Хронический гепатит у детей презентация

1.

ГОУ ВПО «Ростовский государственный
медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и
социальному развитию»
Кафедра детских инфекционных болезней
«Хронические гепатиты.
у детей»
Доктор медицинских наук,
Проф. Симованьян Э.Н.

2.

АКТУАЛЬНОСТЬ
«Конец ХХ и начало XXI века –
золотой век гепатологии»
Профессор К.-П. Майер
1. Широкое эпидемическое распространение
В мире – 350 млн носителей HBV
В России – более 5 млн
1.
В мире 500 млн больных ХГС
2. Рост заболеваемости врожденными гепатитами
(%)
3. Неблагоприятные исходы – развитие цирроза
печени (30%), гепатоцеллюлярной карциномы,
рост летальности
4. Трудности диагностики (Соматические «маски»
5. ) и лечения
6. Формирование микст-инфекции

3.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХВГ – медленная инфекция, вызванная гепатотропными вирусами, сопровождающаяся развитием
воспалительного процесса в печени в течение шести и
более месяцев, развившаяся на фоне генетически
детерминированного ИДС

4.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Лос-Анжелес, 1994)
1. По этиологии и патогенезу
ХВГ В, С, D, G, F, TT, смешанной этиологии
Аутоиммунный ХГ
Лекарственный ХГ
ХГ неверифицированный
Первичный билиарный цирроз
Б-нь Вильсона-Коновалова
Первичный склерозирующий холангит
Дефицит α-1-антитрипсина
2. Фазы: а) верифицированного ХГ: репликация, интеграция
б)неверифицированного ХГ: обострение или ремиссия
3. Степень активности ― минимальная, низкая, умеренная,
высокая
4. Стадии морфологических изменений: 0 – без фиброза;
1–слабовыраженный перипортальный фиброз;
2 – умеренный фиброз с портоцентральными септами;
3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами;
4 – цирроз печени

5.

Типы HBV: «дикий», мутантные
типы

6.

Генотипы HCV: 1а, 1в

7.

ГЕНОТИПЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА С
классификация P. Simmonds, 1995
I
HCV
1a
HCV
1b
III
HCV
3a
HCV
3b
II
HCV
1c
HCV
2a
IV
HCV
4
V
HCV
5
HCV
HCV
2b
2c
VI
HCV
6

8.

Структура вируса гепатита D

9.

Электронная
микроскопия:
Возбудитель вирусного
гепатита Д
Возбудитель вирусного
гепатита В
Возбудитель вирусного
гепатита С

10.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКИХ
ГЕПАТИТОВ
Источник инфекции:
больные острыми и хроническими формами
вирусных гепатитов
«носители» гепатотропных вирусов
Пути передачи:
Парентеральный
Вертикальный (интранатальный ,
трансплацентарный)
Половой

11.

ЗАВИСИМОСТЬ ЧАСТОТЫ РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
ПРИ HBV-ИНФЕКЦИИ ОТ ВОЗРАСТА ИНФИЦИРОВАНИЯ
Возраст инфицирования
Частота развития ХГВ
Интранатальный период —
период новорожденности
90-98%
1 — 3 года
40-70%
Старше 7 лет
6-10%

12.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ХГ
1. Особенности вирусов
Изменчивость НВV (Hbe-отр. штаммы)
и HCV (особенно 1b-генотип)
Интеграция ДНК НВV в геном
Внепеченочная репликация НВV, HCV
Слабая иммуногенность НВV, HCV
2. Особенности макроорганизма
Физиологическое ИДС
Возраст

при
вертикальной
трансмиссии НВV риск хронизации
80%)
Фоновая патология, особенно ГВИ
3. Медицинские ф-ры
Поздняя диагностика ОВГ
Отсутствие противовирусного лечения
б-х ОВГ

13.

Влияние этиологии гепатитов на
частоту развития циррозов
печени
огв
огд
огс
10%
70-90%
60-80%
хгв
хгд
хгс
13-30%
70-80%
20%
Цирроз
печени

14.

Патогенез
1.Внедрение в клетки-мишени
2.Вирусемия
3.Формирование иммунного ответа
4.Развитие серозного воспаления в
печени
5. Осложнения
6. Исходы

15.

Механизмы хронизации
Интеграция в геном
гепатоцита
Снижение
продукции
ИФН
HBV
Внепеченочная
репликация
Изменчивост
ь вирусов
HCV
Прямое цитопатическое влияние на
гепатоцит при слабой
иммуногенности вируса

16.

