Хронический гепатит и цирроз печени презентация

1. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ и ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ (лекция для курсантов и студентов ФПВ)

Начальник кафедры пропедевтики
внутренних болезней
профессор С.Н.Шуленин

2.

Хронический гепатит – диффузный
полиэтиологический
воспалительный
процесс
в
печени,
обусловленный
первичным поражением ее клеток,
продолжающееся не менее 6 месяцев и
характеризующийся стационарным или
прогрессирующим в цирроз печени
течением.

3. Медико-социальная значимость вирусных гепатитов

• Гепатитом «В» страдает 300 миллионов человек в
мире;
• 5% населения Земли – носители гепатита «В»;
• 25% больных гепатитом «В» умирает от цирроза
печени;
• всего от гепатита «В» умирает около 1 мил. человек в
год;
• источники: 1,4%-переливание крови, до 3%-другое
внутрибольничное инфицирование, остальные – бытовое заражение (наркотики, половое и др.);
• наиболее мощным средством профилактики гепатита
«В» является всеобщая вакцинация (вакцины против
гепатита «С» — пока не существует).

4. Медико-социальная значимость вирусных гепатитов и циррозов

• В Азии, Африке, Южной и Центральной Америке до
20% населения являются носителями вируса
гепатита «В» и «С»;
• Риск развития гепатомы среди носителей вируса
гепатита «В» и «С» в 230 раз выше, чем в
популяции;
• Данные по частоте возникновения заболеваний в год
могут быть заниженными в шесть раз.

5. Медико-социальная значимость алкогольных гепатитов

• В России выпивают 5,5 л в год (в Германии – 1,9
л), это по 25 гр. алкоголя в день;
• Имеется генетическая предрасположенность
(некоторые генотипы) для развития
алкогольных гепатитов (группы высокого риска);
• Отказ от алкоголя – увеличение выживаемости
на 5 лет, по сравнению с пьющими людьми.

6.

Дольковое строение печени

7. Физиология печени

В печени осуществляется:
обмен белков, жиров, углеводов,
ферментов и витаминов;
водный и минеральный обмен;
пигментный обмен;
секреция желчи;
детоксицирующая функция и др.

8. Пигментный обмен

Возникновение желтухи всегда
связано с нарушением обмена
билирубина, который образуется в
результате распада гемоглобина.
Гемоглобин превращается в
билирубин в ретикулоэндотелиальной
системе (в печени, селезенке, костном
мозге) посредством комплекса
окислительно-восстановительных
реакций. Конечным продуктом распада
является биливердин. Клетки РЭС
выделяют в кровь непрямой, свободный
билирубин.

9. Обмен билирубина

Печень выполняет
3 функции в обмене
билирубина:
захват билирубина из
крови,
связывание билирубина с
глюкуроновой кислотой,
выделение связанного
билирубина из
печеночной клетки в
желчные капилляры.

10. Транспорт билирубина

Билирубин выделяется в желчь с помощью
цитоплазматических мембран, лизосом и
пластинчатого комплекса.
10% билирубина восстанавливается в желчном
пузыре и желчных путях до мезобилиногена
(уробилиногена), который частично попадает в
v. Portae и расщепляется в печени. В норме в
общий кровоток он не попадает.
Мезобилиноген попадает в толстый кишечник,
где восстанавливается до стеркобилиногена,
который окисляется до стеркобилина и выводится
с калом. Часть стеркобилина всасывается в
толстой кишке и выделяется почками с мочой в
виде уробилиногена.

11.

Повышение билирубина в крови
происходит вследствие 3 причин:
• сверхпродукции желчного
пигмента;
• нарушения захвата, связывания
или экскреции билирубина;
• проникновения билирубина в
кровь из поврежденных
печеночных клеток или желчных
путей.

