Источниками инфекции при вирусном гепатите а являются
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].
В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].
Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].
Патология[править | править код]
Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].
Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.
В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].
Диагностика[править | править код]
Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A
Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].
В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].
Терапия[править | править код]
Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].
Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].
Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].
Передача[править | править код]
Распределение гепатита A в 2005 году
Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].
Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].
Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.
Вирусология[править | править код]
Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
Примечания[править | править код]
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
- ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
- ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
- ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
- ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
- ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
- ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
- ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
- ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
- ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
- ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
- ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
- ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
- ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Источник
Вирусный гепатит А
Определение • Вирусный гепатит А (син. : инфекционный, эпидемический гепатит, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая РНК содержащим вирусом (НАV), относящимся к семейству пикорнавирусов, с фекально оральным механизмом передачи. Заболевание характеризуется циклическим доброкачественным течением, развитием паренхиматозного гепатита, сопровождающегося синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.
• Источником инфекции являются больные ВГА в последние (7 10 дни) инкубационного периода, в преджелтушный и желтушный (безжелтушный) периоды течения болезни. • Механизм передачи фекально оральный; • пути передачи инфекции водный, алиментарный, контактно бытовой.
Этиология • Возбудитель – ВГА энтеровирус, относится к роду Enterovirus, семейству Picorna viridae, имеет диаметр около 28 нм. • ВГА представляет РНК содержащий вирус, его геном имеет однонитевую РНК. • В отличие от HBV, HAV не имеет сердцевины, лишен оболочки и имеет один антиген, состоящий из 7 генотипов, что определяет развитие перекрестного протективного иммунитета.
Этиология • В отличие от других энтеровирусов ВГА более устойчив к физическим и химическим факторам внешней среды. • При t 40 С он может сохраняться в течение месяцев и даже лет, неделями – при комнатной температуре. • ВГА устойчив к воздействию эфира, кислот, сохраняет высокую чувствительность к формалину, хлорамину, УФО. • Сохраняется в воде от 3 до 10 месяцев, в экскрементах – до 30 суток. • Вирус инактивируется при кипячении через 5 минут.
Эпидемиология Эпидемиологический процесс острого ВГА характеризуется рядом особенностей: 1. выраженной осенне зимней сезонностью; 2. преимущественным поражением детей дошкольного возраста, лиц подросткового и юношеского возраста, а также взрослых молодого возраста;
Исходы острого вирусного гепатита А • 1) выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1 -1, 5 месяца после выписки из стационара и в 99, 2% через 6 месяцев; • 2) остаточные явления наблюдаются в течение 2 -3 месяцев диспансеризации в виде:
• Источником инфекции являются больные с безжелтушной, субклинической инфекцией или больные в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются возбудители ВГА и ВГA Ag. • Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные со стертыми безжелтушными формами. • С появлением желтухи у подавляющего большинства выделение вируса прекращается или резко снижается.
• Хроническое вирусоносительство не установлено. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года и у молодых лиц. Дети до 1 года мало подвержены к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета. У людей старше 35 лет вырабатывается активный иммунитет, это подтверждается обнаружением антител к вирусу в сыворотке крови 60 97% доноров.
Клиническая картина • Различают формы степени выраженности клинических проявлений: субклиническую, стертую, безжелтушную, желтушную. • По длительности течения: острую и затяжную. • По степени тяжести заболевания: легкую, среднюю, тяжелую. • Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей. • Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, холецистит. • В манифестных случаях болезни выделяют периоды: инкубационный, преджелтушный, реконвалесценции.
Клиническая картина • 1) гриппоподобный или катаральный вариант (синдром) повышение температуры тела до 38 39 градусов, головная боль, общее недомогание, слабость, усталость, чувство ломоты в мышцах, костях, иногда в суставах. • 2) диспепсический вариант (синдром) снижение аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии, задержка стула или его послабления. • 3) астеновегетативный вариант (синдром) слабость, утомляемость, чувство раздражительности, нарушение сна, головокружение. • 4) артралгический вариант (синдром) основной синдром артралгии, чаще всего в сочетании с симптомами гриппоподобного варианта (синдрома). • 5) смешанный вариант (синдром) частое сочетание гриппоподобного и диспепсических синдромов.
