Инфекция желудок кишечного тракта
В пищеварении участвует десяток органов, которые размельчают пищу, усваивают питательные вещества и выводят из организма лишнее. Это система «полного цикла» — от поглощения пищевых продуктов и их переработки до удаления непереваренных остатков. Крайне важно, чтобы каждый ее элемент работал четко и не давал сбоев.
Как устроен желудочно-кишечный тракт человека
Процесс пищеварения чем-то напоминает спуск с горки в аквапарке. Начало пути —
ротовая полость
, где еда пережевывается, измельчается, перемешивается со слюной и превращается в мягкий пищевой комок.
Это интересно
Слизистая оболочка ротовой полости имеет рецепторы, помогающие распознавать вкус, температуру и консистенцию пищи. Эти датчики передают сигналы в мозг, который включает в работу слюнные, фундальные и поджелудочную железы.
Далее следует
глотка
— воронкообразный канал, в котором пересекаются пищеварительный и дыхательный пути.
Путешествие еды продолжается в
пищеводе
— мышечной трубке цилиндрической формы длиной 22–25 см. Верхний и нижний пищеводные сфинктеры на концах служат клапанами, не позволяющими пище попасть обратно в полость рта.
Желудок
— мешкообразный мышечный орган, соединяющий пищевод с двенадцатиперстной кишкой (ДПК). Он похож на котел, в котором пища накапливается, перемешивается до пастообразной массы и переваривается под действием желудочного сока. Сок желудка состоит из ферментов и соляной кислоты, в силу чего имеет выраженную кислотность (около 1,5–2,0 pH). Желудочный сок расщепляет белки и другие химические соединения, после чего они транспортируются в тонкий кишечник для окончательного переваривания и усвоения.
Длина
тонкой кишки
, состоящей из двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки и занимающей большую часть брюшной полости, — около 4,5 м. Тонкий кишечник содержит железы, вырабатывающие кишечный сок для основного переваривания пищи и всасывания питательных веществ в кровь.
Толстая кишка
— нижняя часть кишечника, в которой происходит всасывание воды, электролитов, клетчатки и оформление непригодных пищевых остатков в кал. Толстая кишка имеет длину 1,5 м и подразделяется на слепую, ободочную и прямую кишку. Прямая кишка — конечный отдел пищеварительного тракта — заканчивается отверстием (анусом). Служит для накопления кала и опорожнения кишечника. Здесь заканчивается «небывалое путешествие» — переработанные остатки пищи покидают организм.
В пищеварении также участвуют поджелудочная железа, почки, надпочечники, желчный пузырь и печень.
Поджелудочная железа
располагается в тесном соседстве с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Она выделяет панкреатический сок, способствующий полноценному перевариванию пищи и протеканию обменных процессов.
Печень
принимает участие в обмене липидов, витаминов, белков и углеводов, синтезирует белки крови: глобулины, альбумины и фибриноген. Орган участвует в иммунологических реакциях.
Функции
желчного пузыря
— хранить и подавать по мере необходимости концентрированную желчь, которая постоянно вырабатывается клетками печени. Желчь принимает непосредственное участие в пищеварении человека и выступает своеобразным антибактериальным средством.
Стоит упомянуть и о роли в пищеварении
почек и надпочечников
, относящихся к системе мочевыделения. Они обрабатывают воду, поступившую из толстой кишки, фильтруя ее на пригодную для нужд организма и на мочу, содержащую ненужные примеси и подлежащую выведению.
На каждом из этапов прохождения еды по желудочно-кишечному тракту возможны сбои, приводящие к неполному усвоению пищи, проблемам с выведением отработанного материала и грозящие развитием патологий ЖКТ.
Среди причин проблем с пищеварительной системой лидирует неправильное питание, имеющее различные формы. Это переедание и употребление тяжелой пищи, недоедание и голодание, нерегулярность в приемах пищи, перекусы на скорую руку, скудность и несбалансированность рациона. На ЖКТ отрицательно влияют плохо очищенная вода, вредные пищевые добавки.