12. Ферменты печени

Печень содержит большое количество
ферментов их условно можно разделить
на 3 группы:
• секреторные – синтезируются печенью и
выделяются в кровь (холинэстераза,
церулоплазмин, антикоагулянты);
• индикаторные – выполняют внутриклеточные
функции (ЛДГ, АЛТ, АСТ, альдолаза и др.);
• экскреторные – выделяются с желчью (щелочная
фосфатаза, лейцинаминотрансфераза, глюкоронидаза).

13.

Хронический гепатит с морфологической точки зрения характеризуется:
• дистрофией печеночных клеток,
• гистио-лимфоплазмоцитарной
инфильтрацией,
• умеренным фиброзом портальных трактов,
• гиперплазией купферовских клеток при
сохранении дольковой структуры печени.

14. Гистологическая картина при хроническом гепатите

15. Хронический гепатит процесс всегда деструктивный, идущий с нек-розами, с разрастанием соединительной ткани, но при этом соединительная тк

Хронический гепатит процесс
всегда деструктивный, идущий с некрозами, с разрастанием соединительной
ткани, но при этом соединительная ткань
разрастается по портальным трактам, и
поэтому ложных долек не образуется.
Процессы регенерации носят ограниченный характер и на этом этапе болезни
по сути своей являются процессами
физиологическими.

16.

Цирроз печени – это хроническое
прогрессирующее диффузное заболевание
печени
разнообразной
этиологии
с
поражением гепатоцитов, выраженными в
различной
степени
признаками
их
функциональной
недостаточности,
фиброзом и перестройкой нормальной
архитектоники печени, приводящей к
образованию
структурно-аномальных
регенераторных узлов и портальной
гипертензии.

17.

Начальные проявления
цирроза печени

18.

Начальные проявления
цирроза печени (2)

19.

Цирротические
узлы-регенераты

20. История вопроса • Первые описания диффузных заболеваний печени относятся к временам Гиппократа. • Подлинным началом геапатологии можно

История вопроса
• Первые
описания диффузных заболеваний
печени относятся к временам Гиппократа.
• Подлинным началом геапатологии можно
считать описание Р.Лаеннеком (1819)
алкогольного цирроза печени, автор назвал его
атрофическим циррозом.
• Несколько лет спустя француз Гано описал
гипертрофический цирроз печени, в
дальнейшем эта форма, связанная с
нарушением оттока желчи, стала называться
биллиарным циррозом.

21. История вопроса • С.П.Боткин в 1883 г., демонстрируя объевшегося блинами и пожелтевшего больного, он высказал гипотезу об инфекционной приро

История вопроса
С.П.Боткин в 1883 г., демонстрируя объевшегося
блинами и пожелтевшего больного, он высказал
гипотезу об инфекционной природе заболеваний
печени. Это высказывание блестяще подтвердилось
через 1ОО лет. Острый гепатит — до настоящего
времени называют болезнью Боткина.
• В 1945 г. наш бывший соотечественник Джеральд
Клячкин описал постнекротический цирроз печени.
• В те же годы Вальденстрем обратил внимание на
развитие гепатитов с выраженным иммунным
сдвигом, для обозначения этой формы был предложен
термин «люпоидный гепатит».
• В 1964 г. американец Барри Блюмберг в крови
австралийского аборигена обнаружил антиген вируса,
получивший название «австралийского антигена».

22.

Этиология ХГ
Главнейшей причиной ХГ является острый
вирусный гепатит (6О-85% случаев). В настоящее
время выделяют вирусы В, С, D, E и др.
Среди других причин выделяют:
— хронические производственные интоксикации;
— лекарственные поражения;
— алкоголь (помимо жировой дистрофии печени
вызывает острый и хронический гепатит);
— заболевания ЖКТ, коллагенозы (реактивный
гепатит).
— невирусные (идиопатические) аутоиммунные
гепатиты.

23.

