История болезни острый алкогольный гепатит
Скачать историю болезни [11,2 Кб] Информация о работе Ф.И.О. больной: Возраст: 54 года Пол: женский Семейное положение: Место работы: на пенсии Профессия: санитарка Жалобы больной при поступлении в клинику: на пожелтение кожных покровов и слизистых на тянущие, давящие боли в правом подреберье на повышение температуры тела до 38 °С потливость, слабость. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ. Считает себя больной с 1998 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи появилась желтушность кожных покровов и слизистых, повышение температуры тела до 39 °С, подташнивание, слабость. Больная была направлена сначала в хирургическое (было подозрение на ЖКБ), а затем в терапевтическое отделение больницы г. Коломны. Был поставлен диагноз острый алкогольный гепатит (ОАГ) на фоне цирроза печени (ЦП). Проводилась терапия эссенциале, гемодезом, витаминотерапия. Через неделю нормализовалась температура тела, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. В июне 1999 года на фоне употребления чрезмерного большого количества алкоголя вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота, повышение температуры тела до 38,5 °С. Больная была госпитализирована по м/ж, где был установлен диагноз ОАГ на фоне ЦП. Проводилась терапия эссенциале, гемодезом. Температура тела нормализовалась через неделю, через 2 недели исчезла желтуха. После выписки из стационара больная чувствовала себя удовлетворительно, к врачам не обращалась и не наблюдалась. Последнее обострение заболевания с марта 2000 года, когда после употребления большой дозы алкоголя и жирной пищи вновь появилось пожелтение кожных покровов, тошнота после еды, повышение температуры тела до 39 °С, слабость, асцит. Была госпитализирована в стационар по м/ж, где проводилось лечение гемодезом, эссенциале. 13.03.2000 больная была госпитализирована в клинику им.Е.М.Тареева для обследования и коррекции терапией. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОЙ. Больная родилась в срок, росла и развивалась нормально, в физическом и умственном развитии не отставала от сверстниц. Ходить и говорить начала в возрасте соответствующем среднестатистическим нормам. Учиться начала в возрасте 8 лет, училась легко. Менструации с 13 лет (длительность — 6 дней), нормального количества, безболезненные. Было 3 беременности, 1 аборт, двое детей. СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ. Условия жизни удовлетворительные, 2 этаж, лифт, центральное отопление, квартира сухая. Диету не соблюдает. Не курит, алкоголь регулярно в больших количествах. ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. 1985 год — МКБ оперативное лечение, хронический гастрит, полип желудка. АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ. Не отягощён. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ. Мать больной страдала лейкемией. Status praesens. Общее состояние: удовлетворительное Сознание: ясное Положение: активное Телосложение: нормостеническое Рост — 160 см, вес — 86 кг , t тела — 38 °С КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ. Кожные покровы и слизистые желтушные, на лице единичные телеангиоэктазии. Влажность кожных покровов — потливость по всему телу, вне зависимости от времени суток. Эластичность кожи понижена. Волосяной покров выражен нормально, оволосение по женскому типу. Ногти на руках и ногах не изменены. ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА. Подкожная клетчатка развита чрезмерно. ИМТ = 30.7. Определяется пастозность голеней, асцит. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА. Лимфатические узлы — околоушные, подчелюстные, шейные, ярёмные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые — не прощупываются. Кожа над указанными группами лимфатических узлов не изменена (отсутствуют отёк, покраснение, деформация, изъязвление кожи). МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА. Общее развитие мышечной системы — хорошее, атрофии и гипертрофии отдельных мышц и мышечных групп не наблюдается. Болезненности при пальпации мышц не отмечается. Тонус мышц нормальный, мышечная сила удовлетворительная. Гиперкинетических расстройств не выявлено. КОСТНАЯ СИСТЕМА. При исследовании костей черепа, позвоночника, таза, конечностей деформации, а также болезненности при пальпации и поколачивании не отмечается. СУСТАВЫ. При осмотре суставы нормальной конфигурации. Кожные покровы над ними обычной