Другие факторы: плохая экология, стрессы, вредные условия труда, пагубные привычки, врожденная предрасположенность, аутоиммунные заболевания и сбои в эндокринной системе, побочное воздействие лекарств (антибиотиков, противовоспалительных, обезболивающих, гормональных препаратов), нарушение санитарных норм при приготовлении и употреблении пищи, способное вызвать инфекционные заболевания и заражение паразитами.
Сбои в пищеварительной системе негативно влияют на весь организм, снижают иммунитет, нарушают обмен веществ, проводят к ухудшению внешнего вида кожи, ломкости волос и ногтей. Они чреваты онемением конечностей, болями в мышцах и костях, нарушением сна.
Возможные осложнения для сердечно-сосудистой системы: гипертония, аритмия, стенокардия, риск инсульта и инфаркта. На фоне заболеваний ЖКТ могут развиться анулярный стоматит, глоссит, кровоточивость десен, экзема, нейродермит. При запущенных формах болезней ЖКТ возможно поражение гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы.
Болезни ЖКТ: о чем говорит статистика
Заболевания желудочно-кишечного тракта относятся к числу наиболее часто встречающейся патологии в мире.
Медицинская статистика
Смертность от гастроэнтерологических причин в России занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических болезней и составляет порядка 0,08% (80 случаев на 100 000 человек). Ежегодно фиксируется прирост летальных исходов в среднем на 0,003%.
Мужчины на 38% чаще становятся жертвами болезней ЖКТ, что связано как с неконтролируемым потреблением алкоголя, так и с поздним обращением за медицинской помощью.
Среди смертоносных гастроэнтерологических заболеваний свыше 45% занимают
болезни печени
, вызванные алкоголем. Мужчин погибает вдвое больше, чем женщин (соотношение 16:7). Острый панкреатит и другие заболевания поджелудочной железы — причина смерти 17% пациентов гастроэнтеролога. Смерть от перитонита вследствие разрыва желчного пузыря составляет менее 1%.
Летальные болезни кишечника вызываются запущенными формами воспалений и прободений (нарушением целостности, образованием отверстий) стенок тонкой и толстой кишки. В частности, аппендицитом (воспалением слепой кишки) обусловлено до 4% всех смертей, связанных с ЖКТ. Столько же приходится на инфаркт (некроз, омертвение) кишечника.
Несмотря на широкую распространенность,
язва желудка и ДПК
является причиной смерти не более чем в 10% в гастроэнтеральной группе.
Из нелетальных заболеваний ЖКТ лидирует хронический
гастрит
. От него страдает до 80–90% пациентов в мире, чему способствует патогенная бактерия Helicobacter pylori, вызывающая воспаления слизистой желудка. В развивающихся странах инфицированность хеликобактерией у людей в возрасте от 40 лет достигает 95%.
В России присутствие Helicobacter pylori в желудке отмечается по разным данным у 62–94% взрослых пациентов.
Последствие гастрита —
язва желудка
обнаруживается у каждого 15-го жителя Земли. В нашей стране статистика оптимистичнее — болен только 1 из 40 россиян. Мужчины «зарабатывают» язву в 2–4 раза чаще, чем женщины.
Распространенность
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
достигает среди взрослого населения 50%. Симптомы заболевания отмечаются одинаково часто как у мужчин, так и у женщин.
Дуоденит
— часто встречающаяся болезнь двенадцатиперстной кишки, с которой сталкивается 5–10% пациентов. У мужчин она диагностируется вдвое чаще из-за злоупотребления алкоголем и неправильного образа жизни.
Относительно часты и
колиты
— воспалительные заболевания стенок толстого кишечника. Причиной болезни являются патогенные микробы (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка).
Аппендицит (воспаление слепой кишки) встречается у 30% россиян.
У каждого десятого мужчины и каждой четвертой женщины, обратившейся с жалобами на боли в животе, диагностируется хронический
холецистит
(желчнокаменная болезнь).
Среди детского и взрослого населения распространен
дисбактериоз
— дисбаланс микрофлоры кишечника, приводящий к нарушению работы пищеварительной системы.
Симптомы наиболее распространенных заболеваний ЖКТ
Типичные признаки патологий ЖКТ: изжога (жжение от заброса содержимого желудка в пищевод), метеоризм и стеноз кишечника (вздутие, вызванное скоплением газов в кишечнике), отрыжка (выход газов из желудка или пищевода), тошнота и рвота, проблемы со стулом (запор или диарея), неприятный запах изо рта, появление налета на языке.
