воспользуйтесь
проигрывателем,
если материал оказался полезным для Вас — поделитесь им с друзьями с
помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций в закладки!
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Слайд 2
Описание слайда:
План лекции
1. Цирроз печени
Определение
Классификация
Клиника ( клинические синдромы)
Лабораторные синдромы
Дифференциальная диагностика
Осложнения
Лечение
2.Хронический гепатит
Определение
Классификация
Патофизиология
Клиника
Диагностика
Лечение
Слайд 3
Описание слайда:
В последние годы наметилась тенденция к увеличению числа больных с патологией печени и желчевыводящих путей.
В последние годы наметилась тенденция к увеличению числа больных с патологией печени и желчевыводящих путей.
Причины:
распространенность вирусных гепатитов (В, С, D)
нерациональной фармакотерапией негативное влияние лекарств на печень)
злоупотреблением алкогольной продукцией (суррогаты алкоголя)
Выделяют заболевания печени:
воспалительные
аллергические
паразитарные
и другие заболевания печени и желчевыводящих путей
Слайд 4
Слайд 5
Слайд 6
Слайд 7
Описание слайда:
Распределение больных циррозом печени по этиологии заболевания
Слайд 8
Описание слайда:
Этиологическая структура ЦП у умерших больных
Слайд 9
Слайд 10
Описание слайда:
Шкала Child-Turcotte-Pugh. 1973 г.
Слайд 11
Описание слайда:
Выживаемость пациентов
циррозом печени
Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ- боли в области правого подреберья связаны с:
увеличением печени и растяжением, вследствие этого, глиссоновой капсулы (в которой локализованы ноцицепторы)
ЛИХОРАДОЧНЫЙ СИНДРОМ
связан с прохождением через печень кишечных бактериальных токсинов.
При этом пораженные гепатоциты неспособны их детоксицировать.
Данная лихорадка не поддается лечению антибиотиками и проходит только при улучшении детоксикационной функции печени.
Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Слайд 17
Описание слайда:
Общий билирубин = непрямой + прямой билирубин
Общий билирубин = непрямой + прямой билирубин
Непрямой билирубин – образуется при распаде гемоглобина, не растворим в воде, но хорошо растворим в жирах (липидах), из-за этого очень токсичен. Легко проникает в клетки, нарушая их нормальное функционирование.
Прямой билирубин – образуется в печени после связывания с глюкуроновой кислотой (поэтому он также называется связанный или конъюгированный). Прямой билирубин растворим в воде, менее токсичен, и в дальнейшем выводится из организма с желчью.
Повышение уровня билирубина в крови выше 27 мкмоль/л приводит к развитию желтухи.
Различают несколько степеней тяжести желтухи:
легкая форма – до 85 мкмоль/л
среднетяжелая – 86-169 мкмоль/л
тяжелая форма – свыше 170 мкмоль/л
Слайд 18
Слайд 19
Описание слайда:
подпеченочная (механическая) желтуха:
подпеченочная (механическая) желтуха:
В результате затруднения оттока желчи повышается давление во внутрипеченочных желчных ходах, их разрыв и ретроградное поступление билирубина в кровь, что и обусловливает желтуху.
В крови повышен уровень прямого билирубина. Стул обесцвеченный, моча темная.
Причины: обтурация ЖВП камнями, опухолью, паразитами; рак поджелудочной железы, желчного пузыря, печени.
Слайд 20
Описание слайда:
надпеченочная (гемолитическая) желтуха
надпеченочная (гемолитическая) желтуха
В результате усиленного гемолиза эритроцитов происходит образование большого количества билирубина.
Все стадии его обмена (захват, конъюгация и секреция) не нарушены.
Но вследствие того, что уровень билирубина в крови резко повышен, гепатоциты не в состоянии поглотить весь билирубин.
В крови повышаются фракции непрямого (неконъюгированного) билирубина.
Цвет кала темнее обычного, цвет мочи — ярко-желтый.
Основная причина: наследственные и приобретенные гемолитические анемии.
