Источником заражения при вирусном гепатите а являются

18.06.2020
0
Главная › Гепатит › Источником заражения при вирусном гепатите а являются

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 17 апреля 2019;
проверки требуют 5 правок.

Гепатит A (также называемый Болезнью Боткина) — острое инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита A (англ. HAV)[1]. Вирус хорошо передается по алиментарному пути, через контаминированную пищу и воду, ежегодно вирусом инфицируются около десяти миллионов человек[2]. Инкубационный период составляет от двух до шести недель, в среднем — 28 дней[3].

В развивающихся странах и в районах с недостаточным уровнем гигиены коэффициент заболеваемости гепатитом A высокий[4] и сама болезнь переносится в раннем детстве в стёртой форме. Образцы океанической воды исследуют на наличие вируса гепатита A при изучении качества воды[5].

Гепатит A не имеет хронической стадии развития и не вызывает постоянных повреждений печени. После инфицирования иммунная система образует антитела против вируса гепатита A, которые обеспечивают дальнейший иммунитет. Заболевание может быть предотвращено вакцинированием. Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[3].

Патология[править | править код]

Ранние симптомы инфицирования гепатитом A (ощущение слабости и недомогания, потери аппетита, тошнота и рвота, боли в мышцах) могут быть ошибочно приняты за симптомы другой болезни с интоксикацией и лихорадкой, однако у ряда лиц, особенно детей, симптомы не проявляются вообще[6].

Вирус гепатита A обладает прямым цитопатическим действием, то есть способен непосредственно повреждать гепатоциты. Гепатит A характеризуется воспалительными и некротическими изменениями в ткани печени и синдромом интоксикации, увеличением печени и селезёнки, клинико-лабораторными признаками нарушений функции печени, в ряде случаев желтухой с потемнением мочи и обесцвечиванием кала.

После попадания в организм вирус гепатита A проникает в кровеносную систему через клетки эпителия ротовой части глотки или кишечник[7]. Кровь переносит вирус к печени, где вирусные частицы размножаются в гепатоцитах и клетках Купфера (макрофагах печени). Вирионы секретируются в жёлчь и выводятся со стулом. Вирусные частицы экскретируются в значительных количествах в среднем около 11 дней до появления симптомов или IgM против вируса гепатита A в крови. Инкубационный период длится от 15 до 50 дней, смертность составляет менее 0,5 %.

В гепатоците геномная РНК выходит из белковой оболочки и транслируется на рибосомах клетки. Для инициации трансляции РНК вируса требует эукариотический фактор инициации трансляции 4G (eIF4G)[8].

Диагностика[править | править код]

Концентрации IgG, IgM и аланинотрансферазы (ALT) в сыворотке крови в ходе инфекции вирусом гепатита A

Так как вирусные частицы экскретируются с калом лишь в конце инкубационного периода, возможна лишь специфическая диагностика наличия анти-HAV IgM в крови[9]. IgM появляются в крови лишь после острой фазы инфекции и могут быть обнаружены через одну или две недели после заражения. Появление IgG в крови свидетельствует об окончании острой фазы и появлении иммунитета к инфекции. IgG против HAV появляются в крови после введения вакцины против вируса гепатита A[9].

В ходе острой фазы инфекции в крови значительно повышается концентрация фермента печени — аланинтрансферазы, (англ. ALT). Фермент появляется в крови в результате разрушения гепатоцитов вирусом[10].

Терапия[править | править код]

Не существует специфического способа лечения гепатита A. Около 6-10 % людей с диагнозом «гепатит A» могут иметь один или несколько симптомов заболевания в течение до сорока недель после начала заболевания[11].

Центры по контролю и профилактике заболеваний США в 1991 году опубликовали следующую статистику смертности при заражении вирусом гепатита A: 4 смерти на 1000 случаев по всей популяции и до 17,5 смертных случаев среди лиц старше 50 лет. Как правило, смертельные случаи происходят, когда лицо заражается гепатитом A, уже болея гепатитами B и C[12].

Дети, инфицированные вирусом гепатита A, как правило, переносят заболевание в легкой форме в течение 1-3 недель, а взрослые лица переносят болезнь в значительно более тяжелой форме[13].

