Хронический гепатит классификация по степени активности
Хронические гепатиты — группа полиэтиологических хронических заболеваний печени воспалительно-дистрофически-пролиферативного характера с умеренно выраженным фиброзом и преимущественным сохранением долькового строения печени, проявляющихся астеновегетативным и диспепсическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, гиперферментемией и диспротеинемией.
Классификация хронических гепатитов (Лос-Анджелес, 1994 г.) основана на этиологии, клинической картине, гистологических изменениях (выраженность некрозов и воспаления) и стадии (распространенность фиброза)
Этиология, патогенез
В этиологии наибольшее значение имеют: перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, F и G (особенно при легком течении, безжелтушных и субклинических формах с затяжным течением), токсическое и токсикоаллергическое поражение печени после приема некоторых медикаментов, промышленные и бытовые хронические интоксикации (хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, аминозин, изониазид, метилдофа), злоупотребление алкоголем, наркотиками. Кроме того, вторичные гепатиты возникают у больных с хроническими заболеваниями органовбрюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчно-каменной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: туберкулезе, бруцеллезе, системных коллагенозах. В ряде случаев установить этиологию хронического гепатита не удается.
Воздействие повреждающего агента на печеночную паренхиму приводит к возникновению дистрофии, некробиоза гепатоцитов, пролиферативной реакции мезенхимы. Переход острого гепатита в хронический осуществляется в условиях неадекватного иммунного ответа на антигены вирусосодержащих гепатоцитов, вследствие чего распознавание и элиминация антигенов резко затрудняется. Результатом является аутоиммунное повреждение печеночных клеток — ведущий патогенетический механизм хронических гепатитов.
Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности развивается при генетически обусловленной слабости иммунного ответа (равномерное снижение всех звеньев клеточного иммунитета: Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-супрессоров, Т-киллеров и др.). При этом элиминация вирусосодержащих гепатоцитов нарушена, но воспалительные изменения слабо выражены.
Хронический вирусный гепатит с низкой, умеренной и выраженной степенью активности возникает при наличии выраженного нарушения иммунного статуса с падением количества Т-супрессоров на фоне прежнего уровня Т-хелперов, следствием чего является активация В-лимфоцитов и гиперпродукция ими противовирусных антител. Цитотоксические реакции вызывают иммунокомплексное поражение печени, мембраны гепатоцитов распознаются как чужеродный антиген и становятся мишенью для Т-киллеров и К-клеток.
Клиническая картина
Хронический гепатит с минимальной степенью активности протекает наиболее благоприятно. Могут быть жалобы на периодически возникающие незначительные боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. В ряде случаев жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, плотноэластической консистенции, край ее гладкий, подвижность сохранена, может на 3—4 см выступать из-под реберной дуги; спленомегалия встречается крайне редко (+1—3 см), желтухи не бывает. Могут отмечаться «внепеченочные знаки» — единичные телеангиоэктазии на коже рук, лица, расширение капилляров на лице, спине и груди. Изменения в биохимическом анализе крови: минимальное повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует.
Хронический гепатит с низкой степенью активности по клиническим проявлениям практически соответствует гепатиту с минимальной степенью активности. Однако при биохимическом исследовании отмечается более выраженная активность ферментов, чаще выявляется гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка.
Исходом заболевания может быть полное выздоровлении, выздоровление с анатомическим дефектом (фиброзом), длительная пожизненная персистенция вирусов в печени без клинических проявлений и при нормальных пробах печени. Очень редко возможен переход в активные формы с аутоагрессией.
Хронический гепатит с умеренной степенью активности проявляется наличием выраженного астеновегетативного синдрома (слабость, вялость, раздражительность, головная боль, плохой аппетит, нарушения сна); диспепсического синдрома (тошнота, отрыжка). Отмечаются жалобы на тупые ноющие боли в правом подреберье (особенно после физической нагрузки). На коже рук, ног, помимо телеангиоэктазий, встречаются кожные геморрагии в виде «синячков», пальмарная эритема наблюдается у 50% больных. Желтуха встречается редко. Печень плотная, выступает из-под края реберной дуги на 4—5 см, может быть болезненной при пальпации. Почти всегда увеличена селезенка (+2—3 см). В ряде случаев возникают лихорадка, артралгии, сыпь, изменения в почках. Частые обострения формируют значительные морфологические изменения в печени, в исходе развивается цирроз, редко выздоровление по типу компенсированного цирроза (фиброз).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности протекает наиболее тяжело. Помимо астеновегетативного и диспепсического синдромов, часто встречается геморрагический — кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния, отмечаются иктеричность кожи и склер, внепеченочные знаки. Печень значительно увеличена (хотя в ряде случаев может быть небольших размеров), плотная или твердая, край ее неровный, но гладкий. Селезенка также увеличена (+3—4 см) и плотная. Отмечаются изменения других органов, как при коллагенозах (полиартралгии, гломерулонефрит, плеврит). Более часто возникают лихорадка, сыпь на коже. В крови могут выявляться LE-клетки. Характерны гормональные нарушения. Наиболее частым исходом является цирроз, может встречаться гепатокарцинома, крайне редко выздоровление по типу компенсированного цирроза.