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Слайд 29
Слайд 30
Слайд 31
Слайд 32
Описание слайда:
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС В ПОДМЫШЕЧНЫХ ВПАДИНАХ И ЛОБКОВОЙ ОБЛАСТИ также связано с нарушением (замедлением) инактивации эстрогенов печенью, что приводит к превалированию их эффектов над андрогенами (отвечающими за оволосение в этих зонах как у мужчин, так и женщин)
ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС В ПОДМЫШЕЧНЫХ ВПАДИНАХ И ЛОБКОВОЙ ОБЛАСТИ также связано с нарушением (замедлением) инактивации эстрогенов печенью, что приводит к превалированию их эффектов над андрогенами (отвечающими за оволосение в этих зонах как у мужчин, так и женщин)
«ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЛАДОНИ» (пальмарная эритема) – симметричная гиперемия кожи ладоней, наиболее выраженная в области тенара и гипотенара.
Объясняется также гиперэстрогенией: эстрогены расширяют сосуды кожи
Слайд 33
Слайд 34
Описание слайда:
МАЛИНОВЫЙ ЯЗЫК (ярко-красный, как бы лакированный вследствие атрофии сосочков)- результат развития дефицита цианкобаламина: печень принимает участие в обмене практически всех витаминов (соответственно при ее патологии эти процессы нарушаются)
Слайд 35
Описание слайда:
ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ
Слайд 36
Описание слайда:
Синдром холестаза
Синдром холестаза
↑холестерина
↑ желчных кислот
↑ прямого билирубина
↑ щелочной фосфатазы
↑ меди
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности
↓ общего белка
↓ сывороточных альбуминов
↓ протромбина
увеличение содержания соединений, детоксицируемых гепатоцитами (азота, мочевины, фенолов).
Слайд 37
Слайд 38
Описание слайда:
Биопсия печени – единственно надежный метод диагностики цирроза печени.
Биопсия печени – единственно надежный метод диагностики цирроза печени.
Выявляют узелки и соединительнотканные перегородки.
Слайд 39
Описание слайда:
Радиоизотопная компьютерная томография – нарушение распределения радионуклидов в печени, свидетельствующее о наличии узлов.
Радиоизотопная компьютерная томография – нарушение распределения радионуклидов в печени, свидетельствующее о наличии узлов.
Слайд 40
Описание слайда:
Целиакография (контрастирование артерий печени)- характерное для цирроза сужение артерий.
Целиакография (контрастирование артерий печени)- характерное для цирроза сужение артерий.
Слайд 41
Слайд 42
Описание слайда:
Основные направления терапии циррозов печени
Общие:
— диета – ограничение жидкости, NaCl, животного белка
до 20-50 г/сут, консервантов, маринадов, исключение
алкоголя;
— исключение воздействия неблагоприятных экзогенных
факторов – инсоляции, перегревания,
переохлаждения, прием лекарственных препаратов
только по жизненным показаниям, ограничение
физической нагрузки и др.;
— нормализация процессов пищеварения и коррекция
дисбиоза кишечника – ферментные препараты без
ЖК (панкреатин, мезим, панзинорм, креон), пре- и про-
биотики;
— дезинтоксикационная терапия – по показаниям.
