История болезни инфекционные болезни гепатит с циррозом печени
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
Ф.И.О.
Возраст: 46 года
Пол: женский
Место работы: не работет
Место проживания:
Дата поступления в стационар: 5.10.2003
Клинический диагноз Хронический гепатит с исходом цирроз печени.
Осложнения: Спленомегалия, Гепатомегалия, портальная гипертензия.
STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS
Жалобы
Жалобы на периодические боли в правом подреберье, тянущего характера, появляющиеся при сидении, не связанные с приёмом пищи. Отмечает так же, постоянные ноющие боли в подреберье не связанные с приёмом пищи и положением тела, временем суток. Жалобы на ощущение скованности в ногах по вечерам. Так же, отмечает головную боль часто возникающую ночью, в покое, боль как правило не чем не купируется, боль длится несколько часов. Повышенная утомляемость, немотивированная слабость, снижение работоспособности, вялость. Уменьшение массы тела. Тошнота, горечь во рту, сухость, непереносимость жирной пищи, свежеиспеченной сдобы, отрыжка. .
ANAMNESIS MORBI
Начало и развитие настоящего заболевания
Считает себя больной с 1999 года, когда стала отмечать тяжесть и боли в правом подреберье, тошноту, расстройство аппетита, общее недомогание. В связи с чем обращалась к участковому врачу.Неоднократно лечилась стационарно и амбулаторно.После проведённого лечения больной стало лучше.В результате обследования были выявлены: Синдром портальной гипертензии (голова медузы, спленомегалия, варикоз вен пищевода с повторяющимися кровотечениями, гиперспленизм).4 октября 2003 утром приняла таблетку аспирина после чего возникли сильные боли в подреберье .
ANAMNESIS VITAE
Родилась первым ребёнком в семье от первой беременности. Жила в г.Томске . До 8 лет жила в деревянном доме, затем благоустроенной квартире. Питание регулярное, разнообразное. После окончание школы получила среднее-специальное образование. Сразу после учебы, стала работать,на кирпичном заводе. Замужем, имеет двух здоровых детей. Жилищно-материальные условия на данный момент удовлетворительные. Мать умерла от перитонита в возрасте 76 лет, отец от инфаркта миокарда в 80 лет. Вредные привычки , со слов больной, нет.Аллергические реакции не отмечала. Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечилась, , за пределы города не выезжала и контакта с инфекционными больными не имела. Нервно-психические заболевания у себя и родных отрицает.
STATUS PRAESENS OBJECTIVUS
ОБЩИЙ ОСМОТР
Положение: активное
Общее состояние: средней степени тяжести
Сознание: ясное
Температура: 36,6
Пульс: 86 ударов в минуту
АД: 14090
ЧДД: 18
Рост:
Вес: 69 кг.
Телосложение: гиперстеническое
Кожа: бледно-жёлтая, сухая, тургор снижен
Слизистые: Слизистая глаз розовая, влажная, чистая. Наблюдается небольшая субэктеричность склер.
Подкожная клетчатка: Черезмерно выражена, распределена равномерно, видимых отёков нет.
Лимфатическая система:
- Подчелюстные — пальпируются единичные, мягкие, эластические, подвижные, безболезненные.
- Шейные – не пальпируются
- Подключичные – не пальпируются
- Подмышечные – не пальпируются
- Локтевые – не пальпируются
- Паховые – не пальпируются
Мышечная система: Мышечный слой хорошо развит, тонус мышц удовл., при пальпации безболезненны.
Костная система: Осанка правильная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Врожденных аномалий нет.
Голова: Аномалий развития нет. Мозговой череп преобладает над лицевым, пальпаторно безболезненна.
Полость рта: Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десна не изменены. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки сглажены.
Шея: Шея и её контуры не деформированы, щитовидная железа не увеличена, расширения сосудов и видимой пульсации нет
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Осмотр
Дыхание: Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное.
Тип дыхания: грудной
Частота дыхательных движений: 18
Форма грудной клетки: цилиндрическая, правильная, симметричная, эпигастральный угол – прямой, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются
Окружность: 105см
Соотношение вдохавыдоха: одинаковое
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания: не учавствуют
Осмотр кистей рук: Полиартрита, часовых стекол и барабанных пальцев нет.
