История болезни вирусный цирроз

Причины развития цирроза печени

В историях болезни часто указывают на цирроз печени алкогольной этиологии. Принято считать, что именно алкоголь является одной из основных причин заболевания. Однако в этом тезисе кроется ряд нюансов.

Во– первых, качественный алкоголь в минимальных дозах не оказывает токсического воздействия на организм. Некачественный же является сильным токсином для организма, поскольку содержит в большинстве случаев метиловый спирт, который не подвергается в организме нейтрализации.

В печени вырабатывается фермент – алкогольдегидрогеназа, который нейтрализует алкоголь, расщепляя его до безвредных веществ. Истории болезни алкогольным циррозом печени показывают, что лишь при чрезмерном и регулярном употреблении алкоголя (что касается людей, страдающих алкоголизмом), можно рассматривать его в качестве этиологического фактора.

Дело в том, что при чрезмерной нагрузке алкогольдегидрогеназа неспособна к полному расщеплению и утилизации алкоголя.

В таком случае происходит его неполная переработка и оставшиеся продукты оказывают токсическое воздействие на печень.

Изучение историй болезни циррозом печени и пропедевтики внутренних болезней позволяет заключить, что основным фактором, следует считать наследственную предрасположенность. Более корректно было бы считать, что люди, чрезмерно употребляющие алкоголь, относятся к группе риска.

Ведь не каждый пациент, страдающий алкоголизмом, страдает от цирроза печени. И наоборот, известны случаи цирроза у пациентов, не употребляющих алкоголь вовсе. Существует ген, который может вызвать повреждение клеток печени и их дальнейшее замещение соединительной тканью.

Эта теория все еще находится в стадии разработки и подтверждения, несмотря на то, что науке уже известны многочисленные факты, подтверждающие ее достоверность. История болезни по терапии алкогольного цирроза на ранних стадиях насчитывает случаи восстановления печени при своевременном лечении и полном исключении алкоголя.

В историях болезни часто описываются случаи токсического цирроза печени. Заболевание можно охарактеризовать как профессиональное для людей, подверженных воздействию опасных и вредных факторов производства.

Существует множество веществ, оказывающих гепатотоксическое воздействие на организм.

Это могут быть канцерогены, эфиры, смолы, летучие жидкости и газы. Особенно опасными считают мышьяк, ртуть, свинец. Некоторые лекарства также губительно воздействуют на печень, особенно это касается антимикотических, антипаразитарных средств, антибиотиков.

Заболевания печени могут развиваться и при дисбактериозе кишечника. Обитающие в кишечнике условно – патогенные и патогенные бактерии образуют большое количество веществ, обладающих токсическим воздействием на организм.

На это обстоятельство указывал еще в начале ХХ века И.И. Мечников, который полагал, что вредоносное действие кишечных микробов является главной причиной преждевременного старения и смерти человека. Среди токсических продуктов микробной микрофлоры выделяют следующие:

Токсические продукты метаболизма
Экзотоксины
Эндотоксины
Адгензины
Инвазины
Протеолитические ферменты

В обычных условиях печень нейтрализует продукты обмена веществ бактерий без последствий для организма. В случае дисбактериоза нарушается численность и соотношение бактерий, что может стать причиной повреждения гепатоцитов.

В первую очередь происходит нарушение целостности клеточных мембран, развитие желчекаменной болезни, воспалительные и некротические процессы в клетках и тканях.

В истории болезни известны случаи цирроза печени вирусной этиологии. Гепатотропным вирусом, вызывающим непосредственное воспаление в клетках печени являются вирусы гепатита А, В, С, Д. Косвенно причиной развития поражений печени может стать любой вирус или повышенная бактериальная нагрузка.

Это связано в первую очередь с токсическим воздействием продуктов их метаболизма на организм, которые печень нейтрализует в силу своей антитоксической функции. Аллергены, гаптены также способны вызвать образование токсичных метаболитов, поэтому никогда нельзя исключать цирроз аллергической этиологии.

В историях болезни по циррозу печени часто упоминается, что он может быть следствием сердечной недостаточности, тяжелого коматозного состояния и общего интоксикационного синдрома.

Нередко наблюдается билиарный синдром, который возникает в результате поражения желчных протоков и желчного пузыря.

Симптомы

Истории болезни подтверждают, что цирроз печени часто бывает связан с внутренними болезнями и аутоиммунными нарушениями. Болезнь характеризуется тем, что состоит из нескольких стадий. В зависимости от стадии различаются и симптомы.

