Хронический активный гепатит код по мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Прогноз
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Хронический активный гепатит.
Хронический активный гепатит вирусной этиологии (гистологический препарат)
Описание
Хронический активный гепатит (ХАГ) — это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием трех типов гепатотропных вирусов и вызывающих хронический гепатит типа В, хронический гепатит типа л (дельта) и хронический гепатит типа С.
Симптомы
У ряда больных ХАГ вирусной этиологии прослеживается непосредственная связь с острым вирусным гепатитом, но в большинстве случаев острую фазу гепатита и появление клинических симптомов хронического гепатита разделяют 3—5 лет и более. Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов.
Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость,.
Выраженная утомляемость, иногда настолько сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа (ипохондрия). Характерно резкое похудание (на 5—10 кг).
Боли в области печени — довольно частый симптом заболевания, они могут быть постоянными, ноющими, иногда — весьма интенсивными. Резко усиливаются после физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипор-тальной зонах, особенно в капсуле печени. У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные жалуются на неприятный вкус пищевых продуктов.
Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение заболевания у большинства больных. Диспепсический синдром у больных ХАГ можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы.
Синдром малой печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом, наблюдается у больных с тяжелыми некротизирующими формами ХАГ.
Синдром холестаза может наблюдаться наряду с астеновегета-тивными расстройствами или диспепсическим синдромом. Он выражается преходящим кожным зудом, повышением содержания билирубина, холестерина, активности ЩФ, ГГТП в сыворотке крови.
В период обострения бывают такие внепеченочные проявления заболевания, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры досубфебрильных цифр, при этом припухлости и деформаций суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию.
Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, гиперемия ладоней — печеночные ладони) часто выявляются при этой форме гепатита. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса и не является, как часто считают, указанием на цирроз печени. Если клиническое улучшение сопровождается заметным уменьшением или исчезновением сосудистых звездочек, то гиперемия ладоней остается долго, часто до биохимической ремиссии.
Гепатомегалия выявляется у большинства больных ХАГ. В период выраженного обострения печень выступает на 3—7 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна. Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени: у многих больных она выступает на 2—3 см или пальпируется у края реберной дуги. Умеренное увеличение селезенки встречается часто, значительное — редко. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением селезенки. Активность ретикулоэндотелиальной ткани селезенки у больных ХАГ может быть повышена, поэтому при исследовании с «шТс накопление коллоида в селезенке чаще повышено, но в меньшей степени, чем при циррозе печени.
Бессимптомный ХАГ у 25% больных протекает латентно с жалобами на непереносимость жирной и жареной пищи, алкоголя. При обследовании выявляется гепатомегалия, нормальный или нерезко повышенный уровень билирубина, повышение активности ами-нотрансфераз в 3—5 раз. При гистологическом исследовании обнаруживается картина, характерная для ХАГ умеренной или незначительной степени активности. Цирроз печени формируется латентно, хотя развивается реже, чем при других вариантах течения.
Функциональное состояние печени. Обострение ХАГ вирусной этиологии характеризуется гипергаммаглобулинемией, ги-поальбуминемией, повышением показателей тимоловой пробы и активности аминотрансфераз. Активность АлАТ сыворотки крови обычно больше, чем АсАТ. В большинстве случаев повышается содержание общего белка и билирубина сыворотки крови. В ремиссии хронического активного гепатита показатели гамма-глобулинов, функциональных проб и активности ферментов редко нормализуются полностью, у большинства пациентов они только улучшаются.
Серологические показатели. Диагностическое значение имеет выявление маркеров гепатита В в сыворотке крови.
Маркеры вируса гепатита В в сыворотке крови больных хроническим активным гепатитом вирусной этиологии: HBsAg положителен в большинстве случаев; анти-HBs отрицательны; анти-НВс положительны обычно в высоких титрах, у части положителен anti-HBcIgM; HBcAg положителен или отрицателен; ДНК-полимераза положительна или отрицательна; анти-НВе отрицательны или положительны.