Хронический гепатит с холестазом встречается редко, обычно в связи с приемом ряда лекарственных препаратов (производные фенотиазида, анаболические стероиды и пр.). Самочувствие больных длительное время не страдает, интоксикации нет. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2—4 см, спленомегалии может не быть. Основные жалобы — кожный зуд и желтуха, причем кожный зуд появляется раньше (иногда на несколько месяцев или лет). Затем отмечается резкий рост билирубина в сыворотке крови (до 300 мкмоль/л и более) и активности ферментов. Исходом является билиарный цирроз печени.
Диагностика, дифференциальная диагностика
Критерии ранней диагностики хронических гепатитов:
1. Стойкая гепатомегалия (печень плотная, реже болезненная).
2. Стойкая спленомегалия.
3. Постоянное или периодическое повышение активности ферментов, билирубина, b-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, часто обнаружение маркеров гепатита В, С, Д, F и G.
Хронический гепатит В: при обострении в сыворотке крови выявляют HBsAg, HBeAg, ДИК-HBV и анти-НВс JgM; в период ремиссии — HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК-НВV. Постоянно в печени и сыворотке крови обнаруживают HBsAg и анти-НВе JgG. При гистологическом исследовании биоптатов печени находят ДНК-НВV и антигены вируса. Критерием выздоровления считают наличие в сыворотке крови анти-HBs, анти-НВе и анти-НВс JgG и отсутствие в ткани печени ДИК-HBV и вирусных антигенов.
Хронические гепатиты С, F, G диагностируются обнаружением вирусных РНК в сыворотке крови и тканях печени методом ПЦР. Подтверждается выявлением общих антивирусных антител.
Хронический гепатит Д: в сыворотке крови выявляется вирусная PHК-HДV либо анти-НДV JgM и антиген вируса. Маркеры гепатита В (HBeAg, анти-НВс JgM и ДНК-НВV) не встречаются или слабо выражены. HBsAg при этом выявляют практически в 100%.
Хронический гепатит с минимальной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови — повышение активности АлАТ, АсАТ в 1,5-2 раза. Билирубин обычно в норме, но крайне редко может повышаться за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Гипергаммаглобулинемия (22—24%) без диспротеинемии. Общий белок до 8,8—9,0 г/л.
Хронический гепатит с низкой степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови АлАТ и АсАТ в 2,5 раза выше нормы. В биоптатах печени в 1/3 случаев гистологические изменения, характерные для гепатита с минимальной степенью активности патологического процесса в печени (по индексу гистологической активности Knodell).
Хронический гепатит с умеренной степенью активности
При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышеиие активности АлАТ и АсАТ — в 5—10 раз больше нормы, повышены показатели тимоловой пробы. Количество общего белка более 9 г/л. Гипергаммаглобулинемия больше 20% с диспротеинемией.
Хронический гепатит с выраженной степенью активности При биохимическом исследовании в сыворотке крови гипербилирубинемия, постоянное или периодическое повышение активности АлАТ и АсАТ — в 10 раз выше нормы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.
Хронический гепатит с холестазом При биохимическом исследовании в сыворотке крови повышение активности АлАТ и АсАТ, выражен синдром холестаза — гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфотазы, гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.
Из дополнительных методов исследования применяют эхогепатографию, реогепатографию, пункционную биопсию печени (при завершении обследования в целях выявления степени активности процесса в печени).
Дифференциальная диагностика хронических гепатитов должна осуществляться с наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона — Коновалова и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и пр.), с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом, жировым гепатозом, системными коллагенозами.