Патогенез
МФ
IL 1,IL 2
TH 0
Гамма
ИНФ
TH1
TH2
СD 4 ,CD 8 ,
ИРИ
СD 20
IgA ,IgG ,IgM ,ЦИК
IL4
IL5
IgE

17.

СИНДРОМАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ХГ
С-м цитолиза
Повышение активности АЛТ, АСТ, прямой
фракции билирубина
С-м клеточнопеченочной
недостаточности
Снижение уровня альбумина, ПТИ
Воспалительномезенхимальный
с-м
Гепатомегалия,
субфебрилитет,
появление
острофазных белков, повышение α- и βглобулинов, тимоловой пробы,
снижение
сулемового титра
С-м вторичного Микст-инфекции, изменения иммунного статуса
ИДС
Аутоиммунный с- Поражение щитовидной железы, почек, кожи,
м
появление ревматоидного фактора, АТ к ДНК,
тиреотропному гормону, кардиолипину
Холестатический
с-м
Кожный зуд, желтуха, гипербилирубинемия,
повышение холестерина, щелочной фосфатазы

18.

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХГВ
Симптомы
Астеновегетативный с-м
Диспепсический с-м
Гепатомегалия
Спленомегалия
Желтуха
Геморрагический с-м
Внепеченочные знаки
Цитолитический с-м
Исходы:
— выздоровление
— развитие цирроза печени
Низкая
степень
активности
Высокая
степень
активности
32%
30%
90%
50%
Меньше 2N
10%
50%
100%
100%
90%
0,5%
1,5%
0,5%
До 5N


2%**

19.

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ
1. Иммунокомплексные
состояния ― папулезный
акродерматит Джанотти-Крости,
рецидивирующие дерматиты,
геморрагический васкулит,
узелковый периартериит,
гломерулонефрит,
гломеролопатия, нефропатия,
доброкачественные артропатии,
интерстициальный пульмонит,
интерстициальный фиброз
легочной ткани, тиреоидит,
панкреопатии, сиалоаденит,
синдром Шегрена,
миелосупрессия

20.

ВНЕПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХГ
2. Гормональные
расстройства ― нарушение
функции гипофизирногонадной системы, щитовидной,
поджелудочной желез,
надпочечников
3. Сосудистые нарушения ―
капилляриты, телеангиэктазии,
пальмарная эритема
4. Метаболические
нарушения ― хроническая
печеночная энцефалопатия,
нарушения свертывающей
системы, полинейропатии

21.

ОСОБЕННОСТИ
ВРОЖДЕННОГО ХРОНИЧЕСКОГО
ГЕПАТИТА
1. Наличие у матери ребенка «носительства» HBsAg
Острый гепатит развивается у 10% инфицированных
новорожденных
Хронический гепатит развивается у 90% инфицированных
новорожденных
2. Частое инфицирование мутантными штаммами HBVи 1 b
генотип
3. Частое отсутствие специфических антител при обнаружении
генетических маркеров HCV, HBV в ПЦР
4. Морфологическая картина: преобладание фиброза над
воспалением
5. Низкая эффективность противовирусной терапии
6. Большая частота развития цирроза печени и
гепатоцеллюлярной карциномы, летальных исходов (при
врожденном ХГВ – 25%)

22.

ОСОБЕННОСТИ ВРОЖДЕННОГО ХГ
4. Нет четкой клиники – умеренная гепатомегалия,
редко спленомегалия, диспепсический с-м, нет
астеновегетативного с-ма, внепеченочных знаков,
умеренное повышение АЛТ («биохимические»
обострения)
5. Преобладание фиброза над воспалением
6. Низкая эффективность противовирусной терапии
7. Часто цирроз, карцинома, летальный исход (при
врожденном ХГ В ― 25%)

23.

Гепатомегалия,
асцит, «голова
медузы»

24.

Гепатомегалия, асцит

25.

Хронический
гепатит С
с исходом в
декомпенсированны
й цирроз печени асцит
Хронич. гепатит В с
исходом в
декомпенсированный
цирроз печени желтуха, асцит.
Выражен рисунок
подкожных вен

26.

декомпенсированный
цирроз печени
Цирроз-рак.
секционный материал
Цирроз печени.
секционный материал

27.

ИСХОДЫ ХГ
1. Благоприятный
(возможен при ХГ В)
Стадия активного
процесса 1-4 года
Сероконверсия HBeAg
анти-Hbe (переход в
«здоровое» носительство
HbsAg у 5-10% в год)
спонтанная элиминация
HBsAg (у 1-2% в год);
2. Неблагоприятный ―
цирроз, гепатоцеллюлярная
карциномы
3. Микст-инфекция ―
HDV, HCV, ГВИ и др.

