Инфекционно токсический шок при кишечных инфекциях

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наи­более тяжелым осложнением острых кишечных инфекции и главной причиной неблагоприятного исхода заболева­ния.

Различают два клинических варианта ИТШ: 1) с вы­раженным обезвоживанием, так называемый гиповолеми- ческий шок; 2) без выраженного обезвоживания с преоб­ладанием токсикоза.

Гиповолемический вариант ИТШ развивается при ост­рых кишечных инфекциях на фоне обезвоживания III—** степени (по В.И.Покровскому). Обезвоживание носит изотоническии характер. При этом возникает патологи­ческий каскад, обусловливающий клиническую симпто­матику потеря изотонической жидкости и электролитов приводит к уменьшению объема плазмы и интерстици­альной жидкости, нарушениям микроциркуляции, гипок­сии, ацидозу, полиорганной недостаточности, прежде всего к поражению почек. Наиболее часто ИТШ с выра­женным обезвоживанием наблюдается при тяжелом тече­нии холеры, но может возникать и при пищевых токси- коинфекциях, сальмонеллезах и эшерихиозах.

ИТШ без выраженного обезвоживания с преобладани­ем токсикоза чаще всего наблюдается при тяжелом тече­нии сальмонеллеза, дизентерии и пищевых токсикоин­фекций. Он представляет собой сложный патологический процесс, возникающий в результате действия экстремаль­ного фактора, связанного с прорывом инфекта в кровь, что вызывает наряду с повреждением органов и тканей чрезмерное и неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации. При этом наблюдаются сдвиги гомеостаза до уровня, несовместимого с жизнью из-за развития гипоксии, ограничения перфузии тканей и глу­бокие расстройства обменных процессов, отчетливо про­слеживаются следующие изменения:

• гемодинамические нарушения;

• нарушения водно-электролитного обмена и КОС;

• микроциркуляторные нарушения;

• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;

• иммунодепрессия;

• полиорганная недостаточность.

Необходимо иметь в виду, что ИТШ развивается да­леко не всегда при тяжелом течении острой кишечной инфекции. Основным условием его развития является генерализация инфекции. По мнению В.И.Покровского (1978), для генерализации инфекции необходимы опреде­ленный преморбидный фон, генотипические и феноти­пические особенности организма, дефекты иммунного гомеостаза и адаптационно-компенсаторного синдрома защиты организма. Возникновению ИТШ способствует антибиотикотерапия препаратами бактерицидного дейст­вия, вызывающая массовую гибель бактерий и приводя­щая к освобождению большого количества эндотоксинов Румянцева А.Т., 1994]. Летальность при ИТШ высокая и> по данным ряда авторов ]Вейль М., Шубин Г., 1971;

Лыткин М.И., Костик Э.Д. и др , 1980; ОгоепуеШ д 19881, достигает 70—90 %. ’’

Существуют и иные точки зрения на патогенез ИТЩ Так, по мнению Н К Пермякова и соавт. (1987), ИТЩ вероятнее всего развивается вследствие общерезорбтив- ного действия токсинов, чем генерализации инфекции Морфологическими критериями шока Н.К.Пермяков

(1989) считает: 1) некротически-гнилостные изменения в первичном очаге; 2) преимущественно грамотрицатель- ную флору; 3) апоплексию коры надпочечников; 4) не­кроз гипофиза; 5) кортикальный некроз почек; 6) фибри- нолиз; 7) появление петехиальной сыпи; 8) наличие аре- активной селезенки.

Однако при инфекциях, протекаю­щих с отчетливым общерезорбтивным действием токси­нов ботулизма и столбняка, ИТШ не развивается.

В нашем понимании, существуют следующие клини­ко-патогенетические критерии ИТШ:

• генерализация инфекции и выраженность интокси­кационного синдрома;

• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;

• гипоксия;

• гемодинамические расстройства;

• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи­ческая недостаточность;

• ДВС-синдром;

• развитие “шоковых органов” и полиорганной недо­статочности.

“Шоковые органы” могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквива­лентом шока. По мнению В.А. Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболи­ческие расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипер­гликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кис­лот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочеви­ны; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.

В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грам- отрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом иссле­дователей во внимание не принимаются и рассматрива­ются как архаизм.

Шоковые состояния с патофизиологических позииии целесообразно разделить на 2 категории | Рябов Г.А.» 1994]: 1) со сниженным сердечным выбросом и нару­шенной общей периферической тканевой перфузией;

2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического крово­тока.