Слайд 43
Описание слайда:
Основные направления терапии циррозов печени
Этиотропная
Патогенетическая терапия:
— портальной гипертензии и профилактика
желудочно-кишечных кровотечений;
— печеночной энцефалопатии;
— отечно-асцитического синдрома;
— бактериальных инфекционных осложнений;
— гепато-ренального синдрома
Симптоматическая
Ортотопическая трансплантация печени
Слайд 44
Описание слайда:
Цели этиотропной терапии ЦП
Слайд 45
Слайд 46
Описание слайда:
ПВТ ЦП HCV-этиологии
Компенсированный ЦП (Класс А) –
проводится по общим принципам
ПВТ хронической HCV-инфекции:
1 генотип : 48 нед. ПИФН-α2а 180 мкг/нед,
ПИФН-α2b 1,5 мкг/кг/нед
+ рибавирин 800-1400 мг/сут;
не-1 генотип: 24 – 48 нед. те же дозы
Слайд 47
Слайд 48
Слайд 49
Слайд 50
Описание слайда:
Классификация хронического гепатита
(Лос-Анджелес, 1994)
Аутоиммунный гепатит
Хронический гепатит В
Хронический гепатит D
Хронический гепатит С
Хронический лекарственный гепатит
Первичный билиарный цирроз печени
Болезнь Вильсона-Коновалова
Слайд 51
Слайд 52
Слайд 53
Слайд 54
Слайд 55
Слайд 56
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
2. Медикаментозное:
Противовирусные препараты (только в стадии репликации вируса)
Иммунодепрессанты
Иммуномодуляторы
Гепатопротекторы
Слайд 57
Слайд 58
Описание слайда:
Лечение HCV
Для лечения больных в качестве стандарта используют интерферон-альфа-2а.
Лучше поддаются лечению больные , инфицированные генотипами 1a и 2 а, чем больные 1b.
Максимальные результаты терапии достигаются при лечении больных с невысоким уровнем виремии и гиперферментемии.
«Золотой стандарт» лечения HCV
Альфа-интерферон 3 раза в неделю (пегилированные интерфероны)
Ежедневно рибавирин в течение 6-12 мес. (доза 800-1200 мг)
Слайд 59
Слайд 60
Описание слайда:
Лечение HBV
ИФН-a: по 5 МЕ ежедневно или по 10 МЕ 3 раза в неделю. Продолжительность терапии 16 — 24 нед.
Наблюдение за пациентами проводится еженедельно в течение первых 4 недель лечения, далее каждые 2 нед в течение 8 нед и затем 1 раз в 4 нед. Контролируется клиническое состояние, количество форменных элементов крови и уровень трансаминаз.
При применении приведенных схем лечения транзиторный ответ достигается у 30 — 56% больных.
Стойкий ответ отмечен у 30 — 40% больных.
Исчезновение HBsAg достигается у 7 — 11%.
Величина стойкого ответа снижается при инфицировании мутантным штаммом HВV (когда не обнаруживается HBeAg), а также у пациентов с циррозом печени и при невысокой исходной биохимической активности.
Слайд 61
Описание слайда:
Если отсутствие АТ не наступает в течение первых 4 месяцев лечения или у пациентов с полным первоначальным ответом развивается рецидив, то возникает необходимость корректировки схемы лечения или проведения повторного курса терапии.
Если отсутствие АТ не наступает в течение первых 4 месяцев лечения или у пациентов с полным первоначальным ответом развивается рецидив, то возникает необходимость корректировки схемы лечения или проведения повторного курса терапии.
С этой целью используют ламивудин или фамцикловир- аналоги нуклеозидов. Эти препараты применяют как отдельно, так и в комбинации с ИФН-a.
Слайд 62
Описание слайда:
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ !
Презентация успешно отправлена!
Ошибка! Введите корректный Email!
Источник
1. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ и ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ (лекция для курсантов и студентов ФПВ)
Начальник кафедры пропедевтики
внутренних болезней
профессор С.Н.Шуленин
2.
Хронический гепатит – диффузный
полиэтиологический
воспалительный
процесс
в
печени,
обусловленный
первичным поражением ее клеток,
продолжающееся не менее 6 месяцев и
характеризующийся стационарным или
прогрессирующим в цирроз печени
течением.
3. Медико-социальная значимость вирусных гепатитов
• Гепатитом «В» страдает 300 миллионов человек в
мире;
• 5% населения Земли – носители гепатита «В»;
• 25% больных гепатитом «В» умирает от цирроза
печени;
• всего от гепатита «В» умирает около 1 мил. человек в
год;
• источники: 1,4%-переливание крови, до 3%-другое
внутрибольничное инфицирование, остальные – бытовое заражение (наркотики, половое и др.);
• наиболее мощным средством профилактики гепатита
«В» является всеобщая вакцинация (вакцины против
гепатита «С» — пока не существует).
