История болезни цирроз печени токсического генеза

Æàëîáû áîëüíîãî ïðè ïîñòóïëåíèè â áîëüíèöó, àíàìíåç çàáîëåâàíèÿ è æèçíè. Îáúåêòèâíûå äàííûå ïðè ïîñòóïëåíèè. Ëàáîðàòîðíûå è èíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ ïàöèåíòà. Äèåòû, ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèÿ öèððîçà ïå÷åíè è ðåêîìåíäàöèè äëÿ ïàöèåíòîâ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ýïèêðèç

ÔÈÎ áîëüíîãî:

57 ëåò

Îñíîâíîé äèàãíîç: Öèððîç ïå÷åíè òîêñèêî-àëèìåíòàðíîãî ãåíåçà. Êëàññ «Ñ» ïî ×àéëäó-Ïüþ.

Îñëîæíåíèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ: Ãåïàòîìåãàëèÿ. Íàïðÿæ¸ííûé àñöèò, ëàïàðîöåíòåç îò 5.10.15ã. Ñèíäðîì ïå÷¸íî÷íî-êëåòî÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ñèíäðîì õîëåñòàçà. Ïå÷¸íî÷íàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ IIñò. Õðîíè÷åñêàÿ àíåìèÿ îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè òÿæåñòè. Õðîíè÷åñêèé ïàíêðåàòèò, ðåìèññèÿ.

Ñîïóòñòâóþùèå çàáîëåâàíèÿ: Õðîíè÷åñêèé ãàñòðèò âíå îáîñòðåíèÿ. Àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ IIñò., 2 ñò., ÑÑÐ.

Äàòû êóðàöèè: 8.10-13.10.2015ã.

57 ëåò (23.01.1958ã.) íàõîäèòñÿ â òåðàïåâòè÷åñêîì îòäåëåíèè ÃÀÓÇ ÃÊÁ èì. Í.È. Ïèðîãîâà ñ 5.10.15ã.

Æàëîáû ïðè ïîñòóïëåíèè íà: îäûøêó ïðè íåçíà÷èòåëüíîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå, âûðàæåííóþ óñòàëîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, æåëòóøíîå îêðàøèâàíèå êîæè, âçäóòèå æèâîòà, âûñîêîå ÀÄ (150/90 ìì.ðò.ñò.), ñóáôåáðèëüíóþ òåìïåðàòóðó.

Àíàìíåç çàáîëåâàíèÿ: Ñ÷èòàåò ñåáÿ áîëüíûì îêîëî 3-õ ìåñÿöåâ, êîãäà âïåðâûå áûë ãîñïèòàëèçèðîâàí â ÃÀÓÇ ÃÊÁ èì. Í.È. Ïèðîãîâà ñ ïîõîæèìè æàëîáàìè. Íà÷àëî áîëåçíè ñâÿçûâàåò ñ ïî÷òè åæåäíåâíûì óïîòðåáëåíèåì àëêîãîëÿ â òå÷åíèè 2-õ ëåò (ñ âûõîäà íà ïåíñèþ). Ïîñëå ïðîâåä¸ííîãî ëå÷åíèÿ (ëàïàðîöåíòåç è ìåäèêàìåíòîçíîå) â óäîâëåòâîðèòåëüíîì ñîñòîÿíèè áûë âûïèñàí äîìîé. Ïîñëå âûïèñêè àëêîãîëü óïîòðåáëÿë (ïîñëåäíèé ðàç 30.09-02.10.2015). 5.10.15ã. áûë ãîñïèòàëèçèðîâàí ïî ýêñòðåííûì ïîêàçàíèÿì â ÃÊÁ èì. Í.È. Ïèðîãîâà ñ öåëüþ äàëüíåéøåãî îáñëåäîâàíèÿ è ëå÷åíèÿ.

