Хронический гранулематозный гепатит у людей

Гранулематоз — неспецифическая иммунная реакция на различные повреждающие факторы. Развитие гранулематозной реакции указывает на несостоятельность фагоцитоза и часто наблюдается на фоне гиперчувствительности замедленного типа. Гранулемы пред-ставляют собой очаговые клеточные скопления из макрофагов, лим-фоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, четко отграниченные от окружающей ткани (рис. 23).
В тех случаях, когда более или менее четко отграниченные гранулемы сопровождаются воспалительным процессом в печени, процесс обозначают как «гранулематозный гепатит». Хронический гранулематозный гепатит примыкает к группе неспецифических реактивных гепатитов.
Этиология. Все виды гранулем разделяют на неспецифические и специфические.
Неспецифические гранулемы хорошо различимы при локализации во второй или третьей зонах ацинуса и трудно различимы в портальных трактах. В центре гранулем обычно расположены эпителиоидные клетки со светлыми овальными ядрами, на периферии — лимфоциты.
Неспецифические гранулемы связаны с проникновением в печень через воротную вену бактерий и вирусов, пищевых частиц, проходящих через слизистую оболочку кишки при персорбции. Такие гранулемы обнаруживаются при брюшном тифе, СКВ, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, пневмокониозе и др. Значительную их часть составляют гранулемы неясной этиологии. Возможно также влияние аллергических факторов — развиваются медикаментозно-аллергические гранулемы.
В большинстве случаев интерпретировать гранулематозные по-
Рис. 23. Хронический гранулематозный гепатит (наблюдение С. Д. Поды- мовой).
В центре участок некроза со скоплением по периферии макрофагальных элементов. Окраска гематоксилином и эозином. * 400.
вреждения печени по данным биопсии трудно и решить вопрос об этиологии гранулем удается редко.
Наиболее частые причины гранулематоза печени:
I. Инфекционные заболевания.
Бактериальные: туберкулез, атипичные микобактериальные инфекции, бруцеллез, лепра, туляремия,
Грибковые: гистоплазмозы, аспергиллез, актиномикоз, кандидамикоз.
Паразитарные: шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз.
Вирусные: цитомегаловирусные, инфекционный мононуклеоз?
Другие инфекции: риккетсиозы, (^-лихорадка, спирохетозы, сифилис.
Г епатобилиарные заболевания: первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит.
Неоплазма: лимфогранулематоз, другие формы внутрибрюшной неоплазмы?
Различные причины: саркоидоз, колиты, бериллиозы.
Васкулиты: гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, грану-
лематоз Вегенера.
Операция наложения еюноанастомоза.
Гипогаммаглобулинемия.
VIII. Лекарственные реакции.
IX. Идиопатические.
О большом числе наблюдений гранулематоза сообщил С. ЮаЫап (1977), который обнаружил гранулематоз печени в биоптатах печени у 565 из 5500 больных. У 319 из 565 больных было выявлено генерализованное (системное) гранулематозное заболевание, у 74 диагностировано первичное поражение печени, у 35 — различные заболевания, перечисленные в IV группе, у 37 больных (7%) этиологические факторы не удалось установить. Наиболее часто (87%) у больных с генерализованным гранулематозом были обнаружены еаркоидоз и туберкулез. Число гранулематозов неясной этиологии (идиопатических), по данным различных авторов, составляет 7—36%.
Гистологическое исследование. В биоптатах печени различают эпителиоидные и макрофагальные гранулемы, их идентификация нередко трудна.
Эпителиоидные гранулемы, образованные преимущественно эпи- телиоидными клетками с незначительной примесью лимфоцитов, обнаруживают при саркоидозе. Наряду с мелкими внутридольковыми гранулемами наиболее часто в биоптатах печени имеются крупные сливающиеся очаги, расположенные вблизи портальных трактов. Гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса встречаются при саркоидозе нечасто (в 15% гранулем). Большинство гранулем склерозировано, на поздних стадиях саркоидозные гранулемы замещаются рубцом и гиалинизируются.
Эпителиоидные гранулемы с участками некроза, обычно казеоз- ного, наблюдаются при туберкулезе, туляремии, септическом гра- нулематозе, некротизирующем артериите. Для туберкулеза характерны очаги казеозного некроза, инфильтрированного лимфоцитами, специфическая грануляционная ткань, содержащая гигантские многоядерные клетки. Микобактерии туберкулеза редко встречаются в срезах и несколько чаще при посевах ткани и заражении морских свинок.
