История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф.И.О. x

Возраст: 48 лет

Место жительства:

Профессия: слесарь

Место работы: завод “Вибратор”

Дата госпитализации: 31 января 1996 года

STATUS PRAESЕNS SUBJECTIVUS

Жалобы:на тяжесть в правом подреберье,увеличивающуюся после физической нагрузке; на отеки нижних конечностей,особенно в утренние часы; на увеличение живота.

ANAMNESIS MORBI

Считает себя больным с сентября 1993 года, когда впервые на фоне повышения температуры тела появились слабость, тошнота, рвота. Через несколько дней стал отмечать желтушность кожрых покровов, появились ноющие интенсивные боли в правом подреберье, не связанные с приемом пищи. В связи с этим обратился к участковому терапевту. После его осмотра больной был направлен в инфекционную больницу им.Боткина, где после обследования был поставлен диагноз: “Острый вирусный гепатит типа С”. Проводилось медикаментозное лечение, после которого самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, рвота, исчезла желтушность кожи и слизистых. Ухудшения самочувствия не было до ноября 1995 года. С этого времени больной стал жаловаться на переодические ноющие боли в правом подреберье, возникающие после физической нагрузки и после приема жирной, жаренной пищи, проходящие в покое, на тяжесть в правом подреберье, на тошноту, на слабость; стал отмечать нарастающие отеки нижних конечностей и живота, увеличивающуюся желтушность кожи, нарушение стула ( стул участился, стал кашицеобразным и светлым ). В связи с этим обратился к участковому терапевту, после обследования был направлен в больницу им. Петра Великого. В больнице находился с 6 по 29 декабря 1995 года. За время прибывания были произведены обследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ, скенирование печени, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. При этом было выявлено гипертрофия левого желудочка, умеренные диффузные изменения печени, гастродуоденит, хиотальная грыжа. Был поставлен диагноз: “Макроузловой цирроз умеренноактивный субкомпенсированный с начальными явлениями портальной гипертензии. Гастродуоденит. Хиотальная грыжа.”Проводилось лечение: эссенциале, эуффилином, мезим-форте, метацином. После чего самочувствие больного улучшилось: перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, прошли отеки, нормализовался стул. Последнее ухудшение самочувствия началось с начала января 1996 года. Больной стал жаловаться на постоянные интенсивные боли в правом подреберье, усиливающиеся после физической нагрузки и приеме тяжелой пищи, на тяжесть в правом подреберье, на слабость, на отеки нижних конечностей, на увеличение живота. После чего обратился к лечащаму врачу, и им был направлен в больницу им. Петра Великого в плановом порядке.За время пребывания в стационаре проводились исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, исследование дневного колебания сахара, анализ мочи, анализ кала, ЭКГ, фиброэзофагогастродуоденоскопия, УЗИ органов брюшной полости. Было выявлено увеличение СОЭ, повышение уровня сахара крови, гипертрофия левого желудочка, варикозное расширение вен пищевода, диффузные изменения печени, увеличение портальной вены и селезенки. Был поставлен диагноз: узловой цирроз печени, активный, декомпенсированный с явлениями портальной гипертензии, асцит. Проводилось медикаментозное лечение: препаратами компенсирующими функцию печени и препаратами направленными на борьбу с асцитом.Самочувствие больного улучшилось:перестали беспокоить боли и тяжесть в правом подреберье, слабость, уменьшился отек конечностей и живота.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1948 году в городе Ленинграде в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интелектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. С 7-ми лет пошел в школу. Учился удовлетворительно. По окончании школы учился в техникуме. После окончания которого служил в армии. После службы работает по специаль- ности слесарь. Материально обеспечен, проживает в однокомнатной квартире с семьей из 2-х человек. Питание регулярное-4 раза в день,придерживается диеты с ограничением жиров, углеводов, солей.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Перенес все детские инфекции. В сентябре 1993 года перенес острый вирусный гепатит типа С.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Два сына и ближайшие родственники здоровы. Причина смерти отца-рак печени, матери старость.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет 2-х взрослых сыновей.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