Реже встречаются: дисфагия (нарушение глотания, сопровождающееся болью и чувством остановки пищевого комка), примеси в кале (кровь, слизь, остатки непереваренной пищи), отек языка, горечь во рту, кожный зуд и другие аллергические реакции. Заболевания единого патогенеза имеют как общие, так и специфические признаки.
Заболевания желудка
Боли в подложечной (эпигастральной) области и диспептический синдром (отрыжка кислым, изжога, рвота и тошнота) могут указывать на ряд заболеваний желудка, пищевода и ДКП.
При
язвенной болезни
, представляющей собой рану стенки ДКП или желудка, присутствуют резкие периодические боли в левом подреберье, слабость, диарея, рвота, кровавые примеси в кале.
Сходным образом проявляются воспалительные процессы желудка (
гастрит
) и двенадцатиперстной кишки (
дуоденит
). Заболевания сопровождаются острыми, ноющими или тянущими болями в верхней части живота, тошнотой, рвотой, проблемами со стулом. Больные испытывают чувство переполненного желудка и тяжесть в животе даже при малом потреблении пищи.
Грыжа пищевода
также отдается болями в эпигастральной области при смене позы и после приема пищи. Также возможно появление болей в спине и опоясывающей боли. У 20% пациентов (преимущественно старше 60 лет), отмечаются боли в области сердца на фоне сопутствующих кардиологических заболеваний.
Кишечник часто страдает и от воспалительных процессов, инфекционных поражений. Воспаления толстого и тонкого кишечника (
энтерит
и
колит
) сопровождаются расстройством стула (до 15 раз в сутки). Во время дефекации и сразу после нее пациент испытывает резкую слабость, головокружение, тошноту, падение давления. Отмечается вздутие живота, холодный пот, дрожание конечностей, тахикардия, а также громкое урчание, шум плеска и болезненность при пальпации.
Признаки парапроктита, или
абсцесса
(гнойного воспаления)
прямой кишки
— это сильные боли в области прямой кишки или промежности. На фоне увеличения гнойника в размерах боли усиливаются, позывы на дефекацию становятся мучительными, повышается температура, возможен озноб.
Дисбактериоз
проявляется нарушением стула, вздутием живота, схваткообразными болями, диспепсическими расстройствами и аллергическими реакциями (зуд и высыпания на коже).
Геморрою
(варикозному расширению вен прямой кишки) свойственно кровотечение или мазание кровью после акта дефекации, выпадение геморроидальных узлов через анальное отверстие и болезненность при опорожнении кишечника, продолжающаяся еще некоторое время (при ходьбе, в сидячем и лежачем положении).
Симптоматика
аппендицита
определяется возрастом пациента, областью расположения аппендикса в брюшной полости и наличием осложнений. Характерны тупая боль в правом боку, слабость и головная боль, которая может сопровождаться болью в ногах, тошнота в сочетании с однократной рвотой, частый жидкий стул, температура в пределах 38 градусов.
Нельзя упускать из вида и одну из самых распространенных и между тем загадочных патологий —
синдром раздраженного кишечника (СРК)
, сопровождающийся спазмами в животе, нарушением стула, болезненным вздутием. СРК оказывает негативное влияние на весь организм: пациент жалуется на головную боль, бессонницу, повышенную утомляемость, учащенное сердцебиение даже в полном покое. По мнению большинства специалистов, СРК имеет психосоматическую природу и появляется вследствие стресса, сильной эмоциональной перегрузки. Однако для избавления от проблемы важно не только прийти в душевное равновесие, но и применить комплексное медикаментозное лечение. Одним из решений может стать прием препаратов висмута, оказывающих одновременно бактерицидное, противовоспалительное и защитное действие.
Болезни печени
Острый
гепатит С
(воспалительное вирусное поражение печени) отмечается целым спектром признаков. Среди них: слабость, снижение аппетита и работоспособности, нарушение сна, отвращение к еде, ощущение тяжести в животе, боль в крупных суставах, появление сыпи, повышение температуры тела, потемнение мочи, пожелтение кожных покровов (отсюда народное название болезни — желтуха).