Передача[править | править код]

Распределение гепатита A в 2005 году

Вирус передаётся фекально-оральным путём, как правило, при недостаточном уровне санитарных условий и перенаселённости. Вирус гепатита A крайне редко передаётся парентерально с кровью или с продуктами крови[14].

Около 40 % всех острых вирусных форм гепатитов вызвано вирусом гепатита A[7].

Вирус устойчив к детергентам, в кислых (рН 1) условиях, в присутствии растворителей (эфир, хлороформ), при высушивании и к температуре до 60 °C. Вирус сохраняется месяцами в пресной и соленой воде.

Вирусология[править | править код]

Вирус гепатита A принадлежит к семейству Пикорнавирусы, не имеет оболочки и содержит (+) одноцепочечную РНК, упакованную в белковый капсид[15]. Описан лишь один серотип вируса, однако существует много вирусных генотипов[16].

См. также[править | править код]

  • Вирусный гепатит
  • Гепатит B
  • Гепатит C
  • Гепатит D
  • Гепатит E
  • Гепатит F
  • Гепатит G

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 541—544. — ISBN 0838585299.
  2. ↑ Thiel T. K. Hepatitis A vaccination. (англ.) // American Family Physician. — 1998. — 1 April (vol. 57, no. 7). — P. 1500—1500. — PMID 9556642.
  3. ↑ 1 2 Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.
  4. ↑ Steffen R. Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 46S—49S. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. — PMID 16271541.
  5. ↑ Seven Surfing Sicknesses (недоступная ссылка). Дата обращения 13 июля 2010. Архивировано 31 января 2009 года.
  6. ↑ Hepatitis A Symptoms. eMedicineHealth (17 мая 2007). Дата обращения 18 мая 2007. Архивировано 2 мая 2012 года.
  7. ↑ 1 2 Murray, P. R., Rosenthal, K. S. & Pfaller, M. A. (2005) Medical Microbiology 5th ed., Elsevier Mosby.
  8. ↑ Aragonès L, Guix S, Ribes E, Bosch A, Pintó RM (2010) Fine-tuning translation kinetics selection as the driving force of codon usage bias in the hepatitis a virus capsid. PLoS Pathog. 6(3): e1000797
  9. ↑ 1 2 Stapleton J.T. Host immune response to hepatitis A virus (англ.) // The Journal of Infectious Diseases. — 1995. — Vol. 171 Suppl 1. — P. S9—14. — PMID 7876654.
  10. ↑ Musana K.A., Yale S.H., Abdulkarim A.S. Tests of liver injury (неопр.) // Clin Med Res. — Т. 2, № 2. — С. 129—131. — doi:10.3121/cmr.2.2.129. — PMID 15931347.
  11. ↑ Schiff E.R. Atypical clinical manifestations of hepatitis A (англ.) // Vaccine (англ.)русск.. — Elsevier, 1992. — Vol. 10 Suppl 1. — P. S18—20. — PMID 1475999.
  12. ↑ Keeffe E.B. Hepatitis A and B superimposed on chronic liver disease: vaccine-preventable diseases (англ.) // Transactions of the American Clinical and Climatological Association : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 227—237. — PMID 18528476.
  13. ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — June (vol. 73, no. 12). — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  14. ↑ Brundage S.C., Fitzpatrick A.N. Hepatitis A (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 73, no. 12. — P. 2162—2168. — PMID 16848078.
  15. ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  16. ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
Читайте также:  Какие гормоны нужно анализ гепатит

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2017;
проверки требуют 12 правок.

Ви́рус гепати́та A[2] (англ. Hepatovirus A) — вид вирусов из рода гепатовирусов (Hepatovirus) семейства пикорнавирусов (Picornaviridae). Не имеет оболочки и содержит одноцепочечную (+)РНК, упакованную в белковый капсид[3].