Лечение
Вне обострения больные в лечений не нуждаются. Диетотерапия с полным исключением жареных блюд, грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного. Следует ограничить количество потребляемых животных жиров. Прием пищи — 4—5 раз в день. Соблюдение режима. При обострении лечение только в стационаре. К средствам базисной терапии относятся диета № 5, витаминные препараты (С, Р, Е и др.), биопрепараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника (бификол, коли-, бифидобактерии), ферменты (фестал, энзистал, панкреатин и др.), гепатопротекторы (цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, карсил, рибоксин, Эссенциале, гепалиф и др.), фитотерапия травами с противовирусным (зверобой, календула) и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.).
При выраженной интоксикации и значительном повышении биохимических показателей цитолиза используют 10%-ный раствор альбумина, плазму или свежезамороженную плазму внутривенно, обменное переливание свежегепаринизированной крови, плазмофорез, гемосорбцию.
При развитии холестаза применяются адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбенты (полифепам, карболен, ваулен), препараты ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
При аутоиммунном поражении назначают иммунодепрессанты в небольших дозах, азатиоприн (имуран), делагил, глюкокортикоиды 20—40 мг/сут, а также плазмосорбцию.
При хронических вирусных гепатитах используют противовирусные средства и иммуномодуляторы: аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — 200 мг/кг веса в сутки; амиксин синтетические нуклеозиды (ретровир — 600 мг/сут, зальцитабин — 2,25 мг/сут, фамцикловир — 750 мг/сут, рибавирин — 1000—1200 мг/сут); интерфероны (роферон А, интрон А, Виферон).
Диспансеризация
После выписки из стационара больных с выявленным хроническим гепатитом передают под диспансерное наблюдение гастроэнтерологу поликлиники или в гепатологический центр. Осмотр и контроль функциональных проб печени первоначально
1 раз в месяц, при стойкой ремиссии более 3 месяцев наблюдение может осуществляться 1 раз в 3—6 месяцев. Динамическое наблюдение с регулярной коррекцией диеты, режима, назначением противорецидивного лечения (гепатопротекторы, витамины, желчегонные средства). При частых обострениях и высокой активности процесса целесообразен перевод больного на инвалидность. Осмотр узких специалистов (гематолога, невропатолога, эндокринолога и др.) по показаниям.
Санаторно-курортное лечение осуществляется только в стадии ремиссий в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, Боржоми, Трускавец можно направлять только в стадии стойкой ремиссии.
Источник
(Лос-Анджелес,
1994)
Согласно
международной классификации гепатиты
классифицируются:
По этиологии и
патогенезу:
Вирусные
гепатиты с пероральным — HAV,
HEV
и парентеральным — HBV,
HCV,
HDV
путем заражения. Роль других гепатотропных
вирусов — HGV,
SEN,
TTV
в развитии ХГ изучается
Лекарственные
(смотри выше)
Аутоиммунные
Криптогенные
(неустановленной этиологии)
По морфологической
картине: выделяют последовательные
стадии
– без фиброза
1
– слабовыраженный перипортальный
фиброз
2
– умеренный фиброз с портопортальными
септами
3
— выраженный фиброз с портоцентральными
сетами
4
– цирроз печени
По степени активности
воспалительного процесса:
Минимальная
(персистирующий гепатит)Слабовыраженная
Умеренно
выраженная
Выраженная
(активный гепатит)
По течению:
Острый и хронический
По фазам (при
вирусном гепатите)
А. Репликация
Б. Интеграция
Пример формулировки:
Хронический
вирусный гепатит В, выраженная активность,
фаза репликации, с умеренно выраженным
фиброзом.
Морфология ХГ
Основой
морфологической картины хронического
гепатита является воспалительная
инфильтрация паренхимы различной
степени выраженности.
При
слабовыраженной активности процесса
(хронический персистирующий гепатит)
наблюдается инфильтрация одноядерными
клетками в области воротной вены и
портальных трактов, белковая дистрофия
гепатоцитов, реже некроз.
Высокая
активность гепатита (хронический
активный гепатит) сопровождается
выраженной воспалительной инфильтрацией
портальных трактов и печеночных долек
, более выраженными дистрофией и некрозом
гепатоцитов, возможен умеренный склероз
портальных и перипортальных полей,
обнаруживаются тельца Куссмауля.
Воспалительные инфильтраты в портальных
трактах и ацинусах представлены
лимфоцитами, плазматическими и антиген
содержащими клетками.
На
морфологической стадии, соответствующей
хроническому гепатиту, несмотря на
наличие умеренного фиброза, архитектоника
печени не нарушена.
Клиника хронического гепатита
Клинические
проявления гепатита обусловлены степенью
выраженности активности воспалительного
процесса, в случае вирусного гепатита
фазой заболевания (репликация, интеграция).