окраски, не изменены. При ощупывании суставов их припухлости и деформации, изменения околосуставных тканей, а также болезненности не отмечается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранён. Болевые ощущения, хруст и крепитация при движении отсутствуют. ИССЛЕДОВАНИЕ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. Дыхание через нос не затруднено, ощущения сухости в носу нет. Выделений из носовых ходов не наблюдается. Носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у спинки и корня носа, на местах проекций лобных и гайморовых пазух (самостоятельных, а также при ощупывании и поколачивании) не отмечается. Гортань — жалоб нет. Голос громкий, чистый. Затруднения дыхания в гортани не отмечается. При осмотре гортань нормальной формы. При пальпации области гортани болезненности не определяется. ОСМОТР И ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ. Форма грудной клетки — коническая. Над — и подключичные ямки правая и левая выражены слабо, одинаковы справа и слева. Ключицы и лопатки располагаются на одном уровне, лопатки не отстают от грудной клетки. Правая и левая половины грудной клетки при дыхании движутся синхронно. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания — грудной. Частота — 20 в минуту. Ритм дыхания правильный. Окружность грудной клетки на уровне углов лопаток сзади и 6 ребер спереди: · при спокойном дыхании: 96 см · при максимальном вдохе: 99 см · при максимальном выдохе: 93 см максимальная экскурсия (дыхательная) грудной клетки: 6 см Снижение эластичности грудной клетки. Голосовое дрожание не изменено, ощущается в симметричных участках грудной клетки с одинаковой силой. ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ. Сравнительная перкуссия. При сравнительной перкуссии лёгких в симметричных участках грудной клетки звук ясный лёгочный с коробочным оттенком. Очаговых изменений перкуторного звука не отмечается. Топографическая перкуссия. Высота стояния верхушек. справа слева спереди 3 см выше уровня ключицы 3 см выше уровня ключицы на уровне остистого отростка на уровне остистого отростка сзади 7 шейного позвонка 7 шейного позвонка Нижние границы лёгких. Топографические линии справа слева окологрудинная 5 межреберье — среднеключичная 6 ребро — передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро лопаточная 10 ребро 10 ребро околопозвоночная остистый отросток остистый отросток 11 грудного позвонка 11 грудного позвонка Подвижность нижних краёв лёгких. Топографические линии справа слева на на сум- на на сум- вдохе выдохе марно вдохе выдохе марно среднеключичная 2 2 4 — — — средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6 лопаточная 2 2 4 2 2 4 АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЁГКИХ. При аускультации лёгких над лёгкими определяется везикулярное дыхание в нижних отделах. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не определяется. Бронхофония — одинакова с обеих сторон. СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. При осмотре сосудов шеи отмечается набухание вен, слабая пульсация сонных артерий. Грудная клетка в области сердца не изменена, сердечного горба нет. Верхушечный толчок видимый, пальпируется в пятом межреберье, по среднеключичной линии, не разлитой, высокий, не усиленный, резистентный. Сердечный толчок не определяется. Пульсации в эпигастральной области нет. ПЕРКУССИЯ СЕРДЦА. Границы относительной тупости сердца: правая: на 1 см кнаружи от правого края грудины в 4 межреберье; левая: на среднеключичной линии в 5 межреберье; верхняя: на уровне 3 ребра по линии, проходящей на 1 см кнаружи от левого края грудины и параллельной ему. Поперечник относительной тупости сердца: 3 + 9 = 12 см Поперечник сосудистого пучка: 5 см АУСКУЛЬТАЦИЯ СЕРДЦА. Тоны сердца приглушены. Частота сердечных сокращений — 84 уд/мин. Ритм сердечных сокращений правильный. ИССЛЕДОВАНИЕ СОСУДОВ. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии мягкие, не извитые с эластичными стенками. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, ритмичный. Частота — 84 уд/мин, дефицита пульса нет, наполнение удовлетворительное, ненапряжённый, малый, низкий, нормальной формы, капиллярный пульс не определяется, АД 130/70 мм рт. ст. При осмотре, пальпации и аускультации вен отмечается варикозное расширение вен голеней. Исследование системы пищеварения. Осмотр полости рта. Запаха нет; слизистая оболочка внутренней поверхности губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба желтушной окраски; высыпания, изъязвления отсутствуют; дёсны не кровоточат; язык нормальной величины и формы, влажный, обложен бело-жёлтым налётом; нитевидные и грибовидные сосочки выражены достаточно хорошо; зев розовой окраски; нёбные дужки хорошо контурируются; миндалины не выступают за нёбные дужки; слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность гладкая. Осмотр живота. Живот лягушачий, симметричный, определяются коллатерали на передней поверхности живота; патологической перистальтики нет; мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания; ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании и натуживании отсутствуют. Перкуссия живота. при перкуссии живота отмечается тимпанит различной степени выраженности. Пальпация живота. при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный; при исследовании “слабых мест” передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не образуется. При пальпации определяется флуктуация. при глубокой методической скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско-Василенко: сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea слепая кишка пальпируется в правой паховой области на границе средней и наружной третей linea остальные участки кишечника пропальпировать не удалось. Аускультация живота при аускультации живота выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы. Границы печени по Курлову 22/10*20*15 см печень пальпируется на 10 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, неровный, с бугристой поверхностью, слегка заостренный, болезненный; желчный пузырь не пальпируется; болезненность при пальпации в точке проекции желчного пузыря отсутствует; симптомы Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси — отрицательные. Размеры селезеночной тупости: поперечник — 6 см; длинник — 12 см. Селезенка не пальпируется. Исследование поджелудочной железы поджелудочная железа не пальпируется; болезненность при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена отсутствует; симптом Мейго — Робсона отрицательный. Исследования системы мочевыделения при осмотре области почек патологических изменений не выявляется; почки не пальпируются; болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствует; симптом поколачивания (симптом Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон; мочевой пузырь перкуторно не выступает над лонным сплетением. Исследование эндокринной системы жалоб нет; при осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается; щитовидная железа не пальпируется; симптомы Грере, Кохера, Мебица, Дальфитина, Штельвага — отрицат. Исследование нервно-психической сферы больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности; контактна, охотно общается с врачом; восприятие не нарушено, внимание не ослаблено, способна долго сосредотачиваться на одном деле; память сохранена; интеллект высокий; мышление не нарушено, настроение ровное; поведение адекватное; головных болей, головокружений, обмороков нет; сон глубокий, ровный, продолжительностью 7-8 часов; засыпает быстро; самочувствие после пробуждения хорошее; при исследовании черепно-мозговых нервов, двигательной и рефлекторной сфер патологических изменений не отмечается. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. УЗИ органов брюшной полости. Результаты электрокардиографического исследования. ЭОС отклонена влево, синусовая тахикардия, диффузные изменения миокарда. Обоснование диагноза. Цирроз печени алкогольной этиологии Как минимум 2-х летняя история заболевания и злоупотребления алкоголем Синдром печёночно-клеточной недостаточности: снижение ПИ, гипоальбуминемия Синдром портальной гипертензии: Наличие расширенных вен на передней поверхности брюшной стенки, асцит, гепатомегалия. Острый алкогольный гепатит: Быстрое появление симптомов заболевания после алкогольного эксцесса Отсутствие маркеров вируса гепатита Синдром цитолиза Резкое увеличение уровня АЛТ и АСТ. Желтушный синдром: Пожелтение кожи и слизистых оболочек, увеличение уровня билирубина крови. Диагноз:Острый алкогольный гепатит на фоне алкогольного цирроза печени, печеночно-клеточная недостаточность со снижением белково-синтетической функции печени, портальная гипертензия с выраженным асцитом. Скачать историю болезни [11,2 Кб] Информация о работе |
Источник
… длительное злоупотребление алкоголем в 60–70% случаев приводит к формированию острого алкогольного гепатита.