28.

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ ХГ
1. Эпидемиологическая диагностика
– Выявление среди контактных «носителей» HBV, HCV и
др. гепатотропных вирусов
2. Клиническая диагностика
– Выделение ведущего клинического синдрома
– Определение перечня заболеваний,
сопровождающихся этим синдромом
– Проведение дифференциального диагноза
3. Лабораторная диагностика

29.

Ведущий синдром: «ДЛИТЕЛЬНАЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЯ»
ПЕРЕЧЕНЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ГЕПАТОМЕГАЛИЕЙ

30.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХГ
ОАК, ОАМ
Бохимический анализ
Маркеры вирусных гепатитов
(ИФА, ПЦР)
ВНК, генотипирование (HCV,
HBV)
По показаниям ―
пункционная биопсия печени
УЗИ, гепатосцинтиграфия,
фибросканирование
Иммунограмма
Маркеры оппортунистических
инфекций (ИФА, ПЦР)
По пок-м ― диагностика
хронических заболеваний
печени

31.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХГ
ОАК, ОАМ
Бохимический анализ
Маркеры вирусных гепатитов
(ИФА, ПЦР)
ВНК, генотипирование (HCV,
HBV)
По показаниям ―
пункционная биопсия печени
УЗИ, гепатосцинтиграфия,
фибросканирование
Иммунограмма
Маркеры оппортунистических
инфекций (ИФА, ПЦР)
По пок-м ― диагностика
хронических заболеваний
печени

32.

МАРКЕРЫ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
Серологические маркеры,
ПЦР
Хронический гепатит
Обострение
Ремиссия
HBV-инфекция
HBsAg
+
+
антиHBs


HBeAg
+

анти-HBe

+
анти-HBc IgM
++

анти-HBc IgG
+
++
ДНК HBV
++
±
HCV-инфекция
анти-HCVcor IgM
++
+
анти-HCVcor IgG
+
++
анти-HCV NS3,4,5IgG
++
+
РНК HCV
++
±
HDV-инфекция
анти-HDV IgM
++

33.

ЭТАПЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
1.
Первичная синдромная диагностика
2.
Дифференциальная диагностика
3.
Рутинные лабораторные исследования:
— энзимные тесты
— белковые пробы
-показатели обмена билирубина
4.
Серологическая диагностика
5.
ПЦР
6.
Пункционная биопсия печени
7.
УЗИ печени
8.
Гепатосцинтиграфия
9.
Специальные исследования при
подозрении на др. заболевания

Читайте также:  Профилактические мероприятия от гепатита а

34.

УЗИ печени больного ХГ

35.

Гепатосцинтиграмма больного ХГ

36.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТОВ
1. Этапное лечения
Стационар (специализированный
гепатологический центр)
Поликлиника
2. Противовирусная терапия
3. Сопроводительная терапия

37.

Показания к противовирусной
терапии
•Признаки активной репликации вируса
•Высокая биохимическая активность
(повышение
•АЛТ в 1,5 и более раз) на протяжении 6 мес.
•Некровоспалительные изменения и фиброз в
пунктате печени
•При ХГС возможно начало лечения при
нормальной активности АЛТ
•При ХГВ+D лечение начинают после
углубленного обследования и пункционной
биопсии

38.

Основные задачи противовирусной терапии
при ХГ
Подавление активной репликации вирусавозбудителя
Нормализация активности трансаминаз
Уменьшение активности хронического
воспалительного процесса в ткани печени
Предупреждение прогрессирования процесса и
формирования цирроза печени !

39.

Прогностические факторы эффективности
противовирусной терапии у детей
«Дикий» штамм вируса (НВеАg-позитивный)
Не 1b генотип HCV
«Горизонтальный» путь инфицирования
Женский пол
Небольшая продолжительность заболевания (от 6 мес.
до 2 лет)
Высокая активность трансаминаз (более чем в 2–5 раз
выше нормы) перед началом терапии
Низкая концентрация вируса в крови
Выраженные гистологические изменения в печени при
отсутствии ЦП
Отсутствие ИДС
Отсутствие дельта-суперинфекции

40.