В 1991 году два пикорнавируса (Human hepatitis A virus и Simian hepatitis A virus), вызывающих гепатит A у людей и обезьян соответственно, выделили в род Hepatovirus[4]. Детальные исследования показали, что обе разновидности, среди которых выявили нескольких вирусных генотипов, принадлежат одному серотипу вируса[5]. В 2014 году название вида было изменено, как и ещё у нескольких видов пикорнавирусов[6].

В 2015 году было установлено происхождение вируса гепатита A: он имеет животное происхождение. Возник около 25 млн лет назад, когда от семейства мартышковых отделилось семейство человекообразных обезьян[7]. К виду Hepatovirus A генетически наиболее близок вирус энцефаломиелита птиц[8][9].

Вирус гепатита A имеет слабый внутренний участок посадки рибосомы (англ. IRES)[10]. Участок генома, который кодирует капсид вируса, содержит консервативные кластеры кодонов, ограничивающих антигенную вариабельность[11].

Резистентность[править | править код]

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Все это способствует длительному сохранению его во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель, при 60 °C частично утрачивает инфекциозность через 4 — 12 ч, полностью — через несколько минут при 85 °C. Высокорезистентен к хлору, благодаря чему способен проникать в водопроводную воду через барьеры водоочистных сооружений.[12]

Эпидемиология[править | править код]

Вирус гепатита А обладает высокой патогенностью для человека. По заключению ВОЗ (1987 г.), для возникновения болезни достаточно заражения всего одним вирионом. Однако практическая заражающая доза, вероятно, значительно выше. Источником инфекции является только инфицированный человек. Вирус выделяется в большом количестве с испражнениями за 12—14 дней до появления желтухи и в течение 3 нед. желтушного периода. Существенных различий в выделении возбудителя у больных желтушными, безжелтушными и бессимптомными формами гепатита А не выявлено. Способ заражения — фекально-оральный, главным образом водный, а также бытовым и пищевым путем.[12]

Патогенез, клиника[править | править код]

Инкубационный период варьируется от 15 до 50 дней, что зависит от величины заражающей дозы вируса, но в среднем составляет 28—30 дней. Попав в организм, вирус гепатита А размножается в регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а затем в клетки печени и вызывает острый диффузный гепатит, который сопровождается поражением гепатоцитов и ретикулоэндотелиальных элементов печени и снижением ее дезинтоксикационной и барьерной функций. Лизис гепатоцитов опосредован иммунным ответом на инфекцию при участии цитотоксических Т-лимфоцитов и/или механизма антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Предполагается, что HAV не обладает значительной прямой цитопатогенностью.

Наиболее типичной картиной гепатита А является острая желтушная циклическая форма: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный период и реконвалесценция. Однако в очагах инфекции выявляется большое количество больных с безжелтушными и бессимптомными формами инфекции, число которых значительно преобладает над желтушными («феномен айсберга»)[12].

Постинфекционный иммунитет[править | править код]

Постинфекционный иммунитет прочный и длительный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Читайте также:  Новые препараты хронического гепатита с

Лечение[править | править код]

В связи с тем что при вирусных гепатитах нарушена продукция интерферонов, для лечения гепатитов, в том числе гепатита A, применяют интерферон и индуктор его эндогенного синтеза амиксин[12].
Вакцина против вируса гепатита A эффективно сдерживает вспышки заболевания по всему миру[13].

См. также[править | править код]