24. Этиология (ЦП — заболевание полиэтиологическое) — основная масса ЦП выходит из вирусного гепати-та. — второй по частоте причиной является хр

Этиология
(ЦП — заболевание полиэтиологическое)
— основная масса ЦП выходит из вирусного гепатита.
— второй по частоте причиной является хронический алкоголизм.
— на третьем месте стоят аутоиммунные гепатиты.
— нарушение метаболизма (гемохроматоз,
недостаточность альфа-1-антитрипсина).
— заболевания желчных путей.
— редко причинами ЦП являются обструкция
венозного оттока и правожелудочковая
недостаточность кровообращения, паразитарные
заболевания.

25. ЭТАПЫ ПАТОГЕНЕЗА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА «В»

— Вирус внедряется в гепатоциты;
— Информация о НВs-антигене поступает в
кровь;
— Т-лимфоциты обнаруживают пораженные
вирусом клетки;
— Деструкция и лизис вирус-инфецированных
гепа-тоцитов.
Патологические варианты поражения:
— Гибель клетки (гепатоцита), но вирус не
исчезает
(количество
некрозов
незначительное, минимальная активность –
персистирующий гепатит);
— Чрезмерная цитолитическая реакция (много

26.

Классификация ХГ
1. По этиологии:
— вирусный гепатит (В, С, Д, гепатит
неидентифицированным вирусом);
— аутоиммунный гепатит;
— лекарственный гепатит;
— токсический;
— алкогольный;
— криптогенный гепатит (неидентифицированный);
— смешанный.
2. По морфологическим особенностям:
— активный;
— персистирующий;
— лобулярный.
с

27.

Классификация ХГ (2)
3. По клиническому течению:
— собственно хронический активный;
— люпоидный (аутоиммунный);
— вяло текущий (доброкачественный);
— холестатический.
4. По активности процесса:
— активный (незначительная, умеренная, выраженная,
резко выраженная степень активности);
— неактивный.
5. По функциональному состоянию печени:
— компенсированный,
— декомпенсированный.

28.

В настоящее время не потеряла свое значение
классификация хронических гепатитов, принятая
в
Акапулько
(Мексика),
предполагающая
выделение следующих клинических форм:
1. Хронический персистирующий гепатит.
2. Хронический активный гепатит.
3. Хроничекий аутоиммунный (люпоидный)
гепатит.
4. Хронический холестатический гепатит.

29. Жалобы: — общая слабость, быстрая утомляемость, подавленное настроение; — похудание, тошнота, снижение аппетита, непереносимость жирной пищ

Жалобы:
— общая слабость, быстрая утомляемость,
подавленное настроение;
— похудание, тошнота, снижение аппетита,
непереносимость жирной пищи и алкоголя,
расстройства стула (на печень всегда «жалуются
соседи»);
— преходящая желтуха иногда в сочетании с
кожным зудом;
— кровоточивость десен, кожные кровоизлияния;
— повышение температуры тела, чаще до
субфебрильной (у трети больных), боли в суставах
(до 45% больных) и в мышцах.

30. Основные клинические синдромы:

• Желтуха
• Портальная гипертензия
• Печеночная недостаточность

31. Желтуха

Желтуха – синдром,
обусловленный нарушением
пигментного обмена и
увеличением в крови свободного
или связанного билирубина, или
того и другого одновременно и
проявляющийся желтушной
окраской кожи, слизистых
оболочек и склер.

32.

В зависимости от причин
повышения билирубина в крови
выделяют три вида желтух:
предпеченочную, печеночную и
постпеченочную.
В нашей стране выделяют
надпеченочную, печеночную и
подпеченочную желтухи.

33.

Механизмы печеночной
желтухи при хроническом
гепатите:
• печеночно-клеточный,
• холестатический,
• ферментопатический.