При минимальной активности – течение
может быть латентным, гепатит может
быть выявлен при случайном обследовании
больного. Напротив, при выраженной
активности воспаления, клиника заболевания
может быть представлена рядом синдромов
с большей или меньшей специфичностью.
К неспецифическим
синдромам относятся:
Астеновегетативный
– характеризуется слабостью, повышенной
утомляемостью;
Мезенхимально-воспалительный
– субфебрильная температура, лимфаденит,
воспалительные сдвиги в общем и
биохимическом анализе крови (лейкоцитоз,
ускорение СОЭ; рост СРБ, серомукоидов);
Болевой – редко,
может быть обусловлен гепатомегалией;
Диспепсический
– как правило, связан с сопутствующей
патологией желудка и желчевыводящих
путей;
Более
специфичным считается холестатический
синдром, связанный с внутрипеченочным
холестазом. Характеризуется иктеричностью
кожи и слизистых, гипербилирубинемией,
повышением в крови уровня щелочной
фосфатазы, ГГТП.
Важнейшим
специфичным синдромом гепатита является
цитолитический, характеризующийся
потерей веса, повышенным уровнем
ферментов АЛТ, АСТ в крови (более чем в
2 раза). Появление у больного признаков
цитолиза гепатоцитов является ведущим
показателем активности гепатита, а в
случае вирусной этиологии маркером
репликации.
В большинстве
случаев гепатит протекает малосимптомно
или латентно (70%).
Диагностика
хронического гепатита
Диагноз
ХГ достаточно сложен, несмотря на наличие
современных и достаточно специфичных
методов обследования и состоит из
нескольких этапов.
Первым
этапом является анализ вышеприведенных
симптомов и синдромов, тщательный сбор
анамнеза. Необходимо собрать сведения
о перенесенном ранее остром гепатите,
приеме лекарственных препаратов,
инъекциях, оперативных вмешательствах,
переливаниях крови и кровезаменителей,
применении наркотических средств,
социальном статусе больного и т.д.
При
объективном осмотре обратить внимание
на цвет кожных покровов и слизистых,
характер питания, наличие следов
внутривенных инъекций, при пальпации
печени определить её размеры
(гепатомегалия), характер края (гладкий),
при тяжелом течении гепатита могут
выявляться телеангиоэктазии и пальмарная
эритема (более характерно для цирроза
печени).
На
этом же этапе диагностики необходимо
провести биохимическое исследование
крови с определением её На белкового
состава, АЛТ, АСТ, билирубиновых фракций,
ЩФ, ГГТП и др. Ультразвуковое и другие
дополнительные методы исследования —
сканирование, компьютерная томография,
лапароскопия, ФГДС позволяют подтвердить
наличие воспалительных изменений в
паренхиме печени и провести дифференциальный
диагноз.
Вторым
и наиболее важным этапом верификации
диагноза является обследование больного
на маркеры вирусных гепатитов. Ими
считаются специфичные для каждого
гепатотропного вируса антигены, антитела,
вирусные ДНК (РНК), обнаруживаемые в
крови (или других биологических жидкостях,
гепатоцитах при биопсии). Для этого
используются современные иммунологические
и молекулярно-биологические методы:
ИФА, в случае определения антигенов и
антител, ПЦР при выявлении фрагментов
ДНК, РНК вирусов.
Например,
при гепатите В маркерами являются HBs
Ag;
anti-
HBcor
IgG,
Ig
M;
HbeAg;
anti
HbeIgG,
IgM;
DNA,
DNA-p
HBV.
Третьим
этапом диагностики, в случае подтверждения
вирусного гепатита является определение
его активности. Так, маркерами активности
HBV
являются anti-
HBcor
Ig
M;
HbeAg;
anti
Hbe
IgM;
DNA;
DNA-p
HBV
(при репликативной фазе гепатита В).
При
отсутствии маркеров вирусных гепатитов
в результате проведенного иммунологического
исследования, необходимо провести
исследования, подтверждающие другие
виды ХГ. Для аутоиммунного гепатита –
выявление аутоиммунных противопеченочных
и других антител в сыворотке.
Клинические
особенности различных видов ХГ
Вирусный гепатит
В.
Исходя
из патогенеза (наличие фаз репликации,
интеграции), — может протекать с различной
степенью активности, характеризуясь в
период обострения цитолитическим,
общевоспалительным и другими синдромами.