  • Гепатит A
  • Вирусный гепатит

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 119. — ISBN 5-89481-136-8.
  3. ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetic variability and molecular evolution of hepatitis A virus (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — August (vol. 127, no. 2). — P. 151—157. — doi:10.1016/j.virusres.2007.01.005. — PMID 17328982.
  4. ↑ Francki R. I. B., Fauquet C. M., Knudson D. L. & Brown F. (eds). Classification and nomenclature of viruses. Fifth report of the International Committee on Taxonomy of Viruses : [англ.]. — ICTV 5th ReportICTV. — Archives of Virology Supplementum 2, 1991. — P. 673.
  5. ↑ Costa-Mattioli M., Di Napoli A., Ferré V., Billaudel S., Perez-Bercoff R., Cristina J. Genetic variability of hepatitis A virus (англ.) // Journal of General Virology (англ.)русск.. — Microbiology Society (англ.)русск., 2003. — December (vol. 84, no. Pt 12). — P. 3191—3201. — doi:10.1099/vir.0.19532-0. — PMID 14645901. (недоступная ссылка)
  6. ↑ Knowles, Nick. Rename 12 picornavirus species : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2014.016aV. — 2014. — 3 p.
  7. ↑ Наука и технологии России — Человеческий вирус гепатита А имеет животное происхождение
  8. ↑ Bakhshesh M., Groppelli E., Willcocks M. M., Royall E., Belsham G. J., Roberts L. O. The picornavirus avian encephalomyelitis virus possesses a hepatitis C virus-like internal ribosome entry site element. (англ.) // Journal of virology. — 2008. — Vol. 82, no. 4. — P. 1993—2003. — doi:10.1128/JVI.01957-07. — PMID 18077729.
  9. ↑ Marvil P., Knowles N. J., Mockett A. P., Britton P., Brown T. D., Cavanagh D. Avian encephalomyelitis virus is a picornavirus and is most closely related to hepatitis A virus. (англ.) // The Journal of general virology. — 1999. — Vol. 80 ( Pt 3). — P. 653—662. — PMID 10092005.
  10. ↑ Whetter L. E., Day S. P., Elroystein O., Brown E. A., Lemon S. M. (1994). Low efficiency of the 5′ nontranslated region of hepatitis A virus RNA in directing cap-independent translation in permissive monkey kidney cells. J Virol 68: 5253—5263.
  11. ↑ Aragones L., Bosch A., Pinto R. M. (2008). Hepatitis A virus mutant spectra under the selective pressure of monoclonal antibodies: Codon usage constraints limit capsid variability. J Virol 82: 1688—1700.
  12. ↑ 1 2 3 4 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. — СПб: СпецЛит, 2010. — С. 1062—1064. — 1992 с. — ISBN 978-5-299-00425-0.
  13. ↑ Connor B. A. Hepatitis A vaccine in the last-minute traveler. (англ.) // The American Journal Of Medicine. — 2005. — October (vol. 118 Suppl 10A). — P. 58—62. — doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.018. — PMID 16271543.

Источник

Вирусный гепатит Е (Hepatitis E virus, HEV) – заболевание печени, возбудителем которого является вирус гепатита Е, с фекально-оральным механизмом передачи, отличающийся особо тяжелым течением у женщин во 2-ой половине беременности. Вирус встречается повсеместно и эпидемические вспышки, как правило, всегда связаны с нарушением обязательных санитарно-эпидемиологических требований в области водоснабжения и пищевого производства.

Источником заражения при вирусном гепатите а являются

Вирусный гепатит Е является зооантропонозом – общей для человека и животных инфекцией. Природным резервуаром служат представители отряда парнокопытных (свиньи). Вирус в естественных условиях может инфицировать также и другие виды диких и домашних животных и птиц, в том числе грызунов. Источником гепатита Е могут быть также больные люди. Инкубационный период в среднем составляет 30-40 дней. Наибольшую эпидемическую опасность инфицированный представляет уже в середине инкубационного и в течение всего безжелтушного периода. Однако хронического носительства вируса гепатита Е не установлено.

Пути передачи вируса гепатита Е – водный, реже пищевой (при употреблении недостаточно обработанного мяса и печени свиньи, моллюсков и ракообразных). Риск заражения бытовым путем (при фекальном загрязнении бытовых предметов) невысок, всего 2,5%. Вирус может передаваться через плаценту плоду, что представляет особую опасность для беременной женщины, особенно в III триместре.

Источником заражения при вирусном гепатите а являются

Течение болезни во многом сходно с течением вирусного гепатита А, однако при гепатите Е высок процент случаев тяжелого течения с развитием различных осложнений – острой печеночной и почечной недостаточности, нарушений свертываемости крови. К типичным симптомам заболевания относятся небольшой жар (температура около 37,5°С), снижение аппетита, тошнота и рвота, продолжающиеся несколько дней. У некоторых людей могут возникнуть также боль в области живота, зуд, кожная сыпь или боль в суставах. Классическим признаком поражения печени является развитие желтухи (пожелтение кожи и белков глаз), потемнение мочи и бледный стул, увеличение печени.