Наличие в сыворотке крови HBeAg и/или анти-НВс класса IgM, а также ДНК-полимеразы свидетельствует о репликации вируса гепатита В, выявление анти-НВе может указывать на благоприятный прогноз заболевания.
Наличие HBsAg в различных сочетаниях с анти-НВс класса IgM и анти-НВе характеризует фазу интеграции вируса гепатита В в геном гепатоцита.
Особенности течения. ХАГ вирусной этиологии может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчетливых клинических, а иногда и биохимических ремиссий.
Непрерывно рецидивирующее течение вирусного ХАГ может наблюдаться в течение нескольких лет с очень короткими светлыми промежутками продолжительностью до месяца.
При ХАГ с чередованием обострений и ремиссий обострения обычно часты и длительны. Клиническая ремиссия наступает через 3—6 мес, а улучшение биохимических показателей — спустя 6—12 мсс. В отдельных случаях функциональные пробы полностью нормализуются во время ремиссии, правда, на короткий срок — обычно до 2—3 мес. У некоторых пациентов в течение одного года бывает несколько обострений.
Прогноз
Прогноз ХАГ зависит от стадии болезни к моменту установления диагноза и гистологических признаков активности процесса, прежде всего типа некрозов. Ch Hazzi (1986) определяет благоприятный прогноз ХАГ прежде всего отсутствием признаков цирроза к моменту наблюдения, при атом 5-лстняя выживаемость отмечается у 80% больных. При наличии признаков цирроза 5-летняя выживаемость определяется только в 50%.
Причины
ХАГ может развиваться после гепатитов как вирусной (гепатиты В, С и D), так и невирусной (токсический, аутоиммунный) этиологии.
Лечение
Этиологическое противовирусное лечение производится в фазе репликации вируса. Противовирусная терапия сокращает сроки репликативной фазы, приводит к эрадикации вируса, способствует переходу в интегративную фазу, предупреждает развитие цирроза печени, возможно, гепатоцеллюлярного рака (А. Р. Златкина, 1994).
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Прогноз
- Причины
- Лечение
Названия
K73,2 Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках.
Хронический активный гепатит вирусной этиологии (гистологический препарат)
Синонимы диагноза
Хронический активный гепатит, не классифицированный в других рубриках, хронический активный гепатит, хронический гепатит агрессивный, хронический гепатит активный.
Описание
Хронический активный гепатит (ХАГ) — это хроническое заболевание печени, обусловленное воздействием трех типов гепатотропных вирусов и вызывающих хронический гепатит типа В, хронический гепатит типа л (дельта) и хронический гепатит типа С.
Симптомы
У ряда больных ХАГ вирусной этиологии прослеживается непосредственная связь с острым вирусным гепатитом, но в большинстве случаев острую фазу гепатита и появление клинических симптомов хронического гепатита разделяют 3—5 лет и более. Заболевание начинается исподволь, проявляется повторными эпизодами нерезкой желтухи, увеличением печени и рядом неспецифических симптомов.
Чрезвычайно характерен астеновегетативный синдром: слабость,.
Выраженная утомляемость, иногда настолько сильная, что больные вынуждены проводить в постели от 5 до 7 ч в дневное время. Часто бывают жалобы на плохую работоспособность, нервозность, угнетенное состояние духа (ипохондрия). Характерно резкое похудание (на 5—10 кг).
Боли в области печени — довольно частый симптом заболевания, они могут быть постоянными, ноющими, иногда — весьма интенсивными. Резко усиливаются после физической нагрузки. Боли, по-видимому, связаны с выраженной воспалительной инфильтрацией в соединительной ткани (богатой нервами), в портальной, перипор-тальной зонах, особенно в капсуле печени. У некоторых больных нет болевого синдрома, но отмечается чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья, не зависящее от приема пищи; многие больные жалуются на неприятный вкус пищевых продуктов.