Часто протекает малосимптомно, у
большинства больных – безжелтушные
формы заболевания.
При
ХГВ чаще всего выявляется четкий
эпидемиологический анамнез – перенесенный
ранее острый гепатит, переливание крови
и её заменителей, парентеральные
вмешательства, наркомания и др.
Основным
методом диагностики ХГВ является
лабораторный (см маркеры ХГ).
Гистологически
при вирусном гепатите В часто выявляются
ступенчатые некрозы в перипортальных
зонах, внутридольковая и портальная
лимфоцитарная инфильтрация.
Этот
вид гепатита дает частый исход в
макронодулярный или смешанный цирроз
печени, особенно при сочетанном поражении
печени вирусом и алкоголем.
Характерными
особенностями вирусного гепатита С
являются:
Частая заболеваемость
в группах риска (наркоманы, гомосексуалисты
и т.д.).
Известна
малосимптомность заболевания, чаще
проявляющегося только астеновегетативным
синдромом или выявление ХГС при случайном
обследовании. Для подтверждения диагноза
обязательно выявление серологических
маркеров, которыми являются — антитела
к HCV,
фрагменты РНК HCV
(в активный период гепатита).
У
40- 50 % больных могут быть внепеченочные
проявления — артралгии, миалгии,
аутоимммунный тиреоидит др.). Для данной
формы вирусного гепатита характерны
длительные периоды клинико-лабораторных
ремиссий, но при этом относительно
благоприятном течении наблюдается
частый исход в микронодуллярный цирроз
печени.
Хронический
гепатит D
отличается возможностью формирования
только при дополнительном инфицировании
HBV
(ко- или супер- инфекция), более тяжелым
течением, наличием ярких клинических
проявлений заболевания. При HDV часто
выраженный цитолитический синдром,
гепатомегалия, спленомегалия, может
быть геморрагический синдром.
При
лабораторном исследовании крови может
быть сочетание маркеров HDV
и HBV,
часто с нивелированием показателей
последнего.
Этот
вирусный гепатит характеризуется
быстропрогрессирующим течением с
развитием цирроза печени или
гепатоцеллюлярной карциномы.
Аутоиммунный
гепатит (ХАГ).
Этот
вид гепатита встречается достаточно
редко. Более высокая заболеваемость
зарегистрирована в странах Северной
Европы. ХАГ чаще болеют женщины молодого
возраста.
Этиология неизвестна,
хотя обсуждается возможная роль
неизвестных вирусов, преонов, наследственных
нарушений иммунитета.
Ведущим
механизмом патогенеза ХАГ является
формирование аутоантител к видоизмененным
гепатоцитам.
К
особенностям клинических проявлений
этого гепатита относят наличие
внепеченочных системных проявлений:
полисерозитов, тиреоидитов, аутоиммунной
гемолитической анемии, гломерулонефрита,
синдрома Рейно, миозитов. При этом часто
наблюдается непрерывно прогрессирующее
течение заболевания.
Лабораторными
характеристиками ХАГ являются значительная
гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия
(90-100 г/л), высокие показатели трансаминаз
(> 10 раз). Для верификации диагноза
необходимо предварительное обследование
на маркеры вирусных гепатитов, с целью
исключения последних.
Специальное
иммунологическое исследование позволяет
выявить гладкомышечные (SMA)и
антиядерные (ANA)
АТ при I
типе заболевания, печеночно-почечные
микросомальные АТ при II
типе ХАГ, антитела к растворимому
печеночному АГ и печеночно-панкреатические
АТ (LP)
при III
типе аутоиммунного гепатита.
Что
касается лекарственных гепатитов, то
следует отметить отсутствие специфической
клинической картины заболевания. Диагноз
в данном случае выставляется на основании
анамнеза (как правило, длительный прием
гепатотоксичных препаратов) и во многом
опирается на данные проведенных
предварительных исследований, исключающих
вышеуказанные формы ХГ.
Таким
образом, диагностика и дифференциальная
диагностика ХГ требует разграничения
различных форм заболевания между собой,
а также с циррозами, метаболическими
заболеваниями печени, ее алкогольным
поражением.
Лечение ХГ
Важнейшей
составляющей комплексной терапии
гепатитов является этиотропное лечение,
направленное на устранение или сдерживание
причины заболевания и предрасполагающих
факторов– вирусы, гепатотоксичные
лекарственные препараты, алкоголь,
холестаз и др. Пути лекарственной
этиотропной терапии совершенно
противоположны в случаях вирусной и
аутоиммунной природы заболевания.