В большинстве случаев исход болезни благоприятный, общая летальность составляет менее 1%, но в то же время у беременных она достигает 10-15%, у находившихся в третьем триместре – до 40%! Во многих случаях беременность у заболевших женщин заканчивается внутриутробной гибелью плода, преждевременными родами. Из родившихся живыми половина детей умирает в течение первого месяца. Больные тяжелой формой гепатита Е должны находиться в палате интенсивной терапии или отделении реанимации. После выписки из стационара необходимо диспансерное наблюдение в течение 1-3 месяцев.

Читайте также:  Вирусная нагрузка 2000000 при гепатите с

Источником заражения при вирусном гепатите а являются

Профилактика гепатита Е
в настоящее время сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, аналогичным при других кишечным инфекциях – снабжение безвредной, безопасной и благоприятной водой, санитарная охрана территорий и водных объектов, контроль над водоотведением и канализацией, контроль безопасности пищевой продукции. Специфическая профилактика находится на стадии разработки (В 2011 г. в Китае была зарегистрирована рекомбинантная субъединичная вакцина, в других странах она пока еще не получила одобрения). Для экстренной профилактики беременных в очагах инфекции испытывается возможность применение специфического иммуноглобулина.

Каждый из нас может защитить себя и своих близких, придерживаясь следующих простых правил:

  • Пейте только кипяченую или бутилированную воду;
  • Плавайте в разрешенных для этих целей водоемах;
  • Не заглатывайте воду при купании;
  • Мойте руки перед едой, после туалета, после прогулок;
  • Покупайте продукты в санкционированных местах торговли, качество и безопасность которых может быть подтверждена документами;
  • Хорошо термически обрабатывайте продукты.

Источником заражения при вирусном гепатите а являются

Источник

Âàêöèíàöèÿ íàñåëåíèÿ

Ìîíèòîðèíã çàáîëåâàåìîñòè ÎÐÂÈ è ãðèïïîì íàñåëåíèÿ

Èíôåêöèîííîå çàáîëåâàíèå ãåïàòèò À — ýòî ïîðàæåíèå êëåòîê ïàðåíõèìû ïå÷åíè ñïåöèôè÷åñêèì âèðóñîì. Ïåðåäàåòñÿ ãåïàòèò À ñ ãðÿçíîé âîäîé, çàðàæåííûìè ïðîäóêòàìè ïèòàíèÿ è ñ ïîìîùüþ ãðÿçíûõ ðóê ïîñëå êîíòàêòà ñ áîëüíûì ÷åëîâåêîì. Èñòî÷íèê èíôåêöèè — áîëüíîé ÷åëîâåê, êîòîðûé âûäåëÿåò âèðóñ â îêðóæàþùóþ ñðåäó ñ êàëîâûìè ìàññàìè. Îí çàðàçåí â òå÷åíèå 5 äíåé äî ïîÿâëåíèÿ æåëòóõè è 5 äíåé ïîñëå.

Âèðóñ ãåïàòèòà À èìååò êèñëîòîóñòîé÷èâóþ îáîëî÷êó. Ýòî ïîìîãàåò âèðóñàì, ïîïàâøèì ñ çàãðÿçíåííûìè ïðîäóêòàìè è âîäîé, ïðîéòè êèñëûé çàùèòíûé áàðüåð æåëóäêà. Âèðóñ ãåïàòèòà À óñòîé÷èâ â âîäíîé ñðåäå, ïîýòîìó ýïèäåìèè ãåïàòèòà A ÷àñòî èìåþò âîäíûé ïóòü ïåðåäà÷è. Âèðóñ ãåïàòèòà À îòëè÷àåòñÿ âûñîêîé èììóíîãåííîñòüþ, ïîñëå ïåðåíåñåííîãî çàáîëåâàíèÿ ôîðìèðóåòñÿ ñòîéêèé ïîæèçíåííûé èììóíèòåò.

Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ãåïàòèòà À ñîñòàâëÿåò ïðèìåðíî 30-50 äíåé.