Àíàìíåç æèçíè: Ðîäèëñÿ â ïîëíîé ñåìüå. Æèëèùíî-áûòîâûå óñëîâèÿ õîðîøèå. Ðîñ è ðàçâèâàëñÿ ñîîòâåòñòâåííî âîçðàñòó è ïîëó, áåç îñîáåííîñòåé.  øêîëå ó÷èëñÿ õîðîøî. Ïîñëå øêîëû çàêîí÷èë ó÷èëèùå íà ïîìîùíèêà ìàøèíèñòà. Çàòåì ñëóæèë â àðìèè. Ïîñëå àðìèè ðàáîòàë ïîìîùíèêîì ìàøèíèñòà, çàòåì ìàøèíèñòîì è ãðóç÷èêîì. Ïîñëå — ñîñòàâèòåëåì ïîåçäîâ — äî ïåíñèè.

 íàñòîÿùåå âðåìÿ ïåíñèîíåð. Æåíàò. 3 äåòåé.

Íàñëåäñòâåííûå çàáîëåâàíèÿ, òóáåðêóëåç, âåíåðè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ, îòðèöàåò. Ëåêàðñòâåííóþ íåïåðåíîñèìîñòü íå îòìå÷àåò. Àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè íà áûòîâûå è ïèùåâûå àëëåðãåíû, ïûëüöó ðàñòåíèé îòðèöàåò. Ãåìîòðàíñôóçèè íå ïðîâîäèëèñü, êîìïîíåíòû êðîâè íå ïåðåëèâàëèñü. Äåòñêèå èíôåêöèè íå ïîìíèò. Îïåðàöèè: àïïåíäýêòîìèÿ, â 1976ã. Òðàâìû: ÄÒÏ â 1990ã. — ïåðåëîì 3-õ ð¸áåð. Âðåäíûå ïðèâû÷êè: óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ.

Îáúåêòèâíûå äàííûå ïðè ïîñòóïëåíèè: Ñîñòîÿíèå òÿæåëîå. Ñîçíàíèå ÿñíîå. Ïîëîæåíèå àêòèâíîå. Òèï òåëîñëîæåíèÿ àñòåíè÷åñêèé. Ðå÷ü íîðìàëüíàÿ. Ïèòàíèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Ìàññà 85 êã, ðîñò 185 ñì.

Òåìïåðàòóðà òåëà 37,7 Ñ. Êîæíûé ïîêðîâ ÷èñòûé, áëåäíûé, íîðìàëüíîé âëàæíîñòè, âûñûïàíèÿ íà êîæå ãðóäíîé êëåòêè. Òóðãîð íîðìàëüíûé. Äåðìîãðàôèçì ðîçîâûé. Êîæíûé ïîêðîâ è âèäèìûå ñëèçèñòûå ÷èñòûå, áëåäíûå.

Ïîäêîæíî-æèðîâîé ñëîé âûðàæåí óäîâëåòâîðèòåëüíî. Ëèìôàòè÷åñêèå óçëû äîñòóïíûå ïàëüïàöèè íå óâåëè÷åíû, ñèììåòðè÷íû, áåçáîëåçíåííûå, óìåðåííî ïîäâèæíûå, íå ñïàÿíû ñ êîæåé. Ðàçâèòèå ìûøå÷íîãî àïïàðàòà ñîîòâåòñòâóþò ïîëó è âîçðàñòó. Òîíóñ ìûøö â íîðìå. Ñèëà ñîõðàíåíà â ñèììåòðè÷íûõ ìûøöàõ. Ñóñòàâû íå äåôîðìèðîâàíû. Äâèæåíèÿ â ñóñòàâàõ íå îãðàíè÷åíû, áåçáîëåçíåííû. Áîëåçíåííîñòè â ñóñòàâàõ ïðè ïàëüïàöèè è ïåðêóññèè íåò.

Íîñîâîå äûõàíèå íå çàòðóäíåíî. Çåâ ñïîêîéíûé. Ïåðêóòîðíî çâóê ëåãî÷íûé, ÿñíûé.

Äûõàíèå âåçèêóëÿðíîå, îñëàáëåíî. ×ÄÄ 18/ìèí. Õðèïîâ íåò. Îáëàñòü ñåðäöà íå èçìåíåíà. Ãðàíèöû îòíîñèòåëüíîé ñåðäå÷íîé òóïîñòè ñîîòâåòñòâóþò âîçðàñòó.