Курит с 18-ти лет. Алкоголь употребляет умеренно. Наркотики не употребляет.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Перенес вирусный гепатит типа С. Венерические заболевания, малярию,тифы и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пре- делы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Стул светлый, не регулярный-несколько раз в день,не оформленный,без примесей.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Последний больничный лист с 31 января 1996 года.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, умеренного питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы субиктеричные, обычной влажности. Кожа эластичная, тургор тканей сохранен. Дермагрофизм белый нестойкий. Выявляются отеки на нижних конечностях, рыхлые, кожа над ними теплая; асцит. Выявляются телеангиоэктазии, расположенные на груди и лице; паль- марная эритема. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворителльно, толщина складки на уровне пупка 1,5 см. Волосянной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, розового цвета, чистые.

Слизистые глаз розовая, влажная, чистые. Склеры субиктеричные. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек розовая, влажная, чистая. Миндалены не выходят за приделы небных дужек. Десна не изменены. Зубы без изменений. Язык обычных размеров, влажный, обложен белым налетом, сосочки выражены.

Читайте также:  Прогноз лекарственного цирроза печени

Пальпируются подчелюстные и подбародочные лимфоузлы овальной формы, размерами 1 на 0,5 см, эластической консистенции, с подлежащими тканями не спаяны, безболезненные.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезнен- ные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранен. Рост 168 см, вес 70 кг.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок визуально не определяется.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 80 ударов в минуту, ритмичный, твердый и полный, по величине большой. Верхушечный толчок не пальпирует- ся.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая-в 4-м межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины
Верхняя-на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая-в 5-м межреберье на среднеключичной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, глухие, не звучные. Акцент 2-го тона над аортой.

Артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания- брюшной. Частота дыхательных движений 20 в минуту.Форма грудной клетки правильная, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково учавствуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промеутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка регидная, безболезненная. Голосовое дрожание сим- метричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 4 см
на выдохе 4 см

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный легочный звук.

Аускультация

Над всеми аускультативными точками выслушивается жесткое дыхание. На передней поверхности легких выслушиваются сухие хрипы.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Живот увеличен в объеме, распластан в положении лежа, симметрич-ный, не участвует в акте дыхания пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный.Выявляется симптом флюктуации. Определяется уровень жидкости.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная.Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Источник

МКБ-10:
К-70.3

Алкогольный цирроз печени

К-74
Фиброз и цирроз печени

Цель
лекции –

опираясь на полученные знания поставить
диагноз цирроза печени, провести
дифференциальный диагноз, сформулировать
диагноз и назначить схему лечения
конкретного больного.

План
лекции

  • Клинический
    случай

  • Определение
    цирроза
    печени

  • Эпидемиология
    цирроза
    печени

  • Этиология
    и патогенез цирроза
    печени

  • Клиническая
    картина
    цирроза печени

  • Лабораторная
    и инструментальная диагностика цирроза
    печени

  • Диагностические
    критерии цирроза
    печени

  • Дифференциальный
    диагноз цирроза
    печени

  • Классификация
    цирроза
    печени

  • Лечение
    цирроза
    печени

  • Прогноз
    при циррозе
    печени.

Клинический
случай:

Больной
М., 52 лет обратился в поликлинику с
жалобами на тяжесть и дискомфорт в
правом подреберье без четкой связи с
приемом пищи, общую слабость, быструю
утомляемость, выраженное вздутие живота.

Из
анамнеза известно, что больной работает
слесарем, часто употребляет алкоголь,
однако отрицает злоупотребление. До
настоящего времени считал себя здоровым
человеком, к врачам не обращался.
Ухудшение состояния в течение месяца
после Новогодних праздников.