Ñèìïòîìû ãåïàòèòà À ìîãóò ïðîÿâëÿòüñÿ ïî äâóì òèïàì.  ïåðâîì ñëó÷àå ó áîëüíîãî ïðîïàäàåò àïïåòèò, áåñïîêîèò òîøíîòà, ðâîòà, áîëè â âåðõíèõ îòäåëàõ æèâîòà, âîçíèêàåò æåëòóõà, ñòóë ñòàíîâèòñÿ æèäêèì è îáåñöâå÷åííûì, ìî÷à òåìíååò. Ïðè ãðèïïîïîäîáíîé ôîðìå ãåïàòèòà À ïàöèåíòà áåñïîêîèò íàñìîðê, áîëè â ãîðëå, ïîäíèìàåòñÿ òåìïåðàòóðà òåëà. Íî ÷åðåç íåêîòîðîå âðåìÿ âñå ðàâíî ïîÿâëÿåòñÿ æåëòóõà. Ïðè áåçæåëòóøíîé ôîðìå âðà÷ íå âñåãäà ìîæåò äîãàäàòüñÿ, ÷òî ïàöèåíòà íåîáõîäèìî ïðîâåðèòü íà ìàðêåðû ãåïàòèòà. Êàê ïðàâèëî, ïîäîçðåíèå íà âîñïàëåíèå ïå÷åíè ïîÿâëÿåòñÿ, åñëè ïàöèåíò æàëóåòñÿ íà áîëè è íåïðèÿòíûå îùóùåíèÿ â æèâîòå â îáëàñòè ïðàâîãî ïîäðåáåðüÿ.

Êàê áûñòðî âûçäîðàâëèâàåò çàðàæåííûé? Ãåïàòèò À ìîæåò äëèòñÿ îò 1 íåäåëè äî 1,5-2 ìåñÿöåâ, ïîñëå ÷åãî íàñòóïàåò ïåðèîä âîññòàíîâëåíèÿ, êîòîðûé ìîæåò ðàñòÿíóòüñÿ äî ïîëóãîäà.

Êàêèå àíàëèçû ïîäòâåðæäàþò íàëè÷èå âèðóñà â îðãàíèçìå? Àíàëèçû ìî÷è è êàëà òîëüêî ïîäòâåðæäàþò, ÷òî â ðàáîòå ïå÷åíè åñòü íåïîëàäêè. Îäíàêî êàêèì èìåííî âèðóñîì çàðàæåí áîëüíîé, ìîæíî óçíàòü òîëüêî ïî àíàëèçó êðîâè.

Ðàçâèâàþòñÿ ëè ïîñëå áîëåçíè Áîòêèíà îñëîæíåíèÿ? Íèêàêèõ îñëîæíåíèé ïîñëå ãåïàòèòà À íå áûâàåò. Ê òîìó æå áîëåçíü íèêîãäà íå ïåðåõîäèò â õðîíè÷åñêóþ ôîðìó.

Íàñêîëüêî äîëãî ïðèõîäèòñÿ ëå÷èòüñÿ? Âûçäîðîâëåíèå ó âñåõ ïðîèñõîäèò ïî-ðàçíîìó: îò 1 äî 2-3 ìåñÿöåâ. Çàòåì â òå÷åíèå ïîëóãîäà ñëåäóåò âîññòàíîâèòåëüíûé ïåðèîä.  ýòî âðåìÿ íåîáõîäèìî èñêëþ÷èòü ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè è ñîáëþäàòü äèåòó. Ïðîòèâîïîêàçàíû ëþáûå ïðèâèâêè.

Êàê ôîðìèðóåòñÿ èììóíèòåò ê çàáîëåâàíèþ? Åñëè ÷åëîâåê ïåðåáîëåë ãåïàòèòîì À, òî èììóíèòåòó íåãî âûðàáàòûâàåòñÿ íà âñþ æèçíü.