Первыми признаками
цирроза печени
являются: ощущение переполненного живота, снижение работоспособности, боль в правом подреберье, ощущение переполненности желудка, кровоточивость десен и носовые кровотечения, повышение температуры, метеоризм, тошнота, рвота.
Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей
Признаки холецистита
(воспаленного желчного пузыря) — острая боль в правом подреберье, вздутие кишечника, приступы тошноты и рвоты. Боль усиливается при глубоком вдохе во время прощупывания зоны желчного пузыря. Многие пациенты отмечают незначительное повышение температуры.
Болезни поджелудочной железы
У больных
панкреатитом
нередки жалобы на появление острой боли в животе, что сопровождается тошнотой и рвотой с желудочным соком, слизью, желчью и т.д. Также присутствуют вздутие живота, сухость во рту, отрыжка. На левом боку и в области пупка нередко появляются синюшные пятна.
Большинство распространенных и опасных для жизни заболеваний желудочно-кишечного тракта вызвано воспалительными процессами на фоне бактериальной или вирусной инфекции. Пищеварение — это единая взаимосвязанная система и заболевания ее органов могут последовательно развиться по принципу домино. Исток лавины проблем зачастую находится в желудке, который мы ежедневно подвергаем испытанию на прочность. Поэтому в лечении патологий ЖКТ эффективен комплексный подход с использованием гастропротекторных (защитных) и антисептических желудочно-кишечных препаратов.
Источник
КЛАССИФИКАЦИЯ
Инфекции ЖКТ классифицируют в зависимости от их основной локализации, этиологии и клинической картины. Среди заболеваний бактериальной этиологии выделяют инфекции ороцервикальной области (в данной главе не рассматриваются), инфекции желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), инфекции кишечника — острая диарея (энтерит и энтероколит).
ИНФЕКЦИИ ЖЕЛУДКА
Этиология и патогенез
Основным возбудителем инфекций желудка является H.pylori, в незначительной части случаев этиологическим агентом может быть H.heilmannii. H.pylori колонизует слизистую оболочку желудка у значительной части взрослого населения. По окончательно не установленным причинам (повышенная вирулентность отдельных штаммов микроорганизма, сниженная резистентность организма хозяина, внешние условия) у части инфицированных людей развивается клинически выраженная картина. Ее основными проявлениями являются:
- хронический гастрит (пангастрит или антральный);
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
- аденокарцинома желудка;
- лимфома желудка.
Ключевым моментом в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки является развитие антрального гастрита, приводящего к снижению секреции соматостатина — фактора, ингибирующего продукцию гастрина. Гиперпродукция гастрина обусловливает высокий уровень кислотообразования. Попадающая в двенадцатиперстную кишку кислота вызывает метаплазию кишечного эпителия и, в конечном счете, формирование язвенной болезни. Формированию язвенной болезни желудка обычно предшествует развитие пангастрита.
Выбор антимикробных препаратов
К настоящему времени убедительно показано, что эрадикация H.pylori из слизистой оболочки желудка не только приводит к ускорению заживления язвы, но и предотвращает ее рецидив. Проведение антимикробной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, показано при наличии следующих патологических состояний:
- язвенная болезнь желудка;
- язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
- лимфомы желудка.
При функциональных расстройствах (неязвенная диспепсия), рефлюкс-эзофагите эффективность антибактериальной терапии однозначно не подтверждена.
Несмотря на чувствительность H.pylori in vitro ко многим АМП в клинике при проведении монотерапии всеми известными препаратами удается получить лишь невысокий процент эрадикации возбудителя, что вызвало необходимость разработки схем комбинированной терапии. Применявшиеся ранее комбинации из двух АМП («двойная» терапия) оказались недостаточно эффективными.
Согласно современным рекомендациям (Мааст-рихт2). различают терапию первой и второй линии.
В терапию первой линии входят три компонента:
- ИПП* или ранитидина висмута цитрат;
- кларитромицин;
- амоксициллин или метронидазол.
