Инвалидность детей при вирусный гепатит

Хронический гепатит (ХГ) — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более (Шабалов Н.П.. 1997. 2004; Нисевич Н.И.. Учайкин В.Ф., 2001). Этиологическими агентами хронического воспалительного процесса преимущественно являются вирусы (вирусы гепатита В — HBV 15-20%, гепатита С — HCV 30-50%, гепатита D-HDV, гепатита F и С, — HFV и HGV, еще реже — вирусы цитомегалии, герпеса, краснухи, энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, а также гепаnотропные вирусы TTV (transfiission- transmitted virus) и SFN-вирусы; последние отнесены к возможным возбудителям гепатита в 1999 году на международном симпозиуме в Бельгии), но могут быть и различные токсические, в том числе лекарственные вещества, а также аутоиммунный процесс.

Вирусы гепатитов А и E (HAV, HEV) — передаются фекально-оральным путем и не вызывают хронического воспалительного процесса в печени.
В патогенезе хронического гепатита имеет значение состояние иммунной реактивности организма: персистенция вируса у детей возникает в результате физиологического по возрасту снижения активности клеточного звена иммунитета, недостаточности макрофагальной защиты, ослабленного синтеза интерферона и отсутствия эффективного синтеза специфических антител.

Именно поэтому острый HBV у взрослых к 5% вызывает ХГ, у детей до 1 года — в 90% случаев острый гепатит переходит в хронический.
В результате длительной персистенции вируса в гепатоцитах происходит их гибель, нарушение микроциркуляции, холестаз.

Классификация (октябрь 1994, Лос – Анжелеcе, Всемирный    конгресс
гепатологов).
Формы:
1. хронический вирусный гепатит с указанием вируса или неидентифицированный
2. аутоиммунный
3. хронический токсический или лекарственно-индуцированный

Активность: (по рекомендации международной группы экспертов ВОЗ, Desmet, 1994):
1. минимальная активность (увеличение АЛТ в 1,5-2 раза)
2. низкая (АЛТ увеличена в 3-5 раз)
3. умеренная (АЛТ в 6-10 раз)
4. высокая (АЛТ увеличена более чем в 10 раз)
5. неактивный гепатит

Морфологические изменения:
1. минимальная степень активности (перипортальные ступенчатые некрозы ограничены перипортальной зоной)
2. умеренная активность (вовлечены все портальные тракты)
3. выраженная активность (некрозы внутри долек, сливные мостовидные некрозы)

Стадии:
1. слабовыраженный перипортальный фиброз,
2. умеренный фиброз с портоцентральными септами,
3. выраженный фиброз с портоцентральными септами,
4. нарушение дольковой структуры.
5. формирование цирроза печени

Фазы развития вируса:
а) репликация
б) интеграция

Для детей имеет значение ультразвуковая оценка степени фиброзирования ткани печени при хронических вирусных гепатитах, так как биопсию печени детям проводят редко. Исследованиями Писарева А.Г (2001 г.) доказано, что при хронических гепатитах УЗИ-критерии сопоставимы с гистологическими исследованиями и могут быть использованы как для диагностики, так и для контроля эффективности проводимой терапии.

УЗИ-критерии стадий фиброза у детей (Писарев А.Г., 2001):
1.отсутствие фиброза (здоровая печень, либо острый вирусный гепатит): размеры печени не увеличены, паренхима однородная, гомогенная, низкая эхогенность, сосуды воротной системы не расширены;

2. легкий фиброз (хронический гепатит минимальной активности): размеры печени слабо увеличены, паренхима однородная, равномерно или только в перипортальной зоне слабо уплотнена за счет мелкоочаговых структур, сосуды портальной зоны не расширены;

3. умеренный фиброз (хронический гепатит умеренной активности): размеры печени увеличены, паренхима равномерно или участками уплотнена за счет мелкоочаговых разноплотных структур (преобладание сигналов светло-серого и белого цветов), контур печени ровный, сосуды портальной системы, как правило, не расширены, в нижних отделах среза печени отмечается ослабление УЗИ-сигнала;

4. резко выраженный фиброз (цирроз печени): размеры печени увеличены за счет правой доли, контур печени неровный, паренхима резко повышенной эхогенности за счет мелко-средне- и крупноочаговых структур, в основном высокой амплитуды (преобладание белого цвета), утолщены и уплотнены междолевые септы; возможна мозаичная картина из-за участков разной плотности, размеры селезенки увеличены, система воротно-селезеночной вены расширена, извита, видны коллатерали (ангиоматозная трансформация); в нижних отделах ослабление УЗИ-сигнала, асцит при печеночно-клеточной недостаточности.

Для установления клинико-функционального диагноза необходимо провести: биохимическое, вирусологическое, иммунологическое, морфологическое обследование (у детей целесообразно проведение УЗИ-исследования), оценку состояния портальной гемодинамики.

Оценка активности воспалительного процесса но ферментам:
Нарушение целостности цитоплазматической мембраны гепатоцитов: АЛТ, ACT, фруктозомоно-и фруктозодифосфатальдолаза.
Повреждение митохондрий в гепатоците: глутаматдегидрогеназа, урокиназа.
Повреждение лизосом: рибонуклеаза, лейцинаминопептидаза, катепсины.
Дефект секреторной функции печени: снижение активности холинэстеразы.
Дефект экскреторной функции печени: повышение активности щелочной фосфотазы.