При
осмотре состояние относительно
удовлетворительное, рост 185 см, вес 76
кг. Кожные покровы смуглые, склеры
желтушные. На коже груди единичные
сосудистые звездочки, контрактура
Дюпюитрена больше выражена слева. Отеков
ног нет. В легких дыхание жесткое, хрипы
не выслушиваются. Тоны сердца ясные,
ритмичные. ЧСС 90 уд/мин. АД 120 и 70 мм рт.ст.
Язык влажный, обложен белым налетом у
корня. Живот вздут. При пальпации
болезненный в эпигастрии, правом
подреберье, окружность живота 89 см.
Печень перкуторно увеличена, выступает
из-под реберной дуги на 3 см по
среднеключичной линии справа. Край
печени заострен, уплотнен, чувствителен
при пальпации. Селезенка перкуторно
увеличена – 160х100 мм, не пальпируется.
Поколачивание по поясничной области
безболезненно с обеих сторон.

В
анализах крови обращало внимание
снижение Hb
до 105 г/л, Er.
3,5 Т/л, L
— 3,8 т Г/л, Trb
— 126 Г/л, СОЭ 15 мм/ч. АСТ 86 ед/л, АЛТ 58 ед/л,
ГГТ 140 ед/л, ЩФ – 280 ед/л, ХЭ 4533 ед/л, общий
билирубин 29,0 ммоль/л, альбумин – 35%.
Тимоловая проба 10 ед. Маркеры вирусных
гепатитов В и С отрицательные.

Читайте также:  Желтуха при декомпенсированном циррозе

При
УЗИ органов брюшной полости выявлено
увеличение печени и селезенки, расширение
печеночной и селезеночной вен, небольшое
количество свободной жидкости в брюшной
полости.

Больному
был выставлен предварительный диагноз
цирроза печени, вероятно алкогольной
этиологии.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Цирроз
печени (ЦП)

это прогрессирующее диффузное заболевание,
характеризующееся поражением гепатоцитов,
их функциональной недостаточностью,
фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием
узлов-регенератов.

Цирроз
печени является конечной стадией ряда
хронических заболеваний печени.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Цирроз
печени занимает первое место среди
причин смертности от болезней органов
пищеварения (исключая опухоли).

Распространенность
– 2-3% (на основании данных аутопсии).

Наблюдается
в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по
сравнению с общей популяцией.

ЭТИОЛОГИЯ:

Наиболее
частыми причинами развития цирроза
печени выступают следующие
заболевания
и состояния:

  1. Вирусные
    гепатиты (В,
    С,
    D).

  2. Алкоголь.
    Почти всегда развитию алкогольного
    цирроза предшествует постоянное
    употребление алкоголя в течение
    более 10 лет. Риск поражения печени достоверно
    увеличивается при употреблении 40-80 г
    чистого этанола в день в течение
    не менее 5 лет. Женщины более склонны к
    развитию цирроза печени,чем
    мужчины.

  3. Иммунные
    нарушения:аутоиммунный
    гепатит, первичный
    билиарный
    цирроз печени.

  4. Заболевания
    жёлчных путей: внепеченочная обструкция
    жёлчных путей, первичный склерозирующий
    холангит,
    холангиопатии
    у
    детей.

  5. Болезни
    обмена веществ: гемохроматоз,
    недостаточность a-1 антитрипсина,
    болезнь Вильсона-Коновалова, муковисцидоз
    (кистозный фиброз),
    галактоземия,
    гликогенозы,
    наследственная тирозинемия, наследственная
    непереносимость фруктозы,
    абеталипопротеинемия, порфирии.

  6. Нарушение
    венозного оттока из печени: синдром
    Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь,
    тяжёлая правожелудочковая сердечная
    недостаточность.

  7. Токсины,
    химикаты.

  8. Разные
    причины: саркоидоз, неалкогольный
    стеатогепатит, гипервитаминоз А.

Приблизительно
у 10—35 % больных этиология остаётся
неясна.

Обратим
внимание, что в приведенном случае
истории болезни у больного наиболее
вероятной причиной развития заболевания
является злоупотребление алкоголем.