Желтушный период • Продолжительность от 1 недели до 1 1, 5 месяцев, в среднем 7 15 дней. • 1) желтушная окраска склер и слизистых оболочек, чаще всего мягкого неба 2) желтушная окраска кожных покровов лица, туловища, затем конечностей • 3) гепатомегалия • 4) спленомегалия • 5)холурия • 6) ахолия кала • Восстановительный период (период реконвалесценции) от 1 2 до 8 12 недель.
Течение заболевания: • • • Желтушная (типичная) Желтушная с холестатическим компонентом (варианты) Безжелтушная Стертая Субклиническая (инаппарантная) Цикличность течения: • • острое затяжное (подострое)
Преджелтушный период • от 1 2 до 14 21 дня. • Характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном, смешанном вариантах. • Наиболее часто встречается «лихорадочно диспептическнй» вариант, для него характерны: острое начало с повышением температуры тела до 38 40 С в течение 1 3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2 4 дня отмечаются изменения окраски мочи, приобретающей цвет пива или чая, обесцвечивание фекалий. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна иногда (у 10 20%) увеличивается селезенка. • При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АЛТ.
Период разгара • продолжается в среднем 2 -3 недели (с колебаниями от 1 недели до 1, 5 -2 месяцев). • Возникновение желтухи сопровождается снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли, других общетоксических проявлений. • В первую очередь, приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.
• При обследовании больных в этот период наряду с желтухой отмечается астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации, в 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. • Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни.
Период реконвалесценции • С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции продолжительность которого весьма вариабельна (от 1 2 до 8 12 недель). • В это время у больных нормализуется аппетит, угасают астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные пробы.
Диагноз Достоверное подтверждение диагноза ВГА достигается серологическими (РИА, ИФА и др. ) методами обнаружением нарастания титра анти ВГА Ig. М в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара.
Диагноз • Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим является наличие антител к ВГА класса Ig. М (НА V Ig. M), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 6 месяцев. • Обнаружение анти НАV Ig. M однозначно свидетельствует о гепатите А и используется для диагностики заболевания выявления источников в НАV антиген ВГА выявляется в фекалиях больных за 7 10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что используется для ранней диагностики, выявления источников инфекции. • Определение анти НАVIg. G, которые выявляются с 3 4 недели заболевания сохраняются длительно, позволяет оценить состояние иммунноструктуры населения, анти НА V обеспечивают стабильный специфический гуморальный иммунитет.
Лечение • Срочной госпитализации подлежат лица, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (дети и взрослые из закрытых организованных коллективов, лица декретированной группы). • Сроки стационарного лечения больных острым вирусным гепатитом А (взрослых) в средней составляет 21 день.
Лечение • Легкие формы ВГ А не нуждаются в медикаментозном лечении. Достаточно базисной терапии, включающей режим, диету (N 5), охрану печени от дополнительных нагрузок. • В первые 7 10 дней желтухи режим постельный. • Диета полноценная, калорийная (до 3000 калорий для взрослых), щадящая. Необходимо исключать жареные, копченые, маринованные, острые блюда, консервы, алкоголь, шоколад. • При достаточном количестве углеводов (преимущественно в виде каш, меда, варенья, сахара), желательно не ограничивать количество полноценных животных белков (не менее 100 г/сутки взрослые) и обязательно включить легко эмульгируемые жиры (30 40 г сливочного масла в день). Обильное питье до 3 литров в сутки. Необходимо добиваться ежедневного опорожнения кишечника.
Режим Лечебно охранительный, постельный или полупостельный, при тяжелых и фульминантных формах постельный. В первые дни болезни ситуаций и других целесообразно уменьшение воздействия стрессовых раздражителей, удлиненный физиологический сон.
Исходы и диспансеризация • 1. Выздоровление наступает в подавляющем большинстве случаев в течение 1 1, 5 мес, после выписки из стационара. • 2. Остаточные явления наблюдаются в течение 2 3 мес диспансеризации в виде : • а) постгепатитной гепатомегалии • б) затянувшейся реконвалесценции. Диспансерное наблюдение за переболевшими ВГА проводится не позже, чем через 1 месяц лечащим врачом.