Эпителиоидные гранулемы, сочетающиеся с воспалительными изменениями портальных трактов, обнаруживают при деструктивном холангите и лекарственных поражениях печени. Они могут располагаться в непосредственной близости от разрушенных желчных протоков или на их месте. Эпителиоидные гранулемы при лекарственных поражениях печени располагаются как внутри долек, так и в портальных трактах, часто они имеют примесь эозинофилов. Обнаружение эозинофилов в сочетании с матово-стекловидными гепатоцитами, не окрашивающимися орсеином, вокруг центральных вен является характерным для лекарственного поражения печени.
В макрофагальных гранулемах выявляются фагоцитированные включения различного инородного материала и липидов. Липогра- нулемы часто обнаруживаются на фоне жировой дистрофии, они образованы макрофагами, окружающими одну или несколько жировых капель.
Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания. Ввиду этого клинические проявления чрезвычайно вариабельны: в ряде случаев обнаружение гранулематоза печени является случайной находкой для клинициста, в других сопровождается выраженными клиническими изменениями. Характерных клинических симптомов нет.
Некоторые больные отмечают слабость, похудание, анорексию, боли в верхней половине живота, миалгии, артралгии, лихорадку. Печень увеличена, отмечается умеренная спленомегалия. В анализе крови выявляются анемия, лейкопения (при туберкулезе и сарко- идозе), эозинофилия, увеличение СОЭ. Функциональные пробы печени нормальны или имеются незначительные отклонения: нарушается ретенция бромсульфалеина, повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Гипергаммаглобулинемия отмечается при саркоидозе, туберкулезе, микозах. Для выявления туберкулеза используют туберкулиновые пробы, при саркоидозе часто положительна кожная проба Квейма.
Диагностика основывается на тщательном анализе анамнестических данных: важно помнить о риске развития заболевания бруцеллезом у ветеринаров и работников сельского хозяйства, возможности бе- риллиоза у работников электро- или атомной энергетики; необходим полный анализ применяющихся лекарственных средств. Показанием к биопсии печени чаще всего служит неясная гепатомегалия, иногда сочетающаяся с желтухой или лихорадкой неизвестной этиологии.
Дифференциальный диагноз определяется обширным списком заболеваний, сопровождающихся гранулематозом печени. Последовательность необходимых исследований следующая.
В первую очередь проводят общий анализ крови, в котором обращают внимание на СОЭ, число лейкоцитов, эозинофилов. Далее выполняют кожные пробы Манту и Квейма. Проводятся микроскопия и исследование на куль туру туберкулеза в моче и мокроте. Кал исследуют на наличие паразитов, скрытого кровотечения. Проводится рентгенография грудной клетки.
Исследуется сыворотка крови на сифилис, бруцеллез, цитомега- ловирус. Определяют содержание иммуноглобулинов, антимитохон- дриальных антител.
При необходимости выполняют более сложные исследования, включающие биопсию лимфатических узлов и исследование их на культуру, стернальную пункцию с микроскопией и посевом на культуру, колоноскопию с биопсией, холангиотрафию и др.
В клинической практике значительные трудности может вызвать разграничение ранних стадий первичного билиарного цирроза и саркоидоза с тяжелым холестатическим поражением печени. Существенное значение имеет выявление антимитохондриальных антител, специфического маркера, первичного билиарного цирроза. Вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов корней легких и положительная проба Квейма позволяют утвердиться в диагнозе саркоидоза.
Сложную проблему представляет доказательство лекарственной природы гранулематоза. Основные лекарственные препараты, к которым развивается реакция гиперчувствительности с гранулематозным поражением печени: ацетилсалициловая кислота, хлорпропа- мид, диазепам, галотан, левопа (Ь-дофа), оксациллин, пенициллин, хинидин, хинин, нитрофурантоин и др. Критерием лекарственного гранулематоза является четкая связь между приемом лекарства и развитием побочной реакции, а также клиническое, биохимическое и гистологическое улучшение, наступающее после отмены лекарства.
Лечение направлено на купирование соответствующегоосновного заболевания.