При
активных вирусных гепатитах показано
проведение противовирусной терапии
препаратами группы интерферонов и (или)
нуклеозидами, обладающим как прямым
ингибирующим вирус эффектом, так и
иммуностимулирующей активностью
(альфа-интерфероны).
Напротив,
при аутоиммунной этиологии ХГ, назначаются
препараты с иммунносупрессивной
направленностью — глюкокортикостероиды
и цитостатики.
Лечение
противовирусными препаратами показано
в репликативную фазу заболевания,
подтвержденную лабораторно повышением
уровня АЛТ не менее, чем в 2 раза, наличием
серологических маркеров активности
гепатита. Эффект от противовирусной
терапии наиболее выражен у пациентов
молодого возраста, чаще женщин, не
имеющих вредных привычек. В остальных
случаях эффективность интерферонов
значительно ниже, побочные эффекты
интерферонотерапии перекрывают основные.
Кроме того, имеет место индивидуальная
чувствительность к препаратам интерферона
(обусловленная активностью специальных
рецепторов).
При вирусном
гепатите В назначается
—
интерферон (реаферон, интрон А, роферон
А, велферон и др.) по 5-6 млн. МЕ в/м 3 раза
в неделю в течение 6 месяцев или по 10
млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 мес.;Ламивудин
(зеффикс) – 100 мг 1 раз в день в течение
12 мес. (монотерапия)
При
хроническом гепатите С препараты
интерферонов изначально назначаются
в меньших дозах
—
интерферон по 3 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю
3 месяца, при наличии эффекта в той же
или более высокой дозе до 12 мес; —
интерферон в той же дозе и рибаверин
100-1200 мг/сут. в течение 6 мес.Возможна
индукционная высокодозная терапия, в
последние годы используются пегилированные
интерфероны — пегасис и др.
Хронический
гепатит D
в активной фазе также требует проведения
противовирусной терапии, при этом
назначаются более высокие дозы интерферона
(5-6, или 10 млн. МЕ) на длительный срок.
Особенностью
терапии аутоиммунного гепатита, исходя
из патогенеза заболевания, является
назначение с иммуносупрессивной целью
глюкокортикостероидов – преднизолона
в среднетерапевтических дозировках
(30 мг/сут.) с постепенным снижением дозы
до поддерживающей (10-15 мг/сут.) в течение
нескольких лет.
С
той же целью оправдано и эффективно
назначение цитостатических препаратов,
например азатиоприна в начальной дозе
50 мг/сут., до поддерживающей дозы 25
мг/сут.
Обосновано
в качестве базисной терапии применение
гепатопротекторов, повышающих
резистентность гепатоцитов к действию
вируса и других патогенных факторов –
эссенциале, карсила, гептрала; назначение
инфузий глюкозы, физиологического
раствора и других с метаболической и
дезинтоксикацинной целью.
Для
коррекции сопутствующего дисбиоза
кишечника, эффективно использование
эубиотиков, лактулозы, ферментных
препаратов.
Учитывая
значение холестаза в патогенезе ХГ,
целесообразно применение в комплексной
терапии препаратов урсодезоксихолевой
кислоты (урсофальк и др.)
Профилактика
хронического гепатита
Большое
значение для профилактики гепатитов
имеют противоэпидемические мероприятия,
включающие дезинфекцию хирургического,
стоматологического оборудования,
строгий взвешенный подход к вопросам
переливания крови и её заменителей,
бытовые меры профилактики и другие
санитарно-гигиенические меры.
Высока эффективность
вакцинопрофилактики, которая разработана
для двух форм гепатитов А и В.
В
соответствии с федеральным законом с
2002 г. вакцинация должна осуществляться
в первые 12 часов жизни ребенка, введена
иммунизация детей в возрасте 13 лет,
проводится иммунизация медицинских
работников.
Прогноз
Прогноз
заболевания неоднозначен и зависит от
вида гепатита, стадии, активности
процесса, гистологических признаков,
наличия вредных привычек и др.
Возможны следующие
варианты:
Стойкая
клиническая ремиссия – отсутствие
симптомов, нормализация лабораторных
показателей в течение 1,5-2х летПереход
в цирроз печени в 30-50% случаевРазвитие
гепатоцеллюлярной карциномы
Хронический
гепатит в любом случае является предметом
длительной диспансеризации с применением
современных специальных методов
серологической иммунологической
диагностики и объективной оценкой
эффективности проводимых лечебных и
противоэпидемических мероприятий.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