Время,
необходимое для развития фиброза печени,
в значительной степени зависит от
этиологического фактора. Часто цирроз
развивается медленно: алкогольный
цирроз печени формируется за 10-12 лет
злоупотребления алкоголем, вирусные
циррозы печени формируются через 20-25
лет после инфицирования. Наиболее
быстрые темпы развития цирроза печени
(несколько месяцев) отмечены у пациентов
с билиарной обструкцией опухолевой
этиологии и у новорождённых с атрезией
желчевыводящих протоков.

Патогенез
ЦП

Для
рассмотрения патогенеза развития
цирроза печени целесообразно вспомнить
структуру печеночной дольки. Между
рядами гепатоцитов проходят кровеносные
капилляры и желчные проточки. Кровеносные
капилляры являются разветвлениями
ветвей воротной вены и печеночной
артерии. Капилляры впадают в центральную
вену, несущую кровь в печеночные вены.
Стенки кровеносных капилляров выстланы
эндотелиоцитами и звездчатыми
ретикулоэндотелиоцитами (клетками
Купфера). Капилляры окружены узкими
перикапиллярными пространствами
(пространства Диссе), заполненными
плазмой; они способствуют транскапиллярному
обмену. Дольки отделены одна от другой
соединительнотканными прослойками —
междольковой соединительной тканью
(так называемые портальные поля), в
которой проходят междольковые вены
(ветви воротной вены), междольковые
артерии (ветви печеночной артерии) и
междольковые желчные протоки, в которые
впадают
желчные
проточки (печеночная триада).

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

Клетки
Ито

(синонимы: звёздчатая
клетка печени,
жирозапасающая
клетка,
липоцит).

Находятся они в перисинусоидальном
пространстве печеночной дольки способные
функционировать в спокойном
и активированном
состоянии
.
Активированные
клетки Ито
играют
главную роль в фиброгенезе
формировании рубцовой ткани при
повреждениях печени. В неповрежденной
печени, звёздчатые клетки находятся в
спокойном
состоянии
.
Другой отличительной чертой клеток
является присутствие в их цитоплазме
запасов витамина А (ретиноида) в форме
жировых капель.

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

Выделяют
следующие этапы патогенеза цирроза:

  1. Действие
    этиологических факторов: цитопатогенное
    действие вирусов, иммунные механизмы,
    влияние гепатотоксичных цитокинов,
    хемокинов,
    прооксидантов,
    эйкозоноидов,
    ацетальдегида,
    железа,
    продуктов перекисного
    окисления липидов.

  2. Активизация
    функции клеток
    Ито,
    что приводит к избыточному разрастанию
    соединительной
    ткани
    в пространствах
    Диссе
    и перицеллюлярному фиброзу
    печени.

  3. Нарушение
    кровоснабжения
    паренхимы
    печени за счёт капилляризации синусоидов
    и уменьшения сосудистого русла с
    развитием ишемических некрозов
    гепатоцитов.

  4. Активация
    иммунных механизмов цитолиза
    гепатоцитов.

При
мостовидном некрозе гепатоцитов в зону
поражения стягиваются Т-лимфоциты,
которые активизируют клетки Ито,
приобретающие фибробластоподобные
свойства: синтезируют коллаген I типа,
что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме
того, микроскопически в печёночной
паренхиме образуются ложные дольки, не
имеющие центральной вены.

Развивается
портальная
гипертензия
 —
повышение давления в системе портальной
вены,
обусловленное обструкцией внутри- или
внепечёночных портальных сосудов. Это
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии
и асцита.

Со
спленомегалией

связаны тромбоцитопения
(усиленное депонирование тромбоцитов
в селезёнке), лейкопения,
а также анемия
вследствие повышенного гемолиза
эритроцитов.

Патогенез
асцита
при
циррозе печени представлен на следующей
схеме:

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

Четкой
зависимости частоты асцита от формы
цирроза печени не выявлено, асцит
наблюдался в далеко зашедшей стадии
одинаково часто при всех циррозах. 
Асцит приводит к ограничению подвижности
диафрагмы,
гастроэзофагальному
рефлюксу
с пептическими эрозиями, язвами и
кровотечениями из варикозно-расширенных
вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному
перитониту, гепаторенальному синдрому.