Òîíû ñåðäöà ðèòìè÷íûå, ïðèãëóøåíû. ×ÑÑ 88/ìèí.

Ïóëüñ ðèòìè÷íûé, ñèììåòðè÷íûé 88/ìèí, óäîâëåòâîðèòåëüíîãî íàïîëíåíèÿ.

ÀÄ 120/80 ìì.ðò.ñò.

ßçûê âëàæíûé, îáëîæåí æåëòîâàòûì íàëåòîì.

Æèâîò ó÷àñòâóåò â àêòå äûõàíèÿ, ïðè ïàëüïàöèè áåçáîëåçíåííûé, óâåëè÷åí.

Ïå÷åíü óâåëè÷åíà, âûñòóïàåò íà 5 ñì îò êðàÿ ðåáåðíîé äóãè ïî ñðåäíåêëþ÷è÷íîé ëèíèè. Ñåëåçåíêà íå ïàëüïèðóåòñÿ. Ïî÷êè íå ïàëüïèðóþòñÿ. Ñèìïòîì ïîêîëà÷èâàíèÿ îòðèöàòåëüíûé ñ îáåèõ ñòîðîí. Îò¸êè ñòîï è ãîëåíåé.

Ñòóë ðåãóëÿðíûé. Ìî÷åèñïóñêàíèå ñâîáîäíîå, áåçáîëåçíåííîå.

Ëàáîðàòîðíûå èèíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäû èññëåäîâàíèÿ

öèððîç ïå÷åíü ïàöèåíò èññëåäîâàíèå

Àíàëèç íà ãðóïïó êðîâè (5.10.15)

Çàêëþ÷åíèå: ãðóïïà ÀÂ(4)

Ðåçóñ-ôàêòîð ïîëîæèòåëüíûé.

ÈÔÀ íà ÂÈ× (5.10.15)

Çàêëþ÷åíèå: RW îòðèöàòåëüíàÿ.

ÎÀÌ (6.10.15)

Öâåò: ñâåòëî-êîðè÷íåâûé

Óäåëüíûé âåñ: 1017

Ðåàêöèÿ: ñëàáîùåëî÷íàÿ

Áåëîê — îòð

Ñàõàð — îòð

Àöåòîí: ñë.ïîëîæèòåëüíûé

Çàêëþ÷åíèå: íåáîëüøîå ñîäåðæàíèå àöåòîíà â ìî÷å.

ÝÊÃ (6.10.15)

Çàêëþ÷åíèå: ñèíóñîâûé ðèòì, ÝÎÑ îòêëîíåíà âëåâî.

ÎÀÊ(2.10.15)

Ãåìîãëîáèí — 78 ã/ë

Ýðèòðîöèòû — 2,8

Ëåéêîöèòû — 10,7

ÑÎÝ — 70ìì/÷

Ýîçèíîôèëû — 1

Ïàëî÷êîÿäåðíûå — 6

Ñåãìåíòîÿäåðíûå — 73

Ëèìôîöèòû — 8

Ìîíîöèòû — 3

Çàêëþ÷åíèå: ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà, ýðèòðîöèòîïåíèÿ, ëåéêîöèòîç, ëèìôîïåíèÿ.

Á/Õ àíàëèç êðîâè (6.10.15)

Îáùèé áåëîê 58,9

Àëüáóìèí 15

Ìî÷åâèíà 5,6

Êðåàòèíèí 94

Îáùèé áèëèðóáèí 104,5

Ïðÿìîé áèëèðóáèí 68,0

ÀëÀÒ 30

ÀñÀÒ 88

Õîëåñòåðèí 2,8

Çàêëþ÷åíèå: ãèïîïðîòåèíåìèÿ, ãèïîàëüáóìèíåìèÿ, ãèïåðáèëèðóáèíåìèÿ, ïîâûøåíèå óðîâíÿ ÀñÀÒ, çíà÷èòåëüíîå óâåëè÷åíèå óðîâíÿ ïðÿìîãî áèëèðóáèíà.