Острый алкогольный гепатит – это острое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое поражение печени, развивающееся на любом этапе алкогольной болезни печени при длительном (от 3 дней до 12 недель), частом (возможно ежедневном) употреблении токсических (для данного пациента) доз этанола, как правило, на фоне патологического пристрастия к нему, и характеризующееся высокой частотой фатальных осложнений — прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии, гепато-ренального синдрома и др. В 4% острый алкогольный гепатит относительно быстро трансформируется в алкогольный цирроз печени.
Клиническая картина. Течение и прогноз острого алкогольного гепатита зависят от тяжести нарушения функции печени. Наиболее тяжелое течение острого алкогольного гепатита развивается после алкогольных эксцессов на фоне сформировавшегося алкогольного цирроза печени. Клинические варианты острого алкогольного гепатита обычно развиваются у молодых больных в возрасте 25-35 лет (вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет) после тяжелого запоя у больных с уже существующим циррозом печени, что обусловливает суммирование симптоматики и значительно ухудшает прогноз.
Характерно острое начало алкогольного гепатита с внезапным появлением болевого и диспепсического синдромов и быстрым развитием желтухи, однако гепатит может развиваться и постепенно. При постепенном развитии синдромов начальная стадия бедна симптомами: диспепсические расстройства обычно не побуждают больных обратиться к врачу. Клинически острый алкогольный гепатит может быть представлен четырьмя вариантами течения: латентным, желтушным, холестатическим, фульминантным.
Латентный вариант острого алкогольного гепатита, как следует из его названия, не дает самостоятельной клинической картины или проявляется нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции и диагностируется выявлением гепатомегалии, а также по повышению трансаминаз, наличию анемии или стойкого лейкоцитоза (у больного, злоупотребляющего алкоголем). Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени. Чаще всего поводом для тщательного осмотра печени и функциональных исследований служат полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит.
Желтушный вариант острого алкогольного гепатита встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; последняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у половины больных наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выраженной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы, астериксиса свидетельствуют о наличии фонового цирроза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит, септицемия. Последние, наряду с гепаторенальным синдромом, нередко выступают в роли непосредственной причины смерти.
Холестатический вариант острого алкогольного гепатита наблюдается в 5–13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи и повышением температуры. Наблюдаются резкое повышение содержания билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки. При наличии лихорадки и боли в правом подреберье клиническая картина трудно отличима от острого холангита. Холестатический острый алкогольный гепатит характеризуется затяжным течением.
Фульминантный вариант острого алкогольного гепатита отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Больные находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается содержание альбуминов в сыворотке. К летальному исходу приводит обычно гепаторенальный синдром или печеночная кома. Риск развития тяжелого (фульминантного) острого алкогольного гепатита возникает при приеме парацетамола.
Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его можно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больными часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Существенное значение имеют внешний облик, поведенческие, неврологические и висцеральные изменения, которые считаются характерными для алкоголизма. Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, fades alcoholica (ринофима), венозное полнокровие глазного яблока, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет заподозрить острый алкогольный гепатит
Лабораторные показатели. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 20–40 х 10*9/л, повышение СОЭ до 40–50 мм/ч. Изменение эритроцитов обычно характеризуется макроцитозом. Отмечается повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз может возрастать как в разы, так и в десятки раз, при этом соотношение АСТ/АЛТ превышает 2. Многократно повышается активность g–глутамил-транспептидазы, при холестатической форме вместе с щелочной фосфатазой. Обычно повышена концентрация IgA. Нередко имеется гиперхолестеринемия и b-липопротеидемия. При наличии цирроза и тяжелом течении острого алкогольного гепатита нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия.