Диспепсический синдром редко достигает значительной выраженности, постоянная, мучительная тошнота, усиливающаяся при приеме пищи и лекарств, сопровождает обострение заболевания у большинства больных. Диспепсический синдром у больных ХАГ можно связать с нарушением дезинтоксикационной функции печени и сочетанным повреждением поджелудочной железы.
Синдром малой печеночной недостаточности, проявляющийся сонливостью, выраженной кровоточивостью, желтухой и асцитом, наблюдается у больных с тяжелыми некротизирующими формами ХАГ.
Синдром холестаза может наблюдаться наряду с астеновегета-тивными расстройствами или диспепсическим синдромом. Он выражается преходящим кожным зудом, повышением содержания билирубина, холестерина, активности ЩФ, ГГТП в сыворотке крови.
В период обострения бывают такие внепеченочные проявления заболевания, как боли в суставах и мышцах с повышением температуры досубфебрильных цифр, при этом припухлости и деформаций суставов нет. Больные отмечают аменорею, снижение либидо, гинекомастию.
Внепеченочные знаки (сосудистые звездочки, гиперемия ладоней — печеночные ладони) часто выявляются при этой форме гепатита. Их появление совпадает с биохимическими и морфологическими признаками активности процесса и не является, как часто считают, указанием на цирроз печени. Если клиническое улучшение сопровождается заметным уменьшением или исчезновением сосудистых звездочек, то гиперемия ладоней остается долго, часто до биохимической ремиссии.
Гепатомегалия выявляется у большинства больных ХАГ. В период выраженного обострения печень выступает на 3—7 см из-под реберной дуги, умеренно плотная, край заострен, пальпация болезненна. Ремиссия сопровождается заметным уменьшением печени: у многих больных она выступает на 2—3 см или пальпируется у края реберной дуги. Умеренное увеличение селезенки встречается часто, значительное — редко. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением селезенки. Активность ретикулоэндотелиальной ткани селезенки у больных ХАГ может быть повышена, поэтому при исследовании с «шТс накопление коллоида в селезенке чаще повышено, но в меньшей степени, чем при циррозе печени.
Бессимптомный ХАГ у 25% больных протекает латентно с жалобами на непереносимость жирной и жареной пищи, алкоголя. При обследовании выявляется гепатомегалия, нормальный или нерезко повышенный уровень билирубина, повышение активности ами-нотрансфераз в 3—5 раз. При гистологическом исследовании обнаруживается картина, характерная для ХАГ умеренной или незначительной степени активности. Цирроз печени формируется латентно, хотя развивается реже, чем при других вариантах течения.
Функциональное состояние печени. Обострение ХАГ вирусной этиологии характеризуется гипергаммаглобулинемией, ги-поальбуминемией, повышением показателей тимоловой пробы и активности аминотрансфераз. Активность АлАТ сыворотки крови обычно больше, чем АсАТ. В большинстве случаев повышается содержание общего белка и билирубина сыворотки крови. В ремиссии хронического активного гепатита показатели гамма-глобулинов, функциональных проб и активности ферментов редко нормализуются полностью, у большинства пациентов они только улучшаются.
Серологические показатели. Диагностическое значение имеет выявление маркеров гепатита В в сыворотке крови.
Маркеры вируса гепатита В в сыворотке крови больных хроническим активным гепатитом вирусной этиологии: HBsAg положителен в большинстве случаев; анти-HBs отрицательны; анти-НВс положительны обычно в высоких титрах, у части положителен anti-HBcIgM; HBcAg положителен или отрицателен; ДНК-полимераза положительна или отрицательна; анти-НВе отрицательны или положительны.
Наличие в сыворотке крови HBeAg и/или анти-НВс класса IgM, а также ДНК-полимеразы свидетельствует о репликации вируса гепатита В, выявление анти-НВе может указывать на благоприятный прогноз заболевания.
Наличие HBsAg в различных сочетаниях с анти-НВс класса IgM и анти-НВе характеризует фазу интеграции вируса гепатита В в геном гепатоцита.