34. Дифференциальная диагностика желтух:

показатели
надпечёночная
печёночная
подпечёночная
печень
селезёнка
не увеличена
увеличен
увеличена
увеличена
увеличена
не увеличена
стул
гиперхоличен
гипохоличен
ахоличен
Билирубин
-общий
-свободный
-связанный
повышен
повышен
нормальный
повышен
повышен
повышен
повышен
умер. повышен
резко повышен
моча
уробилинурия
жёлчные пигменты
уробилин +/-
жёлчные пигменты
уробилин —
активность
ферментов
нормальная
повышена
нормальная
осмотическая стойкость эритроцитов
понижена
не изменена
не изменена

35. Портальная гипертензия является причи-ной развития портокавального шунтирова-ния, асцита и спленомегалии. Наибольшее клиническое значен

Портальная гипертензия является причиной развития портокавального шунтирования, асцита и спленомегалии.
Наибольшее клиническое значение имеют портокавальные анастомозы в области
кардиальной части желудка и пищевода источник смертельных кровотечений.

36. Клинические проявления при хронических гепатитах и циррозах печени

37. Причины развития асцита

повышение давления в
портальной системе;
нарушение
кровообращения в
капиллярной сети;
развитие вторичного
альдостеронизма и
задержка натрия и воды;
инактивация
антидиуретического
гормона;
снижение онкотического
давления вследствие
гипоальбуминемии;
повышение проницаемости
сосудов.

38. Спленомегалия — следствие портальной гипертензии. При этом увеличению селезенки помимо застоя способствует разрастание соединительных т

Спленомегалия — следствие портальной
гипертензии. При этом увеличению
селезенки помимо застоя способствует
разрастание соединительных тканей и
гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных
элементов.
Гиперспленизм — анемия, лейкопения и
тромбоцитопения, развивающиеся
вследствие повышенного разрушения и
депонирования клеточных элементов в
селезенке.

39.

Гинекомастия при циррозе
печени

40.

Печеночная энцефалопатия
Токсические
продукты:
аммиак;
ароматические
аминокислоты;
производные
фенола и индола.
Указанные токсины
действуют синергически,
усиливая токсичность
аммиака.

41. 1. Стадия прекомы. Изменяется личность больного, эйфория, иногда возбуждение, приступы агрессии. В прекоматозном состоянии прогрессивно ум

1. Стадия прекомы.
Изменяется личность больного, эйфория, иногда
возбуждение, приступы агрессии. В
прекоматозном состоянии прогрессивно
уменьшается печень. Возможно, но не
обязательно, падение содержания альбумина,
активности аминотрансфераз. Снижается
содержание в крови гамма-глобулина. Могут
появиться и нарастать желтуха, геморрагии.
Появляется печеночный запах изо рта
(выделение из легких летучих ароматических
соединений — виндола, наркоптана).

42. 2. Стадия комы. Развивается сонливость, напоминающая естественный сон. Появляются патологические рефлексы, ригидность мышц, непроизвольно

2. Стадия комы. Развивается сонливость,
напоминающая естественный сон. Появляются
патологические рефлексы, ригидность мышц,
непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Повышается температура тела. Падает АД,
нарастает геморрагический синдром, тахикардия.
В конечной фазе появляется дыхание Куссмауля
и Чейна-Стокса, исчезают рефлексы, в частности
реакция зрачков на свет.

43. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ ГЕПАТОМЕГАЛИИ

Подозрение на
Анамнез хронический Объективные
гепатит, цирроз данные
1.Общеклинические 2.Методы
исследования
серологической
крови и мочи
диагностики
3.Лабораторные
биохимические
исследования
4.УЗИ
5.ФГДС
Морфологическая диагностика
(чрезкожная биопсия печени
после получения лабораторных данных)

44. Принято выделять следующие лабораторные синдромы:

Цитолитический синдром;
Синдром холестаза;
Воспалительный синдром;
Синдром печёночно-клеточной
недостаточности (малой печёночной
недостаточности).