Еще по теме ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ:

ВРОЖДЕННЫЙ ГЕПАТИТ(ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ, НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ)
АУТОИММУННЫМ ГЕПАТИТ(АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ,ЛЮПОИДНЫЙ ГЕПАТИТ)
ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (СЫВОРОТОЧНЫЙ ГЕПАТИТ)
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ АНГИИТ
8.5.2.3. Хронический гранулематозный периодонтит
ХРОНИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
ХРОНИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей
Гранулематозная болезнь хроническая с Х-сцепленньїм типом наследования
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ АНГИИТ (СИНДРОМ ЧАРГА-СТРОССА)
ГЕПАТИТ Е
ГЕПАТИТ О
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Гепатит А
Гепатит
НЕОНАТАЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ
ГЛАВА 248 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ
Гепатит 6

Источник

ХАРАКТЕРИСТИКА:

Хронический гепатит характеризуется фиброзом печени, некрозом гепатоцититов и вариабильными мононуклеарными или смешанными клеточно-воспалительными инфильтрациями.

Его спектр: от инактивного перзистентного гепатита до хронического активного гепатита (наиболее подвержены самки доберманов).

ЭТИОЛОГИЯ:
Причины, ведущие к гранулематозному гепатиту: инфекционные:

— Бактериальные инфекции:
      — Микобактериум;
      — Бруцеллез;
      — Нокардиоз;
      — Актиномикоз;
      — Туляремия;
      — Йерсиния.

— Грибковые инфекции:
      — Гистоплазмоз;
      — Криптококоз;
      — Кокцидиомикоз;
      — Кандидоз;
      — Аспергиллез;
      — Бластомикоз.

— Паразитарные инвазии:
      — Гельминтозы;
      — Висцеральная «ларва мигранс»;
      — Фасциолез;
      — Капилляриоз;
      — Стронгилоидоз;
      — Аскаридоз;
      — Анкилостомоз.

— Протозойные:
      — Амебиоз;
      — Токсоплазмоз.

— Вирусные инфекции.

Причины возникновения гранулематозного гепатита:

— Неинфекционые: Саркоидоз.
— Первичные заболявания печени:
— Первичный билиарный цирроз;
— Постнекротический цирроз;
— Алиментарный цирроз;
— Билиарная обструкция;
— Острый и хронический перихолангит;
— Жировая инфильтрация;
— Токсические или медикаментозные гепатиты;
— Хронический гепатит;
— Колаген-васкулярные болезни;
— Иммуно-дефицитные заболевания;
— Злокачественные опухоли:
— Лимфомы;
— Другие;
— Другие болезни:
— Ульцеративный колит;
— Глютен — энтеропатия;
— Инородные тела;
— Идиопатическая гранулома
— Реакция гиперчувствительности;
— Аспирин;
— Диазепам;
— Галотан;
— Изониазид;
— Нитрофурантоин;
— Оксифенбутазон;
— Пенициллин;
— Фенилбутазон;
— Сульфаниламиды;

ПАТОГЕНЕЗ: вероятнее всего, реакция гиперчувствителности типа IV. Микроорганизмы, сенсибилизирующие агенты (все равно эндогенные или экзогенные) и иммунные комплексы могут заставить лимфоциты сенсибилизироваться, после чего стимулируют трансформацию макрофагов и моноцитов в эпителиальные клетки. Впоследствии они развиваются в мультинуклеарные гигантские клетки. Гранулема образуется в виде иммунного или воспалительного ответа на инородную субстанцию. Первоначально печень защищается активными моноцито-фагоцитарным системами (РЭС) устранения инородного тела из портальной циркуляции.