Нарушение
венозного оттока приводит к отеку
слизистой оболочки кишечника, нарушению
процессов всасывания и развитию
экссудативной
энтеропатии
.

У
больных циррозом печени часто наблюдаются
гепатогенные энцефалопатии
за счет выпадения детоксикационной
функции печени.

Читайте также:  Пересадка печени при циррозе отзывы

Нарушение
свёртываемости крови
:
геморрагический синдром смешанного
типа (снижение синтеза факторов
свертывания крови + тромбоцитопения).

Анемия
также чаще носит смешанный характер:


макроцитарная В12
— дефицитная анемия развивается за
счет нарушения белковосинтетической
функции печени;


микроцитарная железодефицитная анемия
— вследствие кровотечений из варикозно
— расширенных вен пищевода или желудка;


нормоцитарная анемия развивается при
явлениях гиперспленизма.

Особенности
патогенеза отдельных видов цирроза
печени:

Алкогольный
цирроз печени

Важнейший
фактор — некроз
гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами.

Вирусный
цирроз печени
.

Важным
фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям
организма. Основной мишенью аутоиммунной
реакции является печёночный липопротеид.

Застойный
цирроз печени
.

Некроз
гепатоцитов связан с гипоксией
и венозным
застоем.

Первичный
билиарный цирроз печени
.

Основное
место принадлежит генетическим нарушениям
иммунорегуляции. Вначале происходит
разрушение билиарного эпителия с
последующим некрозом сегментов канальцев,
а позднее — их пролиферация, что
сопровождается нарушениями экскреции
жёлчи.
Стадии процесса следующие:

  • хронический
    негнойный деструктивный холангит;

  • дуктулярная
    пролиферация с деструкцией жёлчных
    канальцев;

  • рубцевание
    и уменьшение жёлчных канальцев;

  • крупноузловой
    цирроз с холестазом.

Клинические
проявления зависит от стадии ЦП.

Жалобы:

Боли
в области печени, эпигастрии, по всему
животу (растяжение глиссоновой капсулы,
некроз).

Желудочно-кишечная
диспепсия
:
тошнота, рвота, тяжесть в животе,
метеоризм, расстройство стула.

Общая
слабость
,
быстрая утомляемость.

Лихорадка
неправильного типа (сопутствует
некрозу печеночных клеток или присоединению
инфекционных осложнений).

Кровоточивость
десен, носовые кровотечения, массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода.

Кожный
зуд

характерен для холестаза особенно при
билиарном циррозе печени.

Вспомним,
что жалобы, предъявляемые нашим больным
были весьма характерными: тяжесть и
дискомфорт в правом подреберье без
четкой связи с приемом пищи, общая
слабость, быстрая утомляемость,
выраженное вздутие живота.

Объективные
признаки при ЦП

1.
Истощение, атрофия мышц (дефицит
белка).

2.
Кожные покровы серые или субиктеричные,
слизистые желтушные.

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

3.Язык
малиновый, лакированный, губы красные,
эритема в области скуловых костей,
ладоней:

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

  1. Живот
    увеличен в объеме за счет асцита, «голова
    медузы»:

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

6.
Желтуха, следы расчесов.

7.
«Сосудистые звездочки» на коже:

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

8.
пальцы типа «барабанных палочек»:

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

  1. гинекомастия
    у мужчин, нарушение оволосения,
    гипогонадизм.

История болезни по терапии цирроз печени вирусной этиологии

  1. Увеличение
    печени и селезенки.

Клинические
особенности ЦП в зависимости от этиологии:

При
вирусной этиологии ЦП
преобладают
признаки печено-клеточной недостаточности
(астения, диспепсия, геморрагии, желтуха)

При
циррозах печени вирусной этиологии
асцит
чаще возникает после желтухи.
ЦП обычно крупноузловой, мультилобулярный.