Для определения тяжести алкогольного гепатита и прогноза его течения используются коэффициент Мэддрея, который вычисляется на основании биохимических показателей по формуле: 4,6 х (разница между протромбиновым временем у больного и в контроле) + сывороточный билирубин в мкмоль/л / 17. При его значении более 32 вероятность летального исхода в текущую госпитализацию превышает 50%, а величины, близкие и превышающие данное значение, являются косвенным показанием для использования глюкокортикостероидов.
Гистология. На развернутой стадии острого алкогольного гепатита, как правило, имеются противопоказания к пункционной биопсии печени. Если последняя все же выполняется, то независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита (Мансуров X.X., Мироджов Г.К., 1988). Обязательные морфологические признаки включают перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличием телец Мэллори (тельца, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета, которые при окраске гематоксилин–эозином визуализируются в виде пурпурно–красных цитоплазматических включений), лейкоцитарной инфильтрацией и перицеллюлярным фиброзом. Необязательными для диагноза алкогольного гепатита следует считать такие симптомы, как ожирение печени, выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифильных гепатоцитов, фиброза печеночных вен, пролиферации желчных протоков и холестаза.
Лечение. В число основных составляющих лечения острого алкогольного гепатита, кроме устранения алкоголя, входят режим и сбалансированная диета, отмена гепатотоксичных препаратов, коррекция метаболических нарушений, а также профилактика печеночной энцефалопатии и гепато-ренального синдрома. С учетом патогенеза заболевания предусматривается воздействие на гипериммунный ответ, уровень цитокинов и оксидативный стресс.
Коррекция гипериммунного ответа: препаратами выбора являются глюкокортикостероиды, при чем их назначение целесообразно при значениях коэффициента Мэддрея у больных острым алкогольным гепатитом более 32 в случае отсутствия желудочно-кишечного кровотечения и инфекционных осложнений. Критерием эффективности лечения при этом является динамика снижения уровня билирубина на 25-50% и более после первой недели терапии, что позволяет избежать нежелательных осложнений и изменить лечебную схему при ее неэффективности. Преднизолон рекомендуется использовать в минимально эффективной индивидуальной дозе (40-60 мг ежедневно на протяжении 30 дней и более). Если на 7-й день уровень билирубина не снижается, следует прекратить прием глюкокортикостероиды и добавить к лечению пентоксифиллин (1200 мг/сут).
Антицитокиновая терапия (при значимом повышении содержания цитокинов, особенно TNF-a). Рекомендуется назначение пентоксифиллина (по 400 мг 3 раза в сутки), который, являясь неселективным ингибитором фосфодиэстеразы, угнетает синтез цитокинов, увеличивая внутриклеточное содержание цАМФ, снижает активность нейтрофилов, подавляет пролиферацию моноцитов и лимфоцитов.
Терапия оксидативного стресса: используются урсодезоксихолевая и липоевая кислоты, эссенциальные фосфолипиды, адеметионин и другие гепатопротекторы. В дополнение к указанным средствам мощным антиоксидантным эффектом обладает экстракт сока артишока, который применяется в виде лекарственного препарата «хофитол».
Прогноз. Острый алкогольный гепатит имеет вариабельный, но серьезный прогноз, который зависит от степени активности гепатита и присутствия фонового цирроза печени. Смертность составляет от 10 до 30%. Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, являются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени более чем на 50% от контрольных цифр. Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита. Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с частым переходом его в цирроз печени. По данным большого числа авторов, у 38% больных переход гепатита в цирроз наблюдался в течение 5 лет и менее; у 52% наблюдался исход в хронический гепатит и фиброз печени, и только у 10% больных алкогольный гепатит разрешался полностью. В плане выживаемости пациентов с острым алкогольным гепатитом важен прогноз развития тяжелых осложнений, в частности гепато-ренального синдрома (почечная недостаточность, ассоциированная с тяжелым поражением печени). Выздоровление возможно только в случае прекращения употребления алкоголя, но и абстиненция в ряде случаев не гарантирует от развития цирроза. В случае исхода алкогольного гепатита в прогрессирующий фиброз печени рано развиваются портальная гипертензия и асцит.
Источник