4. Медико-социальная значимость вирусных гепатитов и циррозов
• В Азии, Африке, Южной и Центральной Америке до
20% населения являются носителями вируса
гепатита «В» и «С»;
• Риск развития гепатомы среди носителей вируса
гепатита «В» и «С» в 230 раз выше, чем в
популяции;
• Данные по частоте возникновения заболеваний в год
могут быть заниженными в шесть раз.
5. Медико-социальная значимость алкогольных гепатитов
• В России выпивают 5,5 л в год (в Германии – 1,9
л), это по 25 гр. алкоголя в день;
• Имеется генетическая предрасположенность
(некоторые генотипы) для развития
алкогольных гепатитов (группы высокого риска);
• Отказ от алкоголя – увеличение выживаемости
на 5 лет, по сравнению с пьющими людьми.
6.
Дольковое строение печени
7. Физиология печени
В печени осуществляется:
обмен белков, жиров, углеводов,
ферментов и витаминов;
водный и минеральный обмен;
пигментный обмен;
секреция желчи;
детоксицирующая функция и др.
8. Пигментный обмен
Возникновение желтухи всегда
связано с нарушением обмена
билирубина, который образуется в
результате распада гемоглобина.
Гемоглобин превращается в
билирубин в ретикулоэндотелиальной
системе (в печени, селезенке, костном
мозге) посредством комплекса
окислительно-восстановительных
реакций. Конечным продуктом распада
является биливердин. Клетки РЭС
выделяют в кровь непрямой, свободный
билирубин.
9. Обмен билирубина
Печень выполняет
3 функции в обмене
билирубина:
захват билирубина из
крови,
связывание билирубина с
глюкуроновой кислотой,
выделение связанного
билирубина из
печеночной клетки в
желчные капилляры.
10. Транспорт билирубина
Билирубин выделяется в желчь с помощью
цитоплазматических мембран, лизосом и
пластинчатого комплекса.
10% билирубина восстанавливается в желчном
пузыре и желчных путях до мезобилиногена
(уробилиногена), который частично попадает в
v. Portae и расщепляется в печени. В норме в
общий кровоток он не попадает.
Мезобилиноген попадает в толстый кишечник,
где восстанавливается до стеркобилиногена,
который окисляется до стеркобилина и выводится
с калом. Часть стеркобилина всасывается в
толстой кишке и выделяется почками с мочой в
виде уробилиногена.
11.
Повышение билирубина в крови
происходит вследствие 3 причин:
• сверхпродукции желчного
пигмента;
• нарушения захвата, связывания
или экскреции билирубина;
• проникновения билирубина в
кровь из поврежденных
печеночных клеток или желчных
путей.
12. Ферменты печени
Печень содержит большое количество
ферментов их условно можно разделить
на 3 группы:
• секреторные – синтезируются печенью и
выделяются в кровь (холинэстераза,
церулоплазмин, антикоагулянты);
• индикаторные – выполняют внутриклеточные
функции (ЛДГ, АЛТ, АСТ, альдолаза и др.);
• экскреторные – выделяются с желчью (щелочная
фосфатаза, лейцинаминотрансфераза, глюкоронидаза).
13.
Хронический гепатит с морфологической точки зрения характеризуется:
• дистрофией печеночных клеток,
• гистио-лимфоплазмоцитарной
инфильтрацией,
• умеренным фиброзом портальных трактов,
• гиперплазией купферовских клеток при
сохранении дольковой структуры печени.
14. Гистологическая картина при хроническом гепатите
15. Хронический гепатит процесс всегда деструктивный, идущий с нек-розами, с разрастанием соединительной ткани, но при этом соединительная тк
Хронический гепатит процесс
всегда деструктивный, идущий с некрозами, с разрастанием соединительной
ткани, но при этом соединительная ткань
разрастается по портальным трактам, и
поэтому ложных долек не образуется.
Процессы регенерации носят ограниченный характер и на этом этапе болезни
по сути своей являются процессами
физиологическими.
16.