Однако, когда в этот процесс вмешивается инфекционный агент или антиген, который они не в состоянии уничтожить, появляется возможность образования гранулемы. Часто в этом процессе участвует и селезенка.

ОСОБЕННОСТИ: образование гранулем характеризуется формированием гигантских клеток.

При гистологическом исследовании гранулема отмечена присутствием лимфоцитов и плазматических клеток около моноцититов и макрофагов или гистиоцитов с гигантскими клетками.

Предрасположенность по породам: к хронически активному гепатиту особенно восприимчивы самки доберманов, а хронический гепатит, ассоциированный с врожденной аккумуляцией меди наблюдается чаще у Бедлингтен-терьеров и у при Вест-хайланд-уайт терьеров.

Суммарная клиника:
1. Абдоминальная дистензия;
2. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
3. Абнормальный размер тестисов (яичек) скротума (мошонки);
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Анэструс, отсутствие репродуктивного цикла, инапарентный эструс;
6. Асцит, накопление жидкости в брюшной полости;
7. Атаксия;
8. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
9. Бледность видимых слизистых;
10. Быстрая утомляемость при физ. нагрузке;
11. Геморагический диатез, нарушенное свертывание крови;
12. Генерализованная слабость;
13. Гепатоспленомегалия, спленомегалия, гепатомегалия;
14. Диарея, понос;
15. Иктерус (Желтуха);
16. Инфертилитет женских особей, непродуктивные скачки;
17. Инфертилитет мужских особей;
18. Истощенность, кахексия, неухоженность;
19. Кома, ступор;
20. Кровавые фекалии, гематохезия;
21. Мелена, черный цвет кала;
22. Нажимание головой;
23. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
24. Отек кожи;
25. Полидипсия, увеличенная жажда;
26. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
27. Потеря телесного веса
28. Рвота, регургитация, эмезис;
29. Слепота;
30. Тетрапарез, парез всех конечностей;
31. Угнетенность (депрессия, летаргия);
32. Уринализис: Гематурия;
33. Уринализис: красная или коричневая моча;
34. Хождение по кругу;
35. Эпистаксис, Ринорагия, выделение крови из носа;

ДИАГНОЗ:
Животным с клиническими признаками заболевания печени диагноз ставится (подтверждается) биопсией. Ее следует делать очень внимательно т.к. существует риск кровоизлияния из-за пониженной свертываемости крови.

ЛАБОРАТОРНЬIЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
Больные животные могут иметь высокий уровень печеночной меди (Cu). Наблюдается также высокий уровень алькальной фосфатазы, аланин — аминотрансферазы и билирубина (в большинстве случаев).
Гипоальбуминемия, анемия и удлиненное протромбиновое время и/или частичное тромбопластиновое время также наблюдаются часто.

ЛЕЧЕНИЕ: по-возможности устранить действие первичного агента. Неспецифическая терапия включает в себя употребление кортикостероидов. Если этиологический агент персистирует, назначить пролонгированный кортикостероидный курс.

— Преднизолон (Prednisolon): начать с 2-3 мг/кг/12 часов/ пер ос/3-5 дней, продолжить:
              1-2 мг/кг/12 часов/ пер ос/7 дней, после чего продолжить:
              1-2 мг/кг/24 часа/ пер ос /3 недели в 2 приема, затем продолжить:
              0.5-1.0 мг/кг/25 часов/60-80 дней;
— Преднизон (Prednison) (Dehydrocortison): дозы такие же.

РАЗВИТИЕ: в принципе хроническое.

ПРОГНОЗ: сомнительный к благоприятному в случае своевременного установления причины, ее своевременного устранения и своевременного воздействия на нее.

Источник

В тех случаях, когда более или менее четко отграниченные гранулемы сопровождаются воспалительным процессом в печени, процесс обозначают как гранулематозный гепатит. Хронический гранулематозный гепатит примыкает к группе неспецифических реактивных гепатитов.