Вирусный гепатит Е
Гепатит Е – антропонозное вирусное заболевание с фекально оральным механизмом заражения, склонное к эпидемическому распространению, протекающее преимущественно в доброкачественных циклических формах, но с большей частотой неблагоприятных исходов у беременных.
Эпидемиология • • Источником инфекции являются больные острой формой ВГЕ, как желтушной и безжелтушной. Механизм передачи инфекции фекально оральный. Путь передачи водный, пищевой, контактно бытовой. ВГЕ встречается чаще в виде спорадических заболеваний.
Эпидемиология • Эпидемические районы: Китай, Индонезия, страны Африки и Латинской Америки, Узбекистан, Таджикистан, Туркмения. • Преимущественно болеют мужчины 15 40 лет, заболеваемость увеличивается в июле с пиком в октябре. • Высокая смертность (до 20%) среди беременных во второй половине беременности.
Патогенез • При ГЕ развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся АТ связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. • Маркером развивающего цитолиза является закономерное повышение Ал. АТ. • Формируется постинфекционный протективный, не пожизненный иммунитет.
Классификация Форма: субклинические; безжелтушные; клинически манифестные. По течению: легкой степени тяжести (до 60%) средней степени тяжести (до 40%) тяжелые (3 10%).
Клиническая картина • Инкубационный период составляет 17 75 дней, в среднем от 42 до 46 дней. • Клинических проявлений нет. • Продромальный (преджелтушный) период. Продолжительность от 3 до 10 дней. Проявляется астено вегетативным синдромом, выраженным болевым в правом подреберье, диспептическими явлениями.
Преджелтушный период • Заболевание начинается постепенно, отмечается снижение работоспособности и аппетита, слабость, иногда тошнота, рвота. • Боли в правом подреберье и эпигастральной области достигают значительной интенсивности. • Повышение температуры редко (тяжелое течение). • Иногда первыми проявлениями заболевания являются потемнение мочи и обесцвечивание кала.
Желтушный период • Продолжается в среднем 15 дней (от 1 3 нед до 4 6 нед). • Длительно сохраняется слабость. Печень быстро увеличивается (сохраняются боли). • Диспепсические явления после появления желтухи сохраняются. Аппетит ещё больше снижается. • Желтушность кожи нарастает 2 3 дня, достигая значительной интенсивности. Держится 1 3 нед. Отмечается кожный зуд.
Желтушный период • Тяжёлая форма наблюдается у беременных женщин во второй половине беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих матерей. • Ухудшение состояния происходит на 4 6 день желтушного периода. • Нарастание тяжести обуславливается явлениями интоксикации: усиливается слабость, постоянная тошнота, рвота, тахикардия. • Уменьшаются размеры печени.
Желтушный период • Ухудшение наблюдается в 1 3 сутки после родов и выкидышей. • Симптом гемоглобинурия, указывает на наличие гемолиза эритроцитов (в 90%). • Геморрагический синдром (в 41%): желудочно кишечные, маточные кровотечения.
Период реконвалесценции • Наступает через 3 4 недели. • У 10 15% больных отмечается холестатический вариант течения, сопровождается длительным кожным зудом. • Высокая частота печеночно клеточной комы. • Выздоровление наступает через 1 2 месяца.
Лабораторные данные • В ранние сроки резко повышается активность аминотрансферраз, в одинаковом количестве. • В разгар заболевания повышается количество общего билирубина в сыворотке крови за счёт свободной и связанной фракции. •
Диагностика 1. Анамнез заболевания, эпид. ситуация, клиническая картина; 2. Данные биохимических исследований: резко повышенная тимоловая проба, повышение Ас. Т, Ал. Т, гипербилирубинемия. 3. Тест система ИФА, используемая для выявления антител Ig. M, Ig. G, анти. HEV к вирусу гепатита Е. АТ начинают вырабатываться к концу второй недели желтушного периода. 4. В конце инкубации и первые дни болезни обнаруживают ПЦР.
Профилактика заболевания должна быть направлена на улучшение снабжения качественной питьевой водой и санитарно гигиенических условий. Для специфической профилактики ВГЕ среди беременных женщин используется специфический гамма глобулин.
Благодарю за внимание!
Источник: present5.com
Читайте также
Вид:
Источник