Препараты противовирусной терапии
1. Интерфероны ИФН α2b
Дети младше 2 лет — свечи виферон
Дети старше 2 лет —роферон А, интрон А,
реаферон-ЕС-липинт, реальдирон, лайферон и др.
Дети старше 3-х лет ПегИнтрон
2. Вироцидные препараты
ХГВ — ламивудин (детям старше 3 лет),
фосфоглив
ХГС — ремантадин (детям старше 7 лет),
рибавирин (старше 3-х лет), фосфоглив

41.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
К ИНТЕРФЕРОНОТЕРАПИИ ПРИ ХГ У ДЕТЕЙ
1. Абсолютные
Психозы, эписиндром
Выраженные нейтро- и тромбоцитопения
(нейтрофилы < 1500 в мм3, Тр < 100000 в мм3)
Декомпенсированный цирроз печени
2. Относительные
Возраст младше 2 лет (кроме виферона)
Декомпенсированный диабет
Аутоиммунные заболевания

42.

Схемы интерферонотерапии
1. Монотерапия ИФН
ХГВ, ХГВ + D — 5 млн МЕ/м2 3 раза в нед. 12 мес.
ХГС — 3 млн ЕД/м2 3 раза в нед. 6 мес. (2 и 3 генотипы)
или 12 мес. (1 генотип); доказана эффективность
ежедневного введения
2. Монотерапия ламивудином — при ХГ В 12-24 мес.
(быстро развивается резистентность)

43.

Методы повышения эффективности
ИФН-терапии
Изменение режима монотерапии ИФН
Комбинированная противовирусная терапия
назначается при 1 генотипе ВГС и через 3-6
месяцев лечения при других генотипах HCV,
сохраняющейся активности АлАт и обнаружении
в крови РНК-HCV или ДНК-HBV:

44.

Схемы комбинированная терапия
ХГС — ИФН + ремантадин (старше 7 лет)
ХГС — ИФН + рибавирин (старше 3 лет)
ХГВ — ИФН + ламивудин (старше 3 лет)

45.

Показания к использованию рибавирина
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
I. Лечение больных хроническим гепатитом С,
которым ранее лечение не проводилось:
при отсутствии признаков декомпенсации
заболевания печени,
при наличии повышенной активности АЛТ,
серопозитивные к РНК HCV,
при наличии фиброза или выраженной
воспалительной активности

46.

Показания к использованию рибавирина
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
II. Лечение больных хроническим гепатитом С, ранее
получавших монотерапию интерфероном альфа-2b
или пегинтерфероном альфа-2b, оказавшуюся
неэффективной:
при отсутствии признаков декомпенсации
заболевания печени,
при сохранении повышенной активности АЛТ,
серопозитивные к РНК HCV,
при наличии фиброза или выраженной
воспалительной активности

47.

Показания к использованию рибавирина
III. Лечение больных хроническим гепатитом С,
ранее получавших лечение интерфероном
альфа-2b или пегинтерфероном альфа-2b и
имевших благоприятный ответ на
проведенную терапию (нормализация
активности АЛТ к концу лечебного курса):
при развитии рецидива у больных

48.

Способ применения Рибавирина
Рибавирин применяется только в сочетании с
интерфероном альфа-2b или пегинтерфероном
альфа-2b
Рибавирин применяется детям старше 3-х лет
Доза рибавирина (ребетола):
15 мг/кг/сут внутрь во время еды,
в два приема (утром и вечером)

49.

Способ применения Пегинтрона
(Решение МЗиСР РФ №31-3-413285 от 12.05.2011)
Доза 60 мкг/м2/нед п/к
Формула Мостеллера для определения площади
поверхности тела  
ППТ (м2) =        масса тела (кг) х рост (см)
                                             3600

50.

Показатели эффективности лечения с
использованием комбинированной
схемы терапии
Через 12 недель вирусная нагрузка снизилась в
100 и более раз по сравнению с исходным
уровнем
Через 24 недели РНК HCV перестала
определяться в крови

51.

Курс лечения:
HCV генотип 1 – 1 год
HCV генотип 2 и 3 – 24 недели
HCV генотип 4 – 1 год

52.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ
ГЕПАТИТОВ
При перинатальных гепатитах используется Виферон.
Суточная доза
– 3 млн. МЕ/м2 поверхности тела – 10 дней ежедневно 2 раза в
сутки, затем 3 раза в неделю;
– до 1 года: Виферон-1 по 2 свече утром и 1 свече вечером;
– с 3-5 мес. жизни: Виферон-1 по 2 свече 2 раза в сутки;
– с 5-9 мес. жизни: Виферон-2 по 1 свече 2 раза в сутки;
– с 9 мес. жизни: Виферон-3 по 1 свече утром и по 1 свече вечером.
Длительность курса
при перинатальных гепатитах В и С – 6-9 месяцев

53.