Ðåíòãåíîãðàììà îðãàíîâ ãðóäíîé êëåòêè (5.10.15)

Çàêëþ÷åíèå: íà ðåíòãåíîãðàììå îðãàíîâ ãðóäíîé êëåòêè óáåäèòåëüíûõ äàííûõ çà èíôèëüòðàòèâíûå èçìåíåíèÿ â ë¸ãêèõ íåò.

Ïðîâåäåíî ëå÷åíèå

-Ðåæèì — îáëåã÷åííûé ôèçè÷åñêèé òðóä

-Äèåòà: ïîëíîöåííîå, ñáàëàíñèðîâàííîå ïèòàíèå â ïðåäåëàõ ñòîëà ¹5, çàïðåùàåòñÿ àëêîãîëü, 4-5 ðàçîâîå ïèòàíèå ìàëûìè ïîðöèÿìè, îãðàíè÷åíèå ïîòðåáëåíèÿ ñóòî÷íîãî áåëêà è ïîâàðåííîé ñîëè.

— Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå:

1) R.p.: Sol. Prednisoloni 1 ìë

D.S. Ââîäèòü â/ì ïî 2 ìë

Ôàðìàêîëîãè÷åñêîå äåéñòâèå — ïðîòèâîâîñïàëèòåëüíîå, ïðîòèâîàëëåðãè÷åñêîå, ïðîòèâîøîêîâîå, èììóíîäåïðåññèâíîå.

2) R.p.: Sol. Heptrali 500ml

D.S. Âîäèòü â/â-êàïåëüíî 1 ðàç â äåíü.

Îêàçûâàåò õîëåðåòè÷åñêîå è õîëåêèíåòè÷åñêîå äåéñòâèå. Îáëàäàåò äåòîêñèêàöèîííûìè, ðåãåíåðèðóþùèìè, àíòèîêñèäàíòíûìè, àíòèôèáðîçèðóþùèìè è íåéðîïðîòåêòîðíûìè.

3) R.p.: «Eksportal» N10

D.S. Ïðèíèìàòü ïî 1 ïîðîøêó 3 ðàçà â äåíü.

Ïðèìåíÿåòñÿ ó áîëüíûõ ñ ïå÷åíî÷íîé ýíöåôàëîïàòèåé, ýôôåêò äîñòèãàåòñÿ çà ñ÷åò ìèãðàöèè àììèàêà èç êðîâè â òîëñòûé êèøå÷íèê (áëàãîäàðÿ ñíèæåíèþ PH, óâåëè÷åíèþ îñìîòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ â ïðîñâåòå êèøå÷íèêà), óäàëåíèÿ èç òîëñòîé êèøêè çàäåðæàííûõ èîíîâ àììîíèÿ è äðóãèõ àçîòîñîäåðæàùèõ òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ. Âñëåäñòâèå ýòîãî óìåíüøàåòñÿ òîêñè÷åñêîå äåéñòâèå íà ÖÍÑ è ñíèæàåòñÿ ïðîÿâëåíèå ýíöåôàëîïàòèè.

4) R.p.: Sol. Reamberini 1,5 % 500ml

D.S. Ââîäèòü â/â, êàïåëüíî 500ìë, ÷åðåç äåíü

Читайте также:  Прямой билирубин при циррозе

Ïðåïàðàò ñ äåçèíòîêñèêàöèîííûì äåéñòâèåì äëÿ ïàðåíòåðàëüíîãî ïðèìåíåíèÿ. Îáëàäàåò àíòèãèïîêñè÷åñêèì è àíòèîêñèäàíòíûì äåéñòâèåì, îêàçûâàÿ ïîëîæèòåëüíûé ýôôåêò íà àýðîáíûå ïðîöåññû â êëåòêå, óìåíüøàÿ ïðîäóêöèþ ñâîáîäíûõ ðàäèêàëîâ è âîññòàíàâëèâàÿ ýíåðãåòè÷åñêèé ïîòåíöèàë êëåòîê.