Пигментный обмен:
1 — паренхиматозный компонент (повышен ДГБ).
2 — механический компонент (повышение желчных кислот) у детей редкий, приводит к билиарному циррозу.
3 — гемолитический (непрямой билирубин, ретикулоцитоз, карбоксигемоглобин, низкий уровень гаптоглобина).

Белковый обмен:
снижение альбумина, повышение альфа 2, бета, гамма-глобулинов, повышение уровня осадочных проб, уменьшение факторов свертывания.

Липидный обмен:
увеличение фосфалипидов, уменьшение холестерина (при холестаэе повышение холестерина).

Углеводный обмен:
проба Бауэра с нагрузкой галактозой (0,5 г/кг) — выделение галактозы с мочой за 12 часов не превышает 8% в норме, у больных — выше, т.к. нарушена утилизация  галактозы.

Экскреторная функция:
бромсульфалеиновая проба: в/в вводится бромсульфалеин в дозе 5 мг/кг, в норме в крови его содержание составляет 0 — 6%, через 45 мин., при XГ — 10 – 20% от количества, определенного через 3 мин. после введения.

Поглотительная и выделительная функция печени:
проба с нагрузкой бенгальским розовым азобилирубином S.
Морфологическое исследование: УЗ эхография, сканирование с радиоактивными изотопами, лапароскопия, компьютерная томотрафия, пункционная биопсия.

Вирусологическое исследование:
ДНК HBV, РНК HCV и HDV выявляют в крови или биоптате печени с
помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Антигены и антитела классов ИГ М и ИГ G методом ИФА.
HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В.
HBcAg — антиген сердцевины нуклеопротеид этого вируса.
HBeAg — отщепляется от HBcAg и обнаруживается в крови, являясь
маркером репликации вируса.

При ОГВ HBsAg и HBeAg выявляют в крови больного в середине инкубационного периода и исчезают в течение первого месяца желтушного периода, (причем 2-ой исчезает на 1-2 недели раньше), обнаружение HbsAg через 2 месяца желтушного периода — доказательство фазы хронического носительства.

Критерий ОГВ:
анти HBV-lgM, IgG сохраняются на всю жизнь.
Иммунологическое обследование:
— повышение иммуноглобулинов А и G,
при выраженной активности XГ уровень ИГ G очень высок,
уровень Тх снижен при ХГ, Тс нормальный при инфекционном процессе; Тс снижены при аутоиммунном процессе;
-длительная HBeAg-емия — фактор риска гематомы.

Серологические маркеры вирусов гепатита
HAV: HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV РНК.
HBV: HBsAg, HBsAb, HBеAg, НВеAb, НВсЛЬ IgM. ИВсЛЬ IgG, HBV ДНК HCV. HCV: Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV РНК.
HDV: HDV Ab IgG. HDV Ab IgM, HDV РНК HFV: III Y Ab IgG, HI Ab IgM, HEV РНК.

Оценка тяжести ХГ с аутоиммунным синдромом

Клиническая картина хронического гепатита

Соотношение сывороточных маркеров с активностью процесса

Маркеры вируса гепатита В в репликативную и интегральную фазу развития HBV инфекции

Принципы терапии: диета, общеукрепляющие средства, охранительный режим, гепатотропные препараты, препараты группы интерферона; при аутоиммунном варианте — глюкокортикоиды.

Апробированные схемы лечения при хроническом гепатите у детей: виферон 3 млн. MЕ/ м2 через день, получена длительная ремиссия у 50% детей с ХГВ и у 33% детей с ХГС (Учайкин В.Ф., 2001).

Прогноз зависит от формы гепатита, возраста и иммунитета ребенка.
При умеренной активности чаще наблюдают стабилизацию процесса с репарагивной гемодинамикой и последующим выздоровлением, хотя могут отмечаться периодические обострения без морфологических признаков прогрессирования заболевания; в 50% случаев хронический гепатит протекает с высокой степенью активности и переходит в цирроз печени или непрерывно прогрессирующее течение с развитием печеночной недостаточности.

Таким образом, на МСЭ направляются дети с хроническим течением заболевания (не менее 6 месяцев от дебюта) и развернутым клинико-функциональным диагнозом (форма гепатита, степень активности, морфологические изменения в печени, характеристика степени печеночной недостаточности, фаза развития вируса).

При хроническом неактивном гепатите, либо при гепатите с минимальной, низкой и умеренной степенью активности (по клиническим данным и АЛТ) без признаков печеночной недостаточности (по данным биохимического исследования) и цирроза печени (по данным УЗИ) имеются стойкие незначительные (компенсированные на уровне пораженного органа) нарушения функции печени, которые не приводят к ограничениям жизнедеятелыюсти ребенка, требуют диспансерного наблюдения и лечения (3 или 4 группы здоровья).

Высокая степень активности хронического гепатита с репликацией вируca, частые обострения (3 и бочее в год), признаки печеночной недостаточности (клинические и биохимические), УЗИ-признаки цирроза печени (3 степень фиброза по Писареву A.M., 2001 г.) характеризуются стойкими умеренно выраженными, выраженными, значительно выраженными нарушениями обмена веществ (за счет декомпенсации (функции печени) и приводят к ОЖД по категориям передвижения, обучения, самообслуживания.

Источник