Пальпация
Болевые точки: болевых точек нет
Эластичность грудной клетки: Эластичность сохранена
Определение голосового дрожания: над передними, задними и боковыми отделами лёгких не усилено, над симметричными участками одинакого.
Перкуссия
- Сравнительная: над передними, боковыми, задними отделами лёгких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочной.
Гамма звучности: сохранена над всеми отделами легких.
Топографическая. Высота стояния верхушек:
Справа | Слева | |
| Спереди | 4см | 4см |
| Сзади | На уровне VII шейного позвонка | |
| Поля Крёнинга | 5см | 5см |
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 5-го ребра
по l. axillaris anterior- 6 ребро
по l. axillaris media- 7 ребро
по l. axillaris Нижние границы правого легкого:
posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Верхние границы легких:
Спереди на 2 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.
Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см
Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см
Полную версию истории болезни по терапии вы можете скачать здесь.
Источник
Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе Общие сведения Фамилия, имя, отчество: Возраст: 44 года Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г. Домашний адрес: г. Москва Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г. Жалобы Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли. Anamnesis morbi Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом «кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии. Перенесённые заболевания Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было. Аллергологический анамнез Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой. Семейный анамнез Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова). Anamnesis vitae Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает. Общий осмотр Общее состояниена момент обследования удовлетворительное. Положение в постели:активное. Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов. Рост, масса тела, телосложение, конституция: Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см. Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет. Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются. Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается. Состояние по органам и функциональным системам Система органов дыхания Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких: 1. Правое лёгкое: -по окологрудинной линии 5 межреберье -по средне-ключичной линии 6 ребро -по передней подмышечной линии 7 ребро -по средней подмышечной линии 8 ребро -по задней подмышечной линии 9 ребро -по лопаточной линии 10 ребро -по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка 2. Левое лёгкое: -по передней подмышечной линии 7 ребро -по средней подмышечной линии 8 ребро -по задней подмышечной линии 9 ребро -по лопаточной линии 10 ребро -по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева: -средняя подмышечная линия 6 см -лопаточная линия 4 см При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание. Система кровообращения При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости): -правая в 4 межреберье по правому краю грудины -левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье -верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет. Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст. Система пищеварения Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени. Органы мочевыделения Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного Исследование мочи (19.02.07 г.) Цвет жёлтый SG 1.005 pH 7 LEU 1-3 в п/з NIT neg PRO neg GLU N KET neg UBG N BIN neg ERY neg Общий анализ крови (15.02.07 г.) WBC 3,85*109/L MO 9,66 Н% RBC 3,690*1012/L HGB 103,1 g/L PLT 47,3*109/L СОЭ 7 мм/Н Б/Х анализ крови (13.10.06 г.) Гамма фракц. 20,7 % L *(—) Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0 % насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20 Железо 30 мкг/дл *(—) N=40 Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150 УЗИ (16.02.07 г.) Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек. УЗИ (26.02.07 г.) Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа. ЭКГ ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений. Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.) На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена. Иммуноглобулины: А,М,G IgA 230 мг/дл N 50-300 IgM 188 мг/дл N 40-200 IgG 1560 мг/дл N 600-2000] Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.) ANA 1:40 свечение гомогенное (+) АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7) Коагулограмма (15.02.07 г.) Снижение активности факторов протромбинового комплекса. Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности. Обоснование диагноза: В пользу диагноза свидетельствуют: -данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода. -данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром. -анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной. Дифференциальный диагнозпроводим с: — опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли) — хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма). Лечение: Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Кафедра терапии и профболезней ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Москва,2007 Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе |
Источник
Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]
Эпидемиология[править | править код]
Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]
Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].
Этиология[править | править код]
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].
Патогенез[править | править код]
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:
- Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
- Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
- Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
- Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.
Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.
Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.
Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:
- хронический негнойный деструктивный холангит
- дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
- рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
- крупноузловой цирроз с холестазом
Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].
Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].