*Омепразол, эзомепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол
В случае неуспеха терапии первой линии, назначают терапию второй линии, в которую входят четыре компонента:
- ИПП
- препарат висмута (субцитрат или субсалицилат);
- метронидазол;
- тетрациклин.
Дозы препаратов при проведении эрадикационной терапии представлены в табл. 1. Длительность лечения составляет как минимум 7 дней.
Таблица 1. Схемы антибактериальной терапии для эрадикации H.pylori
*Возможно применение тинидазола
Судить о преимуществах каждой из этих схем не представляется возможным, поскольку сравнительные исследования их эффективности не проводились.
Схемы тройной терапии наиболее удобны для пациентов, так как при их применении отмечается наименьшая частота НР. ИПП не только обеспечивают эффективное уменьшение кислотообразования, но и проявляют синергизм с АМП.
«Квадротерапия» является высокоэффективной, но более дорогостоящей, и ее применение сопряжено с более высокой частотой НР по сравнению с «тройной».
Эффективность терапии необходимо оценивать клинически. При полном исчезновении симптоматики дополнительные методы исследования не показаны. При сохранении клинической картины необходимо использовать неинвазивные (дыхательный тест с мочевиной, серология) или инвазивные (уреазный тест, гистологическое исследование, выделение культуры возбудителя) методы контроля эффективности лечения.
Основными причинами неэффективности эрадикационной терапии являются недостаточная исполнительность (комплаентность) пациентов и формирование у H.pylori приобретенной устойчивости к АМП. Наиболее широко распространена устойчивость к метронидазолу, резистентность к кларитромицину отмечается реже. Устойчивость к амоксициллину практически отсутствует.
Эмпирическую терапию инфекций H.pylori необходимо планировать, учитывая локальные данные о частоте распространения устойчивости. Резистентность к кларитромицину связана с высокой частотой неудач, меньшее значение имеет резистентность к метронидазолу.
Режим терапии после неэффективности первого и второго курсов лечения целесообразно выбирать на основе данных о чувствительности возбудителя у конкретного пациента.
К сожалению, данные о частоте распространения устойчивости среди H.pylori на территории России крайне ограничены, что не позволяет предложить обоснованные рекомендации. Исходя из самых общих соображений, в качестве схемы первого ряда можно рекомендовать комбинацию ИПП, амоксициллина и кларитромицина. Для повторного курса можно назначать «квадротерапию».
ИНФЕКЦИИ КИШЕЧНИКА
ОСТРАЯ ДИАРЕЯ
Этиология и патогенез
Известны следующие физиологические механизмы развития диареи:
- увеличение секреции электролитов эпителием кишечника, вызывающее массивную потерю жидкости;
- понижение абсорбции из просвета кишечника электролитов и питательных веществ, развивающееся вследствие повреждения щеточной каемки эпителия толстого или тонкого кишечника;
- повышение осмолярности кишечного содержимого вследствие дефицита сахаролитических ферментов и непереносимости лактозы;
- нарушение двигательной активности кишечника.
В основе двух первых механизмов диареи лежит инфекция. Этиологическими агентами диареи могут быть бактерии, вирусы и простейшие. Этиология, патогенез и клинико-лабораторная картина диареи в значительной степени связаны между собой, что позволяет со значительной долей вероятности обосновывать эмпирическую терапию до выявления этиологии микробиологическими методами. На основании клинико-лабораторных данных выделяют несколько форм инфекций кишечника (табл. 2).
Таблица 2. Клинико-лабораторные характеристики и этиология инфекций кишечника
| Клинико-лабораторные характеристики | Этиология | |
|---|---|---|
| «Водянистая диарея» Обильный жидкий стул умеренной частоты Признаки воспаления в фекалиях (лейкоциты) отсутствуют | Бактерии | V.Cholerae Энтеротоксигенные E.coli Энтеропатогенные E.coli Salmonella spp. C.perfringens B. cereus S.aureus |
| Вирусы | Rotavirus | |
| Простейшие | G.lamblia C.parvum | |
| «Кровянистая» диарея (дизентериеподобный синдром) Частый скудный стул, болезненная дефекация,тенезмы В фекалиях примеси крови, слизи, лейкоциты | Бактерии | Shigella spp. Энтероинвазивные E.coli Энтерогеморрагические E.coli V.Parahaemolyticus S.enteritidis Aeromonas spp. Plesiomonas spp. Y.enterocolitica Campylobacter spp. C. difficile |
| Простейшие | E.histolytica | |
| Брюшной тиф и инфекции с преобладанием общей симптоматики Диарея различной степени тяжести Бактериемия Признаки генерализованной инфекции Возможны внекишечные очаги (менингит, пневмония и эмпиема плевры, эндокардит и перикардит, артрит, абсцессы печени, селезенки, мягких тканей, пиелонефриты) | Бактерии | S.typhi S.paratyphi A, B, C Y.enterocolitica Y.pseudotuberculosis C.jejuni |
«Водянистая» диарея.