Алгоритм ИФН-терапии
Определение РНК HCV, ДНК
HBV, активности АЛТ
Лечение a-ИФН в
течение 3-х месяцев
Положительной динамики
Лечение прекратить
нет
Комбинированная
терапия в течение 3-х
месяцев
При лечении Вифероном –
перевести на Роферон-А
Определение РНК HCV, ДНК
HBV, активности АЛТ
Положительной
динамики нет
Лечение прекратить
Положительная
динамика есть
Продолжить лечение в
течение 3-х месяцев по
индивидуальной схеме

54.

СОПРОВОДИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ХГ
Лечебное питание
Охранительный режим
Дезинтоксикационная терапия – обильное питье, в/в
кап. инфузии
Гепатопротекторы ― урсосан, хофитол, фосфоглив,
гептрал, гепа-мерц, галстена и др.
Желчегонные ― фламин, берберин и др.
Адсорбенты желчных кислот ― холестирамин,
билигнин и др.
Иммунокорригирующая терапия под контролем
иммунограммы ― полиоксидоний, ликопид и др.
Витаминно-минеральные комплексы
Энтеросорбенты
Пробиотики, пребиотики
Лечение сопутствующей полиорганной патологии,
оппортунистических инфекций

55.

Критерии эффективности противовирусной
терапии
1. Частичная ремиссия:
снижение уровня репликации вирусов по данным
ИФА и ПЦР
нормализация или существенное снижение АлАТ
улучшение гистологической картины печени (при
проведении повторной биопсии печени)
2. Первичная ремиссия
два последовательных нормальных показателя АЛТ в
процессе лечения с интервалом не менее 2-х недель
исчезновение РНК HCV или ДНК HBV к концу
терапии

56.

3. Полная ремиссия (оценивается после завершения лечения):
исчезновение маркеров репликации по результатам ИФА и
ПЦР
нормализация АлАТ
снижение гистологической активности на 2 балла и более при
о ценке по Кноделлю и отсутствие прогрессирования фиброза
4. Стабильная ремиссия:
сохранение полной ремиссии через 6-12 месяцев после
окончания лечения
5. Длительная ремиссия
нормальные показатели АЛТ
отсутствие РНК HCV, ДНК HBV в течение 24 месяцев после
окончания терапии
6. Прекращение ремиссии (рецидив)
повышение уровня АЛТ
появление нуклеиновой кислоты возбудителя ХГ
ранний – выход больного из состояния ремиссии в ходе
лечения
поздний – выход больного из состояния ремиссии после
отмены терапии
7. Отсутствие ремиссии

57.

СНЯТИЕ С УЧЕТА БОЛЬНЫХ
1. С хроническим гепатитом В – при стабильной
полной ремиссии сроком не менее 2 лет при
исчезновении из крови HBsAg и появлении
anti-HBs
2. С хроническим гепатитом D – при полной
стабильной ремиссии с исчезновением HBsAg и
появлением anti-HBs в течение 2-х лет
3. С хроническим гепатитом С – показано
постоянное наблюдение даже при полной стабильной
ремиссии.

58.

Благодарю за внимание!!!

Источник

1. Вирусные гепатиты у детей

ВИРУСНЫЕ
ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

2. Введение


Гепатит(от греч. «hepar»- печень) – общее название острых и хронических диффузных
воспалительных заболеваний печени различной этиологии:

1.Инфекционный(вирусный ) гепатит:
Гепатит А — ВГА
Гепатит В — ВГВ
Гепатит С — ВГС
Гепатит Д — ВГД
Гепатит Е — ВГЕ
Гепатит F — ВГF
Гепатит G — ВГG
Гепатит TTV — ВГTTV

2.Токсический гепатит: Алкогольный гепатит; Лекарственный гепатит; Гепатиты при отравлении
различными химическими веществами

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Аутоимунный гепатит

5. Вторичные гепатиты (как следствие других заболеваний)

Читайте также:  Можно ли рожать если болела гепатитом в

3. вирусные гепатиты, передающиеся энтеральным путем

■ Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное
заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами
интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций,
доброкачественностью течения.
Возбудитель — РНК- геномный вирус рода Энтеровирусов семейства Picornaviridae
■ Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи,
характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.
Вызывается РНК- содержащим вирусом — HEV
■ Патогенез:
При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, вызывая симптомы
интоксикации. Вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные
клетки, с развитием некроза. Распад гепатоцитов высвобождает белковые
комплексы, которые выступают в роли аутоантигенов.