Ïðîôèëàêòèêà âèðóñíîãî ãåïàòèòà À. Ñóùåñòâóåò ñïåöèôè÷åñêàÿ ïðîôèëàêòèêà âèðóñíîãî ãåïàòèòà À â âèäå ïðèâèâîê. Îò ãåïàòèòà À ïðèâèâàþò òåõ, êòî ðèñêóåò çàðàçèòüñÿ íà ðàáîòå (ìåäèêîâ, ðàáîòíèêîâ ñôåðû îáñëóæèâàíèÿ, òðóäÿùèõñÿ â ïèùåâîé ïðîìûøëåííîñòè è â çàâåäåíèÿõ îáùåïèòà, âîäîïðîâîä÷èêàì è ò.ä.), ëþäåé, âûåçæàþùèõ â ñòðàíû è ðåãèîíû, ãäå ðåãèñòðèðóþòñÿ âñïûøêè çàáîëåâàíèÿ.

Âðà÷è ðåêîìåíäóþò ïðèâèâàòüñÿ íåïîñðåäñòâåííî âî âðåìÿ ýïèäåìèé ãåïàòèòà À: èíêóáàöèîííûé ïåðèîä âèðóñà ìîæåò äîõîäèòü äî 6-7 íåäåëü, à íà ôîðìèðîâàíèå èììóíèòåòà ïîñëå ïðèâèâêè íóæíî âñåãî 3-4 íåäåëè. Ýòà íåáîëüøàÿ ðàçíèöà â ñðîêàõ ïîìîãàåò ïðåäîòâðàòèòü çàáîëåâàíèå. Ïîñëå ïåðâîé âàêöèíàöèè ÷åðåç 6 ìåñÿöåâ äåëàþò ïîâòîðíóþ ïðèâèâêó, äëÿ «çàêðåïëåíèÿ ðåçóëüòàòà».

Äëÿ âûÿñíåíèÿ âåðîÿòíîñòè è ñòåïåíè ðèñêà èíôèöèðîâàíèÿ, à ñêîðåå, äëÿ òîãî, ÷òîáû ðåøèòü âîïðîñ î íåîáõîäèìîñòè âàêöèíàöèè, ïðîâîäèòñÿ èññëåäîâàíèå êðîâè íà íàëè÷èå àíòèòåë ê âèðóñó ãåïàòèòà À êëàññà èììóíîãëîáóëèíà G ( anti — HAV IgG ). Åñëè ýòè àíòèòåëà îáíàðóæèâàþòñÿ â êðîâè, òî êîíòàêò ñ âèðóñîì áûë: èíôåêöèÿ èëè âàêöèíàöèÿ. Ýòî îçíà÷àåò íàëè÷èå èììóíèòåòà ê âèðóñó, òî åñòü ðèñê èíôèöèðîâàíèÿ ðàâåí íóëþ è âàêöèíàöèÿ îò ãåïàòèòà À íå íóæíà. Ïîâòîðíî çàáîëåòü ãåïàòèòîì À ïðàêòè÷åñêè íåâîçìîæíî. Åñëè àíòèòåë íåò, òî ðèñê åñòü. Íóæíà ïðèâèâêà.

Íåñïåöèôè÷åñêàÿ ïðîôèëàêòèêà ãåïàòèòà À ñâîäèòñÿ ê ñîáëþäåíèþ ïðàâèë ëè÷íîé ãèãèåíû, ê ñîõðàíåíèþ ÷èñòîòû, àêêóðàòíîñòè. Åñëè â ñåìüå äåòè ñ ìàëûõ ëåò ïðèó÷åíû ìûòü ðóêè ñ ìûëîì ïåðåä åäîé è ïîñëå êàæäîãî ïîñåùåíèÿ óáîðíîé, íå óïîòðåáëÿòü íåìûòûõ îâîùåé è ôðóêòîâ, íå ïèòü ñûðîãî ìîëîêà è ò. ä., øàíñû èçáåæàòü çàáîëåâàíèÿ ãåïàòèòîì À, à çàîäíî è äðóãèìè êèøå÷íûìè èíôåêöèÿìè çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàþòñÿ.

Источник

Предыдущая статья
Если есть подозрение на гепатит
Следующая статья
Звездочки при циррозе фото
© Блог доктора Хасанского