Непосредственной причиной диареи, вызываемой V.cholerae, энтеротоксигенными и энтеропатогенными E.coli, а также некоторыми сальмонеллами является продукция микроорганизмами энтеротоксинов, вызывающих выход электролитов и жидкости в просвет кишечника. Перечисленные микроорганизмы способны к адгезии к кишечному эпителию, пролиферации и токсинообразованию в кишечнике, однако для них нехарактерны инвазия и цитотоксические эффекты в отношении кишечного эпителия.
B.cereus, C.perfringens и S.aureus вызывают диарею в результате продукции различных по свойствам токсинов. Токсинообразование происходит в ходе пролиферации микроорганизмов в контаминированных пищевых продуктах, в то время как пролиферация микроорганизмов в кишечнике не имеет существенного значения.
Вирусы и G.lamblia поражают проксимальные отделы тонкого кишечника, не вызывая выраженного местного воспаления.
«Кровянистая» диарея (дизентериеподобный синдром).
Возбудителями диареи, сопровождающейся поражением слизистой оболочки толстого и дистального отдела тонкого кишечника, являются Shigella spp. энтероинвазивные E.coli, V.parahaemolyticus и некоторые сальмонеллы (чаще S.enteritidis). Причиной развития патологических изменений в кишечнике является продукция цитотоксического токсина Шига и сходных токсинов, а также способность микроорганизмов к инвазии в клетки эпителия.
Отдельного упоминания заслуживают штаммы энтерогеморрагической E.coli (серотип О157:Н7, реже других серотипов), продуцирующие токсин, сходный с токсином Шига, и вызывающие, кроме геморрагического колита, гемолитико-уремический синдром.
Поражения кишечника, вызываемые Y.enterocolitica и C.jejuni, связаны, в основном, с инвазивными свойствами этих микроорганизмов.
C.difficile вызывает заболевания различной степени тяжести от сравнительно легких антибиотик-ассоциированных диарей до угрожающего жизни псевдомембранозного колита. Псевдомембранозный колит вызывают штаммы микроорганизма, продуцирующие цитотоксины.
Из простейших наиболее частым возбудителем диареи с выраженными признаками воспаления вызывает E.histolytica (амебная дизентерия).
Системные проявления кишечных инфекций. Кишечные патогены, основным фактором вирулентности которых является инвазивность, способны проникать в лимфоидную ткань кишечника и пролиферировать в этих локусах. В ряде случаев наблюдается выход микроорганизмов за пределы лимфоидной ткани и развитие бактериемии с соответствующей клинической картиной. В качестве редких осложнений возможно формирование внекишечных очагов инфекции различной локализации.
В наибольшей степени способность к генерализации свойственна сальмонеллам тифопаратифозной группы.
«Диарея путешественников».
Под «диареей путешественников» понимают три и более случая неоформленного стула в сутки при перемене места постоянного жительства. Возбудителями «диареи путешественников» могут быть все известные кишечные патогены в зависимости от их превалирования в отдельных географических регионах. Так, например, у людей, побывавших в России, часто описывают легкую водянистую диарею, вызываемую C.parvum.
Выбор антимикробных препаратов
Целесообразность проведения антимикробной терапии и ее характер полностью зависят от этиологии диареи и, соответственно, от особенностей диарейного синдрома. Первичный осмотр пациента и визуальное исследование фекалий (оценка наличия крови и слизи) позволяют со значительной долей вероятности судить о возможной этиологии диареи до получения результатов бактериологического исследования. Важную дополнительную информацию может представить простая микроскопия фекалий, окрашенных метиленовым синим (увеличение x 400), позволяющая оценить присутствие лейкоцитов.