Симптомы[править | править код]
Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.
Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.
Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.
Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.
Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».
В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.
Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].
Осложнения[править | править код]
- печёночная кома
- кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
- тромбоз в системе воротной вены
- гепаторенальный синдром
- формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
- инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
Диагностика[править | править код]
Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.
Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.
Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.
Классификация[править | править код]
Морфологическая классификация[править | править код]
Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].
- мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
- крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
- неполная септальная форма
- смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма
Этиологическая классификация[править | править код]
Различают следующие формы цирроза[6]:
- вирусный
- алкогольный
- лекарственный
- вторичный билиарный
- врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
- застойный (недостаточность кровообращения)
- болезнь и синдром Бадда-Киари
- обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
- цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский
Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]
Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].
| Параметр | Баллы | ||
|---|---|---|---|
| 1 | 2 | 3 | |
| Асцит | Нет | Мягкий, легко поддаётся лечению | Напряжённый, плохо поддаётся лечению |
| Энцефалопатия | Нет | Лёгкая (I—II) | Тяжёлая (III—IV) |
| Билирубин, мкмоль/л(мг%) | менее 34 (2,0) | 34—51 (2,0—3,0) | более 51 (3,0) |
| Альбумин, г/л | более 35 | 28—35 | менее 28 |
| ПТВ, (сек) или ПТИ (%) | 1—4 (более 60) | 4—6 (40—60) | более 6 (менее 40) |
Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].
Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].
Система критериев SAPS[править | править код]
В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].
Критерии оценки по системе SAPS
Критерий | Баллы | |||||||
4 | 3 | 2 | 1 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
Возраст, годы | ≤45 | 46-55 | 56-65 | 66-75 | >75 | |||
ЧСС в минуту | ≥180 | 140—179 | 110—139 | 70-109 | 55-69 | 40-54 | <40 | |
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. | ≥190 | 150—189 | 80-149 | 55-79 | <55 | |||
Температура тела, ºС | ≥41 | 39,0-40,9 | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 | <30 |
Частота дыхательных движений в минуту | ≥50 | 35-49 | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | ИВЛ или ППДВ | <6 |
Количество мочи, л/сут | ≥5,00 | 3,50-4,99 | 0,70-3,49 | 0,50-0,69 | 0,20-0,49 | <0,2 | ||
Мочевина крови, ммоль/л | ≥55 | 36 −54,9 | 29 −35,9 | 7,5 −28,9 | 3,5 −7,4 | <3,5 | ||
Гематокрит, % | ≥60,0 | 50,0-59,9 | 46,0-49,9 | 30,0-45,9 | 20,0-29,9 | <20,0 | ||
Количество лейкоцитов, ×109/л | ≥40 | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | 1,0-2,9 | <1 | ||
Глюкоза крови, ммоль/л | ≥44,4 | 27,8-44,3 | 13,9-27,7 | 3,9-13,8 | 2,8-3,8 | 1,6-2,7 | <1,6 | |
Калий крови, мэкв/л | ≥7,0 | 6,0-6,9 | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | <2,5 | |
Натрий крови, мэкв/л | ≥180 | 161—179 | 156—160 | 151—155 | 130—150 | 120—129 | 110—119 | <110 |
НСО3, мэкв/л | ≥40 | 30,0-39,9 | 20,0-29,9 | 10,0-19,9 | 5,0-9,9 | <5,0 | ||
Шкала Глазго, баллы | 13-15 | 10-12 | 7-9 | 4-6 | 3 |
ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.
Формулировка диагноза[править | править код]
Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3397 дней]
- Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
- Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)
Лечение[править | править код]
Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.
Профилактические мероприятия[править | править код]
- предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
- отказ от алкоголя
- защита от гепатотоксических препаратов
Диета[править | править код]
Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].
Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]
Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:
- увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
- разрешение внутрипечёночного холестаза
- усиление сокращения жёлчного пузыря
- омыление жиров и повышения активности липазы
- повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
- нормализация иммунного ответа
Гепатопротекторы[править | править код]
- Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].
Клеточная терапия[править | править код]
Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.
Цирроз печени у животных[править | править код]
Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудк?