Особенности течения. ХАГ вирусной этиологии может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчетливых клинических, а иногда и биохимических ремиссий.
Непрерывно рецидивирующее течение вирусного ХАГ может наблюдаться в течение нескольких лет с очень короткими светлыми промежутками продолжительностью до месяца.
При ХАГ с чередованием обострений и ремиссий обострения обычно часты и длительны. Клиническая ремиссия наступает через 3—6 мес, а улучшение биохимических показателей — спустя 6—12 мсс. В отдельных случаях функциональные пробы полностью нормализуются во время ремиссии, правда, на короткий срок — обычно до 2—3 мес. У некоторых пациентов в течение одного года бывает несколько обострений.
Прогноз
Прогноз ХАГ зависит от стадии болезни к моменту установления диагноза и гистологических признаков активности процесса, прежде всего типа некрозов. Ch Hazzi (1986) определяет благоприятный прогноз ХАГ прежде всего отсутствием признаков цирроза к моменту наблюдения, при атом 5-лстняя выживаемость отмечается у 80% больных. При наличии признаков цирроза 5-летняя выживаемость определяется только в 50%.
Причины
ХАГ может развиваться после гепатитов как вирусной (гепатиты В, С и D), так и невирусной (токсический, аутоиммунный) этиологии.
Лечение
Этиологическое противовирусное лечение производится в фазе репликации вируса. Противовирусная терапия сокращает сроки репликативной фазы, приводит к эрадикации вируса, способствует переходу в интегративную фазу, предупреждает развитие цирроза печени, возможно, гепатоцеллюлярного рака (А. Р. Златкина, 1994).
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Лекарственный гепатит.
Список лекарств, которые вызывают лекарственные гепатиты
Описание
Лекарственный гепатит различной степени тяжести развивается у 2-10% госпитализированных больных.
У пожилых лиц восприимчивость к гепатотоксическому действию лекарств возрастает. Это объясняется не столько снижением активности ферментов, принимающих участие в биотрансформации лекарств, сколько уменьшением объема печени и интенсивности печеночного кровотока.
Риск развития лекарственного гепатита повышается при имеющемся поражении печени различной этиологии, а также при снижении функции почек.
Определение понятия «лекарственный гепатит» представляет определенные трудности по следующим причинам.
Во-первых, поражение печени, обусловленное лекарственными препаратами, может протекать не только в форме гепатита (диффузного воспалительного процесса), но и в виде токсического (фокального) некроза, стеатоза, холестатических или гранулематозных изменений. Поэтому диагноз «лекарственный гепатит» зачастую носит условный характер и, видимо, правомернее было бы говорить о лекарственном поражении печени.
Во-вторых, лекарственный гепатит может быть клинически и морфологически идентичным токсическому гепатиту иной этиологии. Многие исследователи в круг лекарственных гепатитов (drug-induced hepatitis) включают алкогольный гепатит как этиологическую разновидность. Это во многом правомерно, так как алкогольное и лекарственное поражение печени (особенно если в роли токсического агента выступают супрессоры ЦНС с ГАМКергическими механизмами фармакологического действия) могут быть весьма близки по особенностям развития и клиническим проявлениям.
Симптомы
Многообразие лекарственных реакций и лежащих в их основе патогенетических механизмов обусловливает чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений, течения и исхода лекарственных поражений печени.
В клинической практике выделяют 3 основных типа лекарственного поражения печени, различаемых преимущественно на основе данных лабораторно-инструментальных исследований: гепатоцеллюлярный, холестатический и смешанный.
Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно, протекать в желтушной и безжелтушной формах, претерпевать спонтанное обратное развитие или прогрессировать с исходом в фиброз и цирроз печени.
Лекарственное поражение печени гепатоцеллюлярного типа, особенно дистрофическое, отличается относительно доброкачественным течением (подобным таковому при неосложненном алкогольном гепатостеатозе), и практическое выздоровление может наступить в течение 1-2 недель.