При «водянистой» диарее, вызванной бактериями, продуцирующими энтеротоксины, а также вирусами и простейшими, антибактериальная терапия не показана. В этом случае основу лечения составляет патогенетическая терапия, направленная на поддержание водно-электролитного баланса (пероральная или парентеральная регидратация). АМП показаны лишь при холере с целью сокращения периода бактериовыделения и предотвращения распространения возбудителя в окружающей среде.
Диарея с выраженными признаками воспаления (присутствие крови, гноя, слизи и лейкоцитов в фекалиях), сопровождающаяся лихорадкой, скорее всего, вызвана патогенами (табл. 2), в отношении которых назначение этиотропных препаратов может обеспечить клинический и бактериологический эффект. Активностью in vitro и подтвержденной клинической эффективностью при дизентериеподобном синдроме обладают: фторхинолоны; ко-тримоксазол; ампициллин; тетрациклины; налидиксовая кислота.
Однако на территории России среди основных возбудителей острой диари, прежде всего Shigella spp., Salmonella spp., энтероинвазивных E.coli, наблюдается высокая частота распространения приобретенной резистентности к ко-тримоксазолу, ампициллину и тетрациклинам. Необходимо также иметь в виду, что сальмонеллы могут вызывать как «водянистую» диарею, так и диарею с выраженными признаками воспаления, а также генерализованные процессы. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии приведены в табл. 3.
Таблица 3. Препараты выбора для лечения диареи известной этиологии
| Возбудитель | Взрослые |
|---|---|
| Shigella spp., Этероинвазивные E.coli Aeromonas spp. Plesiomonas spp. | Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч |
| Salmonella spp. | При легких формах «водянистой» диареи антибиотики не показаны. При тяжелых формах и у пациентов с сопутствующими заболеваниями — фторхинолоны (внутрь или парентерально). Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней. Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5-7 дней. |
| S.typhi S.paratyphi A, B, C | Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 10 дней. Цефтриаксон по 2,0 г каждые 24 ч в течение 10 дней. |
| Campylobacter spp.* | Эритромицин по 0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней. Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5-7 дней |
| V.cholerae | Ципрофлоксацин 1,0 г однократно Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3 дней Доксициклин внутрь 0,3 г однократно |
| V.parahaemolyticus | Эффективность антибиотиков не доказана, возможно применение тетрациклинов, фторхинолонов |
| E.coli O157:H7 | Целесообразность антибактериальной терапии не подтверждена, возможно ухудшение состояния |
| Y.enterocolitica | Ко-тримоксазол по 0,96 г каждые 12 ч Фторхинолоны Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 5 дней Цефтриаксон по 1,0-2,0 г каждые 24 ч в течение 5 дней |
| E.histolytica | Метронидазол по 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней |
| G.lamblia | Метронидазол по 0,25 мг каждые 8 ч в течение 7 дней. |
*В регионах с высокой частотой распространения инфекций, вызываемых Campylobacter spp., рекомендуется комбинированная эмпирическая терапия ко-тримоксазолом и эритромицином (по 40 мг/кг/сут каждые 6 ч в течение 5 дней).
Основываясь на данных об эффективности АМП при острой диареи, вызванной различными возбудителями, можно обосновать показания и схемы проведения эмпирической терапии. У взрослых средствами выбора являются фторхинолоны, у детей, несмотря на распространение устойчивости, целесообразно применять ко-тримоксазол. Показания к проведению эмпирической терапии острой диареи и схемы назначения АМП суммированы в табл. 4.
Таблица 4. Эмпирическая терапия острой диареи
| Клинический синдром | Терапия у взрослых |
|---|---|
| Спорадические случаи «водянистой» диареи без признаков воспаления кишечника в фекалиях | Антимикробная терапия не показана |
| Спорадические случаи диареи с лихорадкой и признаками воспаления в фекалиях | Норфлоксацин по 0,4 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Ципрофлоксацин по 0,5 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней Офлоксацин по 0,2 г каждые 12 ч в течение 3-5 дней |
Источник