Цирроз печени – это хроническое
прогрессирующее диффузное заболевание
печени
разнообразной
этиологии
с
поражением гепатоцитов, выраженными в
различной
степени
признаками
их
функциональной
недостаточности,
фиброзом и перестройкой нормальной
архитектоники печени, приводящей к
образованию
структурно-аномальных
регенераторных узлов и портальной
гипертензии.
17.
Начальные проявления
цирроза печени
18.
Начальные проявления
цирроза печени (2)
19.
Цирротические
узлы-регенераты
20. История вопроса • Первые описания диффузных заболеваний печени относятся к временам Гиппократа. • Подлинным началом геапатологии можно
История вопроса
• Первые
описания диффузных заболеваний
печени относятся к временам Гиппократа.
• Подлинным началом геапатологии можно
считать описание Р.Лаеннеком (1819)
алкогольного цирроза печени, автор назвал его
атрофическим циррозом.
• Несколько лет спустя француз Гано описал
гипертрофический цирроз печени, в
дальнейшем эта форма, связанная с
нарушением оттока желчи, стала называться
биллиарным циррозом.
21. История вопроса • С.П.Боткин в 1883 г., демонстрируя объевшегося блинами и пожелтевшего больного, он высказал гипотезу об инфекционной приро
История вопроса
С.П.Боткин в 1883 г., демонстрируя объевшегося
блинами и пожелтевшего больного, он высказал
гипотезу об инфекционной природе заболеваний
печени. Это высказывание блестяще подтвердилось
через 1ОО лет. Острый гепатит — до настоящего
времени называют болезнью Боткина.
• В 1945 г. наш бывший соотечественник Джеральд
Клячкин описал постнекротический цирроз печени.
• В те же годы Вальденстрем обратил внимание на
развитие гепатитов с выраженным иммунным
сдвигом, для обозначения этой формы был предложен
термин «люпоидный гепатит».
• В 1964 г. американец Барри Блюмберг в крови
австралийского аборигена обнаружил антиген вируса,
получивший название «австралийского антигена».
22.
Этиология ХГ
Главнейшей причиной ХГ является острый
вирусный гепатит (6О-85% случаев). В настоящее
время выделяют вирусы В, С, D, E и др.
Среди других причин выделяют:
— хронические производственные интоксикации;
— лекарственные поражения;
— алкоголь (помимо жировой дистрофии печени
вызывает острый и хронический гепатит);
— заболевания ЖКТ, коллагенозы (реактивный
гепатит).
— невирусные (идиопатические) аутоиммунные
гепатиты.
23.
24. Этиология (ЦП — заболевание полиэтиологическое) — основная масса ЦП выходит из вирусного гепати-та. — второй по частоте причиной является хр
Этиология
(ЦП — заболевание полиэтиологическое)
— основная масса ЦП выходит из вирусного гепатита.
— второй по частоте причиной является хронический алкоголизм.
— на третьем месте стоят аутоиммунные гепатиты.
— нарушение метаболизма (гемохроматоз,
недостаточность альфа-1-антитрипсина).
— заболевания желчных путей.
— редко причинами ЦП являются обструкция
венозного оттока и правожелудочковая
недостаточность кровообращения, паразитарные
заболевания.
25. ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА «В»
— Вирус внедряется в гепатоциты;
— Информация о НВs-антигене поступает в
кровь;
— Т-лимфоциты обнаруживают пораженные
вирусом клетки;
— Деструкция и лизис вирус-инфецированных
гепа-тоцитов.
Патологические варианты поражения:
— Гибель клетки (гепатоцита), но вирус не
исчезает
(количество
некрозов
незначительное, минимальная активность –
персистирующий гепатит);
— Чрезмерная цитолитическая реакция (много
26.
Классификация ХГ
1. По этиологии:
— вирусный гепатит (В, С, Д, гепатит
неидентифицированным вирусом);
— аутоиммунный гепатит;
— лекарственный гепатит;
— токсический;
— алкогольный;
— криптогенный гепатит (неидентифицированный);
— смешанный.
2. По морфологическим особ?