4. Клиника

■ 1 — инкубационный, длительность дней, в среднем дней.
■ 2 — преджелтушный или период продромы, длительность 2-5 дней. Начало острое,
повышается температура тела до 38-39°С, появляется тошнота, рвота, неустойчивый
стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье и эпигастрии. Иногда наблюдаются
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастает
интоксикация. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при
пальпации. Через 2-3 дня температура нормализуется, ослабевает интоксикация, но
боль сохраняется. К концу периода появляется темная окраска мочи и
обесцвеченный кал. Нередко отмечается новый кратковременный подъем
температуры.
■ 3 — желтушный или разгар болезни, длится 7-15 дней. Характеризуется появлением
желтухи с постепенным нарастанием интенсивности. Вначале окрашиваются склеры
и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. затем кожа лица, туловища и
конечностей. Печень увеличена, селезенка у детей раннего возраста. С появлением
желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие, уменьшается
интоксикация и диспепсические симптомы.
■ 4 — реконвалесценции, продолжается до 2-3 месяцев, более затяжной у детей раннего
возраста. Постепенно исчезают клинические, лабораторные проявления
заболевания.

5. Жалобы

Преджелтушный период
Желтушный период
■ повышение температуры тела (в
70-80% случаев)
■ желтушность кожи и склер;
■ снижение аппетита;
■ тошнота, рвота;
■ боли в животе, в области правого
подреберья;
■ слабость, вялость, недомогание;
■ жидкий стул у детей младшего
возраста.
■ возможен зуд;
■ боли в животе, в области правого
подреберья;
■ потемнение цвета мочи;
■ осветление цвета стула.

6. Анамнез

■ острое начало;
■ контакт с лабораторно-подтвержденным случаем гепатита А или Е, или же с
желтушным больным за 10-50 дней до появления симптомов заболевания;
■ цикличное течение заболевания с появления астено-вегетативного и
диспепсического синдромов, повышения температуры тела, болей в животе,
после чего появление желтухи,улучшение самочувствия (при гепатите А).

7.

В преджелтушном периоде
(продолжительность
периода 3- 10 дней)
■ увеличение печени;
■ при пальпации живота
болезненность в области правого
подреберья.
В желтушном периоде
(продолжительность 2-3 недели)
■ желтушное окрашивание кожных
покровов, склер, слизистой
оболочки мягкого и твердого неба,
возможно обнаружение следов
расчесов и геморрагических
элементов, гепатомегалия.
Насыщенный цвет мочи по
типу«пива» и обесцвеченный кал.

8. Лабораторные исследования

■ Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ:
·
В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз;
·
В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ; повышение
уровня общего билирубина за счет прямой фракции.
■ Общий анализ мочи: Определение желчных пигментов
■ Общий анализ крови: лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов,
лимфоцитоз
■ Кровь на ИФА: Анти — HAVJgM и анти-HEVJgM
■ Инструментальные исследования

УЗИ органов брюшной полости

9.

10. Лечение

■ Немедикаментозное лечение (базисная терапия):
Режим: полупостельный на период разгара заболевания;
Диета: стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов,
пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без
экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы,
трудно перевариваемая клетчатка.
Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода
■ Медикаментозное лечение:
дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально: 5%
раствор глюкозы.

11. Диспансерное наблюдение

■ Первый осмотр проводится через дней после выписки из стационара, повторный
через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации
печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета. При наличии остаточных
явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

12. Вирусные гепатиты, передающиеся парентеральным путем

■ Острый гепатит В– заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом
(семейства Hеpadnaviridae) с парентеральным механизмом передачи возбудителявируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего
паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с
наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.
■ Острый гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим
вирусом (HCV) (семейства Flaviviridae), с гемоконтактным механизмом передачи,
протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием
цирроза печени и гепатокарциномы.
■ Вирусный гепатит D — заболевание встречается преимущественно у детей старше 1
года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать
без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом
гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки
антиген вируса гепатита В.
!!!Клиника начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном
заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же
симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к
развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание
дает высокую летальность. Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного
или вяло протекающего до этого хронического гепатита В!!!

13. Патогенез

■ внедрение возбудителя
■ фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки
■ размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в
кровь
■ включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию
возбудителя
■ поражение других органов и систем
■ дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Тлимфоцитов(киллеры).