Для
алкогольного ЦП
характерны
«обвальное течение» (резкое ухудшение
состояния после запоя), контрактура
Дюпюитрена и увеличение околоушных
слюнных желез. Ранний симптом – портальная
гипертензия. Цирроз печени обычно
мелкоузловой.

Асцит
при алкогольном циррозе печени возникает
задолго до желтухи.

Первичный
билиарный цирроз печен
и:
кожный зуд может предшествовать желтухе.
Желтуха механического характера,
выраженная. Характерны ксантомы и
ксантелазмы за счет нарушения обмена
холестерина.

Значительное
увеличение печени и селезенки.

Лабораторными
маркерами являются значительное
увеличение щелочной фосфатазы и
выявление антимитохондриальных антител
(АМА).

Характерны
внепеченочные проявления: артриты,
кожные васкулиты, гломерулонефрит,
тиреоидит, синдром Шегрена.

В
разбираемом случае у больного выявлены
следующие клинические синдромы: гепато-
и спленомегалия, желтуха, «сосудистые
звездочки», контрактура Дюпюитрена,
асцит и признаки портальной гипертензии
на УЗИ. Алкогольную этиологию заболевания
у нашего пациента подтверждает резкое
ухудшение состояния после злоупотребления
алкоголем во время Новогодних праздников,
т.н. «обвальное течение».

Осложнения
при циррозе печени

  1. Желудочно-кишечные
    кровотечения:

    кровавая рвота, мелена,

снижение
АД менее 100 мм рт ст. со снижением его на
20 мм рт ст. при переходе в вертикальное
положение, ЧСС более 100 в минуту.
Кровотечения из варикозно — расширенных
вен или эрозий пищевода (желудка),
усугубляются нарушением свертывания
крови

  1. Спонтанный
    бактериальный перитонит
    :

Проникновение
бактерий в брюшную полость гематогенным
или транслокационным путем на фоне
сниженной резистентности организма.
Основной возбудитель — E
coli.
Клиника: разлитая боль в брюшной
полости различной интенсивности,
лихорадка, рвота, диарея, признаки
пареза кишечника. Смертность в течение
года 61-78%.

3.
Развитие энцефалопатии.
Стадии
печеночной энцефалопатии,включают
изменения сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечные нарушения.

Градация

Признаки

I
стадия

Нарушения
ритма сна, поведения и настроения.
Адинамия. Повышение температуры тела.
Геморрагии (носовые, зххимозы). Желтуха
(усиление). На ЭЭГ -замедление ритма,
увеличение амплитуды.

II
стадия

Усиление
симптомов I стадии. Сонливость.
Неадекватное поведение. Дезориентация
во времени. Головокружение, обмороки,
Замедленная речь, стереотипные ответы.
«хлопающий» тремор, «печеночный»
залах изо рта, потливость

III
стадия

Ступор.
Пробуждается с трудом. Возбуждение
(двигательное беспокойство, однообразные
возгласы, крики). Бессвязная речь.
Выраженная спутанность сознания.
Блуждающие движения глазных яблок.
Нарушение контакта с больным при
адекватной реакции на боль

IV
стадия

Кома
— потеря сознания. Спонтанные движения
и реакции на болевые раздражители в
начале комы могут сохраниться, затем
исчезают. Расходящееся косоглазие.
Отсутствие зрачковых реакций.
Патологические (подошвенные) рефлексы.
Судороги. Ригидность. На ЭЭГ — замедление
ритма, уменьшение амплитуды по мере
углубления комы

4.
Гепато-ренальный синдром:
функциональная
почечная недостаточность, протекающая
без органических изменений почек на
фоне портальной гипертензии и асцита.

  1. Рак
    печени –
    на
    фоне цирроза – чаще при вирусных
    циррозах печени.

Ни
в одном случае не отмечено развития
рака на фоне билиарного цирроза печени.

Источник