5) R.p.: Tab. Omehrazoli N 20

D.S. ïðèíèìàòü ïî 20 ìã 2 ðàçà â äåíü.

Ãðóïïà: Èíãèáèòîð Í+-Ê+-ÀÒÔ-àçû.

Ïðèìåíÿåòñÿ ñ öåëüþ êóïèðîâàíèÿ äèñïåïòè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ. Ñíèæàåò ñåêðåòîðíóþ ôóíêöèþ æåëóäêà.

6) R.p.: Sol. NaCl 0,9% — 200ìë

D.S. Ââîäèòü â/â-êàïåëüíî ïî 400ìë

R.p.: Sol. Glucosae 5% — 200ìë

D.S. Ââîäèòü â/â-êàïåëüíî ïî 400ìë

Ðàñòâîðû äëÿ èíôóçèîííîé, äåçèíòîêñèêàöèîííîé òåðàïèè.

8) R.p.: Sol. Lasix 2 ìë

D.S. Ââîäèòü ïî 4 ìë â/ì

Ãðóïïà: äèóðåòèê

Ïðèìåíÿåòñÿ äëÿ ñíèæåíèÿ êîëè÷åñòâà àñöèòè÷åñêîé æèäêîñòè è óìåíüøåíèÿ îòåêîâ.

Ðåêîìåíäîâàíî

1) Äèåòà: çàïðåùàåòñÿ ïðèåì àëêîãîëÿ â ëþáûõ äîçàõ, ðåêîìåíäóåòñÿ ñíèæåíèå ïîòðåáëåíèÿ ñîëè, áåëêîâ, æàðåíîé, æèðíîé ïèùè, îãðàíè÷åíèå ïîòðåáëåíèÿ æèäêîñòè.

2) Ðåæèì: îãðàíè÷åíèå ôèçè÷åñêîãî òðóäà.

3) Íàáëþäåíèå ó òåðàïåâòà â ïîëèêëèíèêå. Êîíòðîëü àíàëèçàìè (ÎÀÌ, ÎÀÊ, ÁÀÊ).

4) Ãåïàòîïðîòåêòîð: Ãåïòîð ïî 1 òàáë. 3 ðàçà â äåíü êóðñàìè: ïî 1 ìåñ ÷åðåç ìåñ.

5) Ôåðìåíòíûé ïðåïàðàò: Ïàíêðåàòèí ïî 2 òàáë. 3 ðàçà â äåíü (ïåðåä åäîé) ïîñòîÿííî.

6) Áëîêàòîð ïðîòîíîâîé ïîìïû: Îìåç ïî 20 ìã 2 ðàçà â äåíü ïîñòîÿííî.

7) Åæåäíåâíîå èçìåðåíèå ìàññû òåëà (êîíòðîëü çàäåðæêè æèäêîñòè â îðãàíèçìå).

8) Äèóðåòèê: Âåðîøïèðîí ïî 25 ìã óòðîì ïîñòîÿííî.

9) Àíòèãèïåðòåíçèâíûé ïðåïàðàò: Ìåòîïðîëîë ïî 12,5ìã 2 ðàçà â äåíü, ïîñòîÿííî.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Классификация цирроза печени:

1) по этиологии:

а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ

б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D

в) аутоиммунный (люпоидный)

г) лекарственный (токсический)

д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный

е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)

ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова)

и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии

2) по морфологическим признакам:

А) макронодулярный (крупноузловой) – нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза

Б) микронодулярный (мелкоузловой) – регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза

В) микро-макронодулярный (смешанный)

3) По клиническим особенностям:

а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная

б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная

в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)

г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии

д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен

Патогенез цирроза печени:

Некроз гепатоцитов ® активизация регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон ® перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозы ® сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам ® нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии ® некроз гепатоцитов (патологический круг)

Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:

1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов

2) цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т. к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)

3) диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи

4) астеновегетативный синдром с прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

5) синдром желтухи и холестаза – характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)

6) синдром портальной гипертензии (варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)

7) синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – ярко-красная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков

8) спленомегалия (из-за венозного застоя) и Гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)

9) гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)

10) токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)

11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени

Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.

Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.

Осложнения цирроза печени:

1) кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка

2) печёночная энцефалопатия и кома

3) эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4) тромбоз воротной вены

5) цирроз-рак

6) асцит-перитонит

7) печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)

Диагностика:

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма

Читайте также:  Цирроз печени асцит прогноз лечение

3. Иммунограмма крови: содержание В – и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

Лечение цирроза печени:

1) ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)

2) при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)

3) улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)

4) лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности – парацентез

5) иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)

6) дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

7) лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепа-Мерц, уросан, урсофальк и др.

8) при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада

9) трансплантация печени – показана при: 1) терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени

Источник: uchenie.net

Источник

Скачать историю болезни [12,8 Кб]   Информация о работе

Общие сведения

Фамилия, имя, отчество:

Возраст: 44 года

Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г.

Домашний адрес: г. Москва

Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г.

Жалобы

Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли.

Anamnesis morbi

Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом

«кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии.

Перенесённые заболевания

Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез

Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой.

Семейный анамнез

Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова).

Anamnesis vitae

Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает.

Общий осмотр

Общее состояниена момент обследования удовлетворительное.

Положение в постели:активное.

Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов.

Рост, масса тела, телосложение, конституция:
телосложение астеническое. Рост 164 см, вес 50 кг, ИМТ=18.

Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см.

Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет.

Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются.

Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается.

Состояние по органам и функциональным системам

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких:

1. Правое лёгкое:

-по окологрудинной линии 5 межреберье

-по средне-ключичной линии 6 ребро

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

2. Левое лёгкое:

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева:

-средняя подмышечная линия 6 см

-лопаточная линия 4 см

При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание.

Система кровообращения

При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости):

-правая в 4 межреберье по правому краю грудины

-левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье

-верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии

При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет.

Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст.

Система пищеварения

Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени.

Органы мочевыделения

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного

Исследование мочи (19.02.07 г.)

Цвет жёлтый

SG 1.005

pH 7

LEU 1-3 в п/з

NIT neg

PRO neg

GLU N

KET neg

UBG N

BIN neg

ERY neg

Общий анализ крови (15.02.07 г.)

WBC 3,85*109/L

MO 9,66 Н%

RBC 3,690*1012/L

HGB 103,1 g/L

PLT 47,3*109/L

СОЭ 7 мм/Н

Б/Х анализ крови (13.10.06 г.)

Гамма фракц. 20,7 % L *(—)

Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0

% насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20

Железо 30 мкг/дл *(—) N=40

Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150

УЗИ (16.02.07 г.)

Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек.

УЗИ (26.02.07 г.)

Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа.

ЭКГ

ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений.

Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.)

На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена.

Иммуноглобулины: А,М,G
(15.02.07 г)

IgA 230 мг/дл N 50-300

IgM 188 мг/дл N 40-200

IgG 1560 мг/дл N 600-2000]

Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.)

ANA 1:40 свечение гомогенное (+)

АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7)

Коагулограмма (15.02.07 г.)

Снижение активности факторов протромбинового комплекса.

Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности.

Обоснование диагноза:

В пользу диагноза свидетельствуют:

-данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода.

-данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром.

-анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной.

Дифференциальный диагнозпроводим с:

— опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли)

— хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма).

Лечение:

  • Избегать необоснованного приёма лекарственных средств.
  • Соблюдать режим питания (ограничение соли, алкоголя), ограничивать физические нагрузки.
  • ГКС: преднизолон.
  • Диуретики: фуросемид.
  • Бета-блокаторы: атенолол.
  • Противоревматоидные средства: плаквенил.
  • При головной боли: амигренин.
  • Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

    Кафедра терапии и профболезней

    ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

    Москва,2007

    Скачать историю болезни [12,8 Кб]   Информация о работе

    Источник

    Читайте также:  Лечение цирроз печени европа