14. Клиника

■ Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У
части инфицированных больных развивается острый гепатит.
■ 1 — Инкубационный период продолжается от 6 недель до 6 месяцев. Начало
постепенное.
■ 2 — Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные
симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых
дней заболевания, увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко
развиваются внепеченочные проявления заболевания полиморфная сыпь, боли
в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются
признаки геморрагического синдрома.
■ 3 — В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от
гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой
интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

15. Клиника

■ Для ГВ характерно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хр.
формы болезни. Особенность хронизации — она наступает преимущественно при
легких формах болезни.
■ Особенности течения гепатита у грудничков. Заболевание нередко начинается
остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди,
появления срыгиваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода
укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и
обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у более
старших детей. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и
интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем
у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко
возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекцией.

Читайте также:  Результат анализа на гепатит антитела к core

16. Клиника

■ Особенности клинических проявлений ОВГС: чаще заболевание протекает
малосимптомно, поэтому не диагностируется. Если ОВГС имеет типичную форму
болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и
обострения (нарастания интоксикации и желтухи).
■ Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к
развитию острой ВГВ/ВГD-ко-инфекции, при этом отмечаются:
·
более острое начало заболевания;
·
лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи;
·
частое появление полиморфной сыпи, суставных болей;
·
увеличение селезенки;
·
двух волновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями;
·
преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах;
·
активность АлАТ выше активности АсАТ, коэффициент де Ритиса более 1 (часто);
·
наличие в сыворотке крови маркеров гепатита В и D (HBsAg, анти-HBcIgM в
сочетании с анти-ВГD IgM, HBV ДНК,HDV РНК).

17. Жалобы

В преджелтушныйпериод
(продолжительность от нескольких
часов до 2-3 недель):
■ на вялость, слабость, быструю
утомляемость, снижение аппетита;
■ на тошноту, рвоту;
■ нечасто на повышение
температуры тела
■ возможны боли в суставах и/ или
на появление пятнисто-папулезной
сыпи.
В желтушный период –
(продолжительность в среднем 2-3
недели):
■ появление желтухи, не
сопровождаемой улучшением
самочувствия;
■ нарастание интоксикации, тяжесть
и болезненность в области
правого подреберья и эпигастрия;
■ нередко появление зуда кожи;
■ потемнение цвета мочи и
обесцвечивание кала;
■ носовые кровотечения.

18. Анамнез

■ клинические данные:
постепенное начало с симптомов интоксикации/астенизациии диспепсического
синдрома, возможно повышение температуры тела, наличие артралгического
синдрома и высыпаний, позже потемнение мочи, обесцвечивания кала, желтушное
окрашивание склер и кожных покровов.
■ эпидемиологические данные:
для ОВГВ – наличие факта парентеральных вмешательств с применением
многоразовых инструментов, посещения стоматолога, эндоскопические
вмешательства, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные
бытовые контакты с носителями вируса гепатита В, рождение ребенка от матери с
HBV – инфекцией, половой путь передачи от партнера с HBV – инфекцией.
для ОВГС – преимущественный путь передачи: переливания крови и
кровезаменителей, использование инструментов, загрязненных частицами крови,
проведение различных медицинских манипуляций инвазивного характера
(оперативные вмешательства, посещение стоматолога, эндоскопические
обследования). ВГС чаще встречается у пациентов отделений гемодиализа и
гематологии. Рождение ребенка от матери с НСV-инфекцией, а также заражение
половым и контактно-бытовыми путями (эти пути в малом проценте случаев)

19. Физикальное/инструментальное обследование

■ определение симптомов интоксикации: слабость, возможно повышение
температуры не только в преджелтушный период, но и на фоне появления
желтухи (при ко-инфекции гепатита В с дельта агентом), со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия и приглушение тонов сердца;
■ осмотр кожных покровов и видимых слизистых: желтушная окраска кожных
покровов, склер и слизистой неба, экхимозы или петехии, возможно пятнистопапулезные высыпания, располагающейся симметрично на конечностях, на
туловище(синдром Джанноти-Крости), возможен зуд кожных покровов (следы
расчесов);
■ пальпация живота: увеличенные размеры печени и реже селезенки,
консистенция плотно-эластичная, край закруглен, болезненность, поверхность
гладкая;
■ желтушность более 3-4 недель, сопровождается зудом кожных покровов при
холестатической форме болезни.
■ Физ. обсл. – УЗИ органов брюшной полости