Значительно менее благоприятным течением отличается холестатическая форма лекарственного поражения печени, вызываемая, к примеру, хлорпромазином. Смертность от лекарственного поражения печени холестатического типа относительно невысока, однако болезнь имеет затяжное течение, и процесс выздоровления может затягиваться на несколько месяцев.
Причины
Печень является основным (хотя и не единственным) органом, в котором осуществляется метаболизм лекарственных средств и других ксенобиотиков (про лекарства, поражающие печень вы можете прочитать здесь).
Между лекарственными препаратами и печенью существует 3 основных типа взаимодействия и взаимного влияния:
1) метаболические превращения (биотрансформация) лекарств в печени;
2) влияние болезней печени на метаболизм лекарств;
3) повреждающее действие лекарственных препаратов на печень.
Это необходимо учитывать в клинической психиатрии и наркологии в связи с широким применением, нередко в средних и высоких дозах, психотропных и других лекарственных средств, обладающих гепатотоксическими свойствами или (чаще) создающих высокую метаболическую нагрузку на гепатоциты.
Нередко гепатотоксическими свойствами обладает не лекарственный препарат, а его метаболит, образующийся в ходе биотрансформации лекарства в печени. Типичным примером этого является парацетамол (ацетаминофен). Образование токсических производных характерно для лекарств, метаболизируемых при участии цитохрома семейства Р450. Характерно, что токсические эффекты метаболитов лекарственных средств могут сопутствовать их фармакологической активности.
Метаболизм лекарственных средств обычно состоит из двух стадий: несинтетических (1) и синтетических (2) реакций.
На первой (начальной) стадии происходят несинтетические реакции, включающие окисление, восстановление, гидролиз или комбинацию этих процессов. Образующиеся метаболиты лекарственных средств могут обладать фармакологической активностью, иногда более высокой, чем исходное вещество.
На второй (заключительной) стадии метаболизма происходят синтетические реакции, в ходе которых промежуточный метаболит соединяется с эндогенным субстратом и образует высокополярный продукт, экскретируемый с мочой или желчью (полярность является свойством, определяющим способность вещества к экскреции). Основные синтетические реакции — конъюгация с глюкуроновой кислотой, конъюгация с аминокислотами (глутамином и глицином), ацетилирование, сульфатирование и метилирование. Продукты синтетических реакций обычно (но не всегда) не проявляют фармакологической активности.
Реакции окисления протекают с участием сложного комплекса микросомальных ферментов, основу которого составляет гемопротеиновый цитохром Р450.
Существует предельная скорость метаболизма лекарственных средств и психоактивных веществ. Кинетические свойства ферментов, участвующих в метаболизме ксенобиотиков, таковы, что скорость катализируемых ими реакций не может превышать определенной величины. При терапевтических дозах лекарств (или невысоких дозах ПАВ) в реакции занята лишь небольшая часть активных центров фермента. При возрастании плазменной концентрации метаболизируемого вещества активные центры фермента оказываются почти полностью занятыми в реакции. Интенсивность биотрансформации перестает увеличиваться пропорционально концентрации вещества и достигает пороговой величины насыщения. Подобные закономерности отмечаются в метаболизме некоторых противосудорожных средств и этанола.
Лечение
Необходима срочная отмена лекарства, вызвавшего гепатит. При этом врач подбирает соответствующую ему замену. Самостоятельно подбирать лекарство больному категорически запрещается.
Удаление из организма остатков гепатотоксичного препарата – дезинтоксикационная терапия, в тяжелых случаях допустимо проведение гемодиализа.
Восстановление печени с помощью гепатопротекторов (препаратов, улучшающих обмен в печеночных клетках и способствующих их восстановлению).
Симптоматическая терапия и диета №5 по Певзнеру (дробное питание, ограничение жиров, но достаточное содержание в пище углеводов, белков, витаминов; запрещаются жирная, жареная и острая пища, алкоголь).
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1Source: kiberis.ru
Читайте также
Вид:
Источник