Этиология. Все виды гранулем разделяют на неспецифические и специфические.

Неспецифические гранулемы хорошо различимы при локализа ции во второй или третьей зонах ацинуса и трудно различимы в портальных трактах. В центре гранулем обычно расположены эпителиоидные клетки со светлыми овальными ядрами, на периферии — лимфоциты.

Неспецифические гранулемы связаны с проникновением в печень через воротную вену бактерий и вирусов, пищевых частиц, проходящих через слизистую оболочку кишки при персорбции. Такие гранулемы обнаруживаются при брюшном тифе, СКВ, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, пневмокониозе и др. Значительную их часть составляют гранулемы неясной этиологии. Возможно также влияние аллергических факторов — развиваются ме-дикаментозно-аллергические гранулемы.

В большинстве случаев интерпретировать гранулематозные повреждения печени по данным биопсии трудно и решить вопрос об этиологии гранулем удается редко.

Наиболее частые причины гранулематоза печени:

I. Инфекционные заболевания.

1. Бактериальные: туберкулез, атипичные микобактериальные инфекции, бруцеллез, лепра, туляремия.

2. Грибковые: гистоплазмозы, аспергиллез, актиномикоз, кандидамикоз.

3. Паразитарные: шистосомиаз, аскаридоз, лямблиоз.

4. Вирусные.» цитомегаловирусные, инфекционный мононуклеоз?

5. Другие инфекции: риккетсиозы, Q-лихорадка, спирохетозы, сифилис.

П. Гепатобилиарные заболевания: первичный билиарный цирроз, первичный склерозируЮ1ций холангит.

III. Неоплазма: лимфогранулематоз, другие формы внутрибрюшной неоплазмы?

IV. Различные причины: саркоидоз, колиты, бериллиозы.

V. Васкулиты: гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, грану-лематоз Вегенера.

VI. Операция наложения еюноанастомоза.

VII. Гипогаммаглобулинемия.

VIH. Лекарственные реакции.

IX. Идиопатические.

О большом числе наблюдений гранулематоза сообщил G. Klatskin (1977), который обнаружил гранулематоз печени в биоптатах печени у 565 из 5500 больных. У 319 из 565 больных было выявлено генерализованное (системное) гранулсматозное заболевание, у 74 диагностировано первичное поражение печени, у 35 — различные

заболевания, перечисленные в IV группе, у 37 больных (7%) этиологические факторы не удалось установить. Наиболее часто (87%) у больных с генерализованным гранулематозом были обнаружены еаркоидоз и туберкулез. Число гранулематозов неясной этиологии (идиопатических), по данным различных авторов, составляет 7—36%.

Гистологическое исследование. В биоптатах печени различают эпителиоидные и макрофагальные гранулемы, их идентификация нередко трудна.

Эпителиоидные гранулемы, образованные преимущественно эпи~ телиоидными клетками с незначительной примесью лимфоцитов, обнаруживают при саркоидозе. Наряду с мелкими внутридольковыми гранулемами наиболее часто в биоптатах печени имеются крупные сливающиеся очаги, расположенные вблизи портальных трактов. Гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса встречаются при саркоидозе нечасто (в 15% гранулем). Большинство гранулем склерозировано, на поздних стадиях саркоидозные гранулемы замещаются рубцом и гиалинизируются.

Эпителиоидные гранулемы с участками некроза, обычно казеоз-ного, наблюдаются при туберкулезе, туляремии, септическом гра-нулематозе, некротизирующем артериите. Для туберкулеза характерны очаги казеозного некроза, инфильтрированного лимфоцитами, специфическая грануляционная ткань, содержащая гигантские много ядерные клетки. Микобактерии туберкулеза редко встречаются в срезах и несколько чаще при посевах ткани и заражении морских свинок.