20. Лабораторные исследования

■ Биохимическое исследование крови (Биохимическое исследование крови на
билирубин, АлАТ, АсАТ):
– в преджелтушном периоде — повышение уровня трансаминаз;
– в желтушном периоде — повышение уровня общего билирубина за счет прямой
фракции, повышение уровня трансаминаз, коэффициент АлАТ/АсАТ более 1;
■ ОАМ: определение желчных пигментов
■ ОАК: лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитоз
■ ИФА крови: HBsAg, HBeAg (при диком штамме вируса) или анти-HBe (при
мутантном штамме вируса), aнти-HBcIgM; при ко-инфекции – В с дельта агентом
HBsAg, анти-HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM*
■ ПЦР крови: HBV-ДНК;HCV-РНК, при ко-инфекции: HBV ДНК,HDV РНК
■ !!! При гепатите С маркеры при ИФА исследовании появляются поздно, нередко
через 3-5 месяцев от начала заболевания: aнти-HCVIgM, IgG (cor,. +NS3-5),
поэтому диагностика основывается на ПЦР методе исследования!!!

21.

22. Лечение

Этиотропную терапию ОВГ В и С назначают при безжелтушной форме:
■ при ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий (в
виде суппозиторий или в виде инъекций п/к – 3 млн МЕм2 три раза в неделю в
течение первой недели лечения с последующим повышением дозы до 6 млн
МЕм2 –х 3 раза в неделю, продолжительность курса лечения 6 мес),(до 2-х
лет,по показаниям);
■ При ВГС детям от 3 лет и старше применяют пегилированный интерферон α2b –
1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в сочетании с рибавирином – 13-15 мг/кг
ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю, длительность курса
лечения при ОВГС составляет при 2 и 3 генотипе, 24 недели и 48 недель при
1,4,5,6 генотипах.Вирусологический мониторниг, эффективность терапии – см.
протокол лечения хронических вирусных гепатитов В и С у детей.

23. Лечение

Дезинтоксикационная терапия:

· при среднетяжелой форме: энтеральный путь введения жидкостей (кипяченая вода,
натуральные соки, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, 5% раствор декстрозы);

· при тяжелой степени тяжести: внутривенная дезинтоксикационная терапия-введение
глюкозо — солевых растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме
30- 50 мл/кг в сутки.

· при злокачественной форме – в/в введение жидкостей до 100 мл/кг/сутки под контролем
диуреза. Назначение сиропа лактулозы: детям в возрасте: от 6 недель до 1 года – по 5 мл, 1-7
лет – по 5-10 мл, 7-14 лет – по 10-15 мл *1- 3 раза в сутки. Для лечения нарушений
показателей свертываемости крови применяется СЗП. Для снижения повышенного уровня
аммиака в крови назначают L-орнит-L-аспартатот 5 до 20 грамм в сутки в зависимости от
возраста. Для предотвращения развития отека головного мозга при ненарушенной функции
почек — в/в ведение маннитола из расчета – 0,5- 1,5 грамм/кг в сутки с фуросемидом –
суточная доза 1-3 мг/кг/сутки. При судорогах и возбуждении примененяют противосудорожные
препараты: Натрия оксибат-20% р-р, разовая доза 50-150 мг/кг; или диазепам 0,5% раствор0,1мл/кг – разовая доза; деконтаминация кишечника при злокачественной форме – высокие
очистительные клизмы, повторные промывания желудка.
Антихолестатические средства –урсодезоксихолевая кислота – 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема.
Антибактериальную терапию проводят с целью профилактики бактериальных осложнений при
злокачественной формой гепатита.

24. Диспансерное наблюдение

■ Контрольное обследование реконвалесцентов проводят через 1, 3, 6, 9, 12
месяцев после выписки из стационара. Проводится опрос, клинический осмотр
(жалобы, размеры печени, селезенки, цвет мочи и др.), определение активности
Ал Ат, НbsAg в сыворотке крови. Снимают с учета через 12 месяцев, только при
получении нормальных результатов клинико- биохимических исследований и
двукратных с интервалом дней отрицательных результатов на наличие HbsAg. При
наличии отклонений обследования продолжают 1 раз в месяц до полного
выздоровления. При выявлении AbsAg на протяжении 6 месяцев необходима
госпитализация для исключения хронического гепатита. Реконвалесценты
гепатита В могут приступить к учебе, занятиям не ранее, чем через недели после
выписки из стационара. На 3 – 6 месяцев их следует освободить от занятий
спортом, физкультурой, от тяжелой физической нагрузки. В течение 6 месяцев
противопоказаны профилактические прививки.
■ Все дети, родившиеся от женщин с острым и хр. ВГВ и носителей HBsAg подлежат
диспансерному наблюдению врачом педиатром детской поликлиники по месту
жительства в течение одного года. Целенаправленный осмотр таких детей
прово