По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Ай- зенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно разли­чать две стадии: компенсированную и декомпенсирован- ную. Первая стадия характеризуется патологической ги- пердинамией с увеличением сердечного индекса в значи­тельных пределах, тахикардией и натриемией при нор­мальной концентрации калия, вторая — гиподинамичес- ким вариантом нарушения кровообращения со снижени­ем сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалие- мией.

Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфек­циями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних слу­чаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдро­ма. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, сли­зистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.

Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный мета­болизм, патогенез ИТШ определяется действием эндо­токсина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют сис­тему комплемента и освобождают биологически активные амины.

Таким образом, вначале развивается гипердинамичес- кая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внут­риклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гипо-

волемическим.

Патогенез шока представлен ниже в виде схемы (схема 6-1)- Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степе­ни тяжести.

Шок I степени (компенсированный): тяжелое со­стояние больного, двигательное беспокойство, периоди-

ческое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипо­калиемия.

Шок II степени (субкомпенсированный): тяже­лое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердиа.

Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

Ц]ок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. То­ны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколь­ко раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболи­ческий ацидоз, гипоксемия.

Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмо­неллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года—10,1%. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выра­женным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обез­воживания с токсикозом — у 33 больных. При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При саль­монеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выра­женного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдал­ся у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возни­кал у больных сальмонеллезом.

Развитие ИТШ с выраженным обезвоживанием на­блюдалось у 24 больных (у 15 — пищевая токсикоинфек­ция, у 9 — сальмонеллез). Мужчин было 5, женщин — 19; в возрасте 20—40 лет — 5 больных, в возрасте 41 года — 60 лет — 7, старше 61 года — 12 больных. Во всех случаях отмечалась гастроинтестинальная форма. Обезвоживание Ш степени наблюдалось у 9 больных, IV степени — у 15 больных. Отмечалась выраженная гемоконцентрация. Ве­личина гематокрита была в пределах 0,5—0,6 л/л у 7 вольных, свыше 0,6 л/л — у 17. Величина рН 7,0 выяв­лена у 5 больных, в пределах 7,0—7,3 — у 15, рН 7,31 — >35 — у 4 Дефицит оснований (ВЕ) был в пределах 10—

20 ммоль/л (у 19 больных), 5—9,9 ммоль/л (у 5). Лечение всех больных на догоспитальном этапе было неадекват­ным, а у ‘/5 оставалось таковым и в первые 3 ч нахожде­ния в стационаре. У 22 больных выявлялась нестабильная гемодинамика и у всех — олигурия и азотемия. У 6 боль­ных сальмонеллезом возбудителями заболевания были 8. етепЫ1$, у 3 — 5. 1урЫ шипит и 3. ЬагГа.

ИТШ без выраженного обезвоживания с токсикозом наблюдался у 33 больных с острыми кишечными инфек­циями (у 17 —с пищевыми токсикоинфекциями, у 12

сальмонеллезами и у 4 — острой дизентерией). Возбуди­телями сальмонеллеза у 2/3 больных были 5. егиегШФз, у ‘/5 — 5. 1урЫ шипит, 8. Ка1Га и 8. гтззюп. Возбудителями дизентерии у 3 больных были 8. Яехпеп 2а и у ] — 8.Яехпеп 16. Среди наблюдавшихся были 21 мужчина, 12 женщин; в возрасте 20—40 лет — 5, в возрасте 41 года — 60 лет — 18, старше 61 года — 10 больных. Госпитализи­рованы на 2-й день болезни 22 пациента, на 5-й день и позже — 6. Лечение на догоспитальном этапе 12 больным либо не производилось, либо было недостаточным, а у 21 было нерациональным. Болезнь протекала в гастроинтес­тинальной форме. Отмечались обезвоживание I (у 13 па­циентов) и II степени (у 20). У всех больных наблюдались гемодинамические расстройства и нарушения микроцир­куляции с развитием капиллярографической недостаточ­ности. Выраженная интоксикация приводила к ДВС и нарушениям тканевого метаболизма. В результате цент­рализации кровообращения у больных наблюдались тка­невая гипоксия и метаболический ацидоз. Изменения ге­мостаза носили фазовый характер, у 28 больных наблю­далась коагулопатия потребления с развитием афибрино- генемии. “Шоковое легкое” было выявлено у 25, “шоко­вая почка” — у 30 больных. Однако наличие “шокового органа”, как уже упоминалось, не всегда является экви­валентом шока. За последние 10 лет мы наблюдали 6 больных с “шоковым легким” и 7 с “шоковой почкой’, у которых не развился ИТШ. У 25 больных с ИТШ выявлен отек головного мозга. Характерным было разви­тие общемозгового синдрома. У 19 больных наблюдалось вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что привело к нарушению нервно-трофичес­кой и сосудистой регуляции деятельности коры головного мозга. В этих случаях смерть наступила от остановки дыхания вследствие поражения дыхательного центра. У п0’ давляющего числа больных с ИТШ выявлены депониро- ванне и секвестрация крови, у 25 — гипокалиемия. Кон­центрация калия в эритроцитах у 9 из 12 больных была более ЮО ммоль/л, а концентрация натрия у 8 из 12 больных была более 26 ммоль/л. Декомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался у всех 33 больных, анурия у 14, олигурия — у 19.