45. Критерии диагноза ХГ: 1. Дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, гистиолимфоцитарная инфильтраиця портальных трактов при сохранен

Критерии диагноза ХГ:
1. Дистрофические изменения и некроз
гепатоцитов, гистиолимфоцитарная инфильтраиця
портальных трактов при сохраненной
архитектонике печени.
2. Гепатомегалия.
3. Повышение в крови содержания билирубина,
«печеночных» ферментов (АЛТ, АСТ), гаммаглобулинов и др.
4. Появление болевого, диспептического,
астеновегетативного синдромов, холестаза.

46.

Окончательный диагноз
хронического гепатита базируется
на трех критериях:
1. этиология заболевания (до 85% имеет
вирусный характер);
2. степень активности воспалительного
процесса (клинико-лабораторные и
морфо-логические данные;
3. стадия заболевания (по
морфологическим данным).

47. ЗНАЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ ГЕПАТОПАТИИ

— установление диагноза;
— распознование и исключение других видов
поражения печени;
— определение степени выраженности некровоспалительного процесса ( его активности);
— определение стадии болезни;
— оценка эффективности терапии.

48. СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНОЧНОГО АЦИНУСА

49. Перипортальная инфильтрация (ацинарная зона 1) при хроническом гепатите

50.

Лапароскопическая картина
цирроза печени

51. Классификация ЦП (1) 1. По происхождению: — белково-витаминная недостаточность, — алкоголь, — вирусный гепатит. 2. По морфологическим признакам:

— крупноузловой,
— мелкоузловой.
3. По клиническому варианту:
— портальный,
— постнекротический,
— билиарный,
— первичный и вторичный,
— смешанный.

52. Классификация ЦП (2) 4. По функциональному состоянию печени: — компенсированный, — декомпенсированный. 5. По состоянию портального кровотока: —

с портальной гипертонией,
— без портальной гипертонии.
6. По фазе заболевания:
— активный,
— неактивный.
7. По течению:
— прогрессирующий,
— регрессирующий,
— стационарный.

53. Осложнения ЦП: — кровотечения из верхних отделов ЖКТ; — печеночные прекома и кома; — вторичная инфекция (главным образом — пневмония); — гепато

Осложнения ЦП:
— кровотечения из верхних отделов ЖКТ;
— печеночные прекома и кома;
— вторичная инфекция (главным образом пневмония);
— гепаторенальный синдром;
— трансформация в цирроз-рак;
— тромбоз воротной вены;
— образование конкрементов в желчных путях
(при ПБЦ).

54. Лечение • Больны ЦП рекомендуется ограничение физической активности, полноценное питание. Назначают диету N5 по Певзнеру. • При нарастани

Лечение
• Больны ЦП рекомендуется ограничение
физической активности, полноценное питание.
Назначают диету N5 по Певзнеру.
• При нарастании печеночной недостаточности и
угрозе энцефалопатии — ограничение потребления белка.
• При асците — ограничение потребления соли и
воды.

55. Лечение Медикаментозная терапия включает воздействие на этиологические факторы и звенья патогенеза. Основные направления лечения: — имму

Лечение
Медикаментозная терапия включает воздействие
на этиологические факторы и звенья патогенеза.
Основные направления лечения:
— иммуносупрессивная терапия;
— улучшение обмена печеночных клеток;
— борьба с асцитом (мочегонные, в первую
очередь, антагонисты альдостерона, повышение
коллоидно-осмотического давления плазмы);
— компенсация проявлений гиперспленизма;
— лечение холестаза (холестерамин).

56. Стратегия лечение хронических гепатитов «С»

Стратегия лечение
хронических гепатитов «С»
В связи с низкой эффективностью
терапии гепатитов «С» лечению
подлежат, прежде всего, лица с
выраженной
клинической
и
лабораторной
симптоматикой,
быстрым
прогрессиро-ванием
заболевания, переходом в цирроз и
цирроз-рак (это около 15-20% от всех
больных гепатитом С).
Пример: трансаминазы – в норме,
вирусология
–
подтверждает
гепатит: предваритель-ный вывод – не
лечить, но если на биопсии прогрессирование фиброза и высокая