Эпителиоидные гранулемы, сочетающиеся с воспалительными изменениями портальных трактов, обнаруживают при деструктивном холангите и лекарственных поражениях печени. Они могут располагаться в непосредственной близости от разрушенных желчных протоков или на их месте. Эпителиоидные гранулемы при лекарственных поражениях печени располагаются как внутри долек, так и в портальных трактах, часто они имеют примесь эозинофилов. Обнаружение эозинофилов в сочетании с матово-стекловидными гепатоцитами, не окрашивающимися орсеином, вокруг центральных вен является характерным для лекарственного поражения печени.

В макрофагальных гранулемах выявляются фагоцитированные включения различного инородного материала и липидов. Липогра-нулемы часто обнаруживаются на фоне жировой дистрофии, они образованы макрофагами, окружающими одну или несколько жировых капель.

Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания. Ввиду этого клинические проявления чрезвычайно вариабельны: в ряде случаев обнаружение гранулематоза печени является случайной находкой для клинициста, в других сопровождается выраженными клиническими изменениями. Характерных клинических симптомов нет.

Некоторые больные отмечают слабость, похудание, анорексию, боли в верхней половине живота, миалгии, артралгии, лихорадку. Печень увеличена, отмечается умеренная спленомегалия. В анализе крови выявляются анемия, лейкопения (при туберкулезе и сарко-

идозе), эозинофилия, увеличение СОЭ. Функциональные пробы печени нормальны или имеются незначительные отклонения: нарушается ретенция бромсульфалеина, повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Гипергаммаглобулинемия отмечается при саркоидозе, туберкулезе, микозах. Для выявления туберкулеза используют туберкулиновые пробы, при саркоидозе часто положительна кожная проба Квейма.

Диагностика основывается на тщательном анализе анамнестических данных: важно помнить о риске развития заболевания бруцелле зом у ветеринаров и работников сельского хозяйства, возможности бе-риллиоза у работников электро- или атомной энергетики; необходим полный анализ применяющихся лекарственных средств. Показанием к биопсии печени чаще всего служит неясная гепатомегалия, иногда сочетающаяся с желтухой или лихорадкой неизвестной этиологии.

Дифференциальный диагноз определяется обширным списком заболеваний, сопровождающихся гранул ем атозом печени. Последовательность необходимых исследований следующая.

В первую очередь проводят общий анализ крови, в котором обращают внимание на СОЭ, число лейкоцитов, эозинофилов. Далее выполняют кожные пробы Манту и Квейма. Проводятся микроскопия и исследование на культуру туберкулеза в моче и мокроте. Кал исследуют на наличие паразитов, скрытого кровотечения. Проводится рентгенография грудной клетки.

Исследуется сыворотка крови на сифилис, бруцеллез, цитомега-ловирус. Определяют содержание иммуноглобулинов, антимитохон-дриальных антител.

При необходимости выполняют более сложные исследования, включающие биопсию лимфатических узлов и исследование их на культуру, стернальную пункцию с микроскопией и посевом на культуру, колоноскопию с биопсией, холангиографчю и др.

В клинической практике значительные трудности может вызвать разграничение ранних стадий первичного билиарного цирроза и саркоидоза с тяжелым холестатическим поражением печени. Существенное значение имеет выявление антимитохондриальных антител, специфического маркера, первичного билиарного цирроза. Вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов корней легких и положительная проба Квейма позволяют утвердиться в диагнозе саркоидоза.

Сложную проблему представляет доказательство лекарственной природы гранулематоза. Основные лекарственные препараты, к которым развивается реакция гиперчувствительности с гранулематоз-ным поражением печени: ацетилсалициловая кислота, хлорпропа-мид, диазепам, галотан, левопа (L-дофа), оксациллин, пенициллин, хинидин, хинин, нитрофурантоин и др. Критерием лекарственного гранулематоза является четкая связь между приемом лекарства и развитием побочной реакции, а также клиническое, биохимическое и гистологическое улучшение, наступающее после отмены лекарства.

Лечение направлено на купирование соответствующего основного заболевания.

Читать далее: Глава 9. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ
9.1. РАСПРОСТРАНЕННЫЕ ФОРМЫ

Источник