Анализ причин возникновения ИТШ с выраженным обезвоживанием показал, что такое состояние чаще всего развивалось при позднем обращении за медицинской по­мощью и дефектах лечения на догоспитальном этапе. Нам приходилось наблюдать в различных стационарах Москвы развитие ИТШ с выраженным обезвоживанием при лече­нии несбалансированными солевыми растворами (0,9 % раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы) или коллоидными плазмозаменителями (гемодез, реополи- глюкин, полиглюкин). Аналогичная ситуация возникала при использовании плазмы крови и альбумина.

Иногда острые кишечные инфекции диагностирова­лись у больных, находящихся в состоянии шока. Это сложные случаи, особенно тогда, когда в связи с осо­бенностями анамнеза, клинической симптоматики и дан­ных инструментальных (ЭКГ) и лабораторных исследо­ваний исключить инфаркт миокарда не представляется возможным и необходимо динамическое наблюдение, на которое остается предельно мало времени. При этих обстоятельствах проводится дифференциальный диаг­ноз между кардиогенным и инфекционно-токсическим шоком.

Сложность диагностики объясняется следующими причинами [Бунин К.В. и др., 1976]:

1) нет ни одного симптома, патогномоничного для указанных заболеваний;

2) имеются сходные симптомы, свойственные обоим

заболеваниям;

3) под наблюдением врача могут находиться больные, У которых тяжесть состояния и выявленные симптомы в значительной степени видоизменяют предшествующую клиническую картину и не позволяют выявить тот пус­ковой механизм, который обусловил шок. Надо иметь в ВиДУ, что кардиогенный шок может быть осложнением не т°лько инфаркта миокарда, но и тяжелых аритмий.

Ниже предлагается дифференциально-диагностичес- ~я таблица, которая поможет практическому врачу прий-

к правильному решению (табл. 6.1).

ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями

Анамнез

Возраст больных Боль в области эпигастрия

Понос

Повышение тем­пературы тела

Озноб

Боль в области сердца

Аритмии Признаки сер­дечной недоста­точности Тромбоэмболи­ческие ослож­нения

Эффективность регидратацион- ной терапии Эффективность комплексной те­рапии, включаю­щей наркотичес­кие вещества из группы опиатов, дроперидол, нит­раты, анти коагу­лянты, тромбо- литические и ан- тиаритмические средства

Перенесенные в про­шлом инфаркты мио­карда, аритмии, ИБС, гипертоническая бо­лезнь

Старше 50 лет При абдоминальной форме инфаркта мио­карда

Относительно редко Не характерно в пер­вый день, но может отмечаться со 2-го дня болезни; чаще температура субфеб- рильная Не характерен В 97,5 % случаев при инфаркте миокарда и, как правило, ин­тенсивная Характерны Выражены

Характерны

Употребление инфи­цированной пищи, возможность группо­вых вспышек

Любой

В большинстве слу­чаев

В 95 % случаев Характерно с 1-го дня, может быть высокой, п родолжител ьность

1— 5 дней

Характерен Наблюдается редко и неинтенсивная

Не характерны Отсутствуют

Не характерны

6.4.

1. Глава 17УХОД ЗА ДЕТЬМИ, БОЛЬНЫМИ ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ
2. Инфекционно-токсический шок
3. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ шок
4. Инфекционно-токсический шок
5. Инфекционно-токсический шок
6. Инфекционно-токсический шок
7. Инфекционно-токсический шок
8. ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК
9. Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях
10. Токсический шок