На первой стадии специфических симптомов, как правило, не возникает. У пациента могут отмечаться:

Снижение аппетита
Быстрая утомляемость
Вялость, апатия
Сонливость
Рассеянное внимание

При таких симптомах люди, как правило, не сразу обращаются к врачу и не всегда возможно сразу заподозрить цирроз. В этом и заключается его опасность. Диагноз может быть поставлен при появлении более специфических симптомов, указывающих на поражение печени.

Возникает боль и дискомфорт в области печени, пожелтение глаз, желтушность кожи, ощущается привкус горечи во рту, изменяется вид сосудов (они могут быть резко расширены или образовывать видимую сетку). Температура тела повышается, может резко снизиться вес. Это является поводом для беспокойства и требуется обязательное обследование.

Результаты анализов показывают нарушения соотношения белковых фракций крови, резкое повышение СОЭ, повышенный уровень билирубина. При пальпации отмечается боль в области печени и двенадцатиперстной кишки, вены резко расширены.

На ангиографии заметно резкое расширение кровеносных сосудов в области подвздошной вены, печени, почек.

Более поздними симптомами является частая рвота, кожный зуд, гладкий и блестящий язык. Конечной стадией являются кровотечения, облысения. Затем развивается печеночная недостаточность, летальный исход.

Патогенез

Патогенез цирроза печени весьма неоднозначен. Это связано в первую очередь с этиологическими факторами. Характеризуется поражением гепатоцитов – клеток печени. В первую очередь нарушается проницаемость клеточных барьеров, затем повреждаются обменные процессы в клетках. Клетки постепенно подвергаются некротическим изменениям.

При этом некротизированная ткань заменяется на фиброзную. Развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия. Возможен коллапс печени. Пораженные участки могут соединяться между собой, образуя анастомозы крупных кровеносных сосудов. На начальных этапах происходит нарушение микроциркуляции сосудов, позже возникает облитерация вен.

Профилактика и лечение

Основным средством, позволяющим предупредить развитие цирроза, является правильное диетическое питание. Следует отказаться от злоупотребления алкогольными напитками, употреблять только качественный алкоголь.

Пища должна быть легкой, не рекомендуются острые и жирные блюда, пряности, бобовые. Количество токсических веществ в окружающей среде свести к минимуму. Ограничить соль.

История болезни по терапии цирроза печени позволяет применять лечение, в основе которого лежит нормализация обменных процессов. Для этого подходят такие препараты, как силимар, карсил. В случае субкомпенсированного цирроза потребуется эссенциале или легалон.

Спиронолактон назначают при декомпенсированной форме. В некоторых случаях предусмотрено оперативное лечение. Также для поддержания функционального состояния печени применяют растительные препараты. При циррозе печени строго запрещено применение психотропных или снотворных препаратов.

Источник: rentco.ru

Источник

Автор На чтение 8 мин. Опубликовано 25.10.2019

Анамнез жизни больного

Это первый шаг поиска причины недомогания, который содержит история болезни.

Компенсированный цирроз (начальная стадия) сопровождается такими явлениями:

эпизодически появляется боль в области правого подреберья (тупая);
незначительное снижение массы тела;
общее недомогание, слабость;
слабо выраженные явления диспепсии — тошнота;
t — 37–37,5 оС.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Субкомпенсированный цирроз печени характеризуется более выразительными симптомами:

утомляемость и значительное снижение работоспособности;
сниженный аппетит;
длительные приступы боли в правом подреберье;
выраженная диспепсия, которая проявляется в тошноте, рвоте, повышенном газообразовании, частых поносах и запорах;
зуд кожи, если на то нет других причин;
желтушность кожи, белковых оболочек глаз.
t — до 37,5 С.

На декомпенсированный цирроз указывают следующие признаки:

выраженная диспепсия;
большая потеря веса;
частые кровотечения – носовые, желудочные, кровоточивость десен;
большие размеры живота из-за асцита (состояния, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость);
нарушения в поведении, сознании, мышлении;
t от 37,5 ос.

Кроме кратких биографических данных о самом пациенте и его семье, история болезни содержит сведения о трудовой деятельности, быте, пагубных привычках, ранее перенесенных заболеваниях, половых контактах. В этом опросе выявляют факторы риска, которые способствуют развитию заболевания. К наиболее весомым относят:

наличие хронических форм вирусных гепатитов В, С, D, G;
злоупотребление алкоголем;
нарушение обменных процессов, в частности, гемохроматоз — обмен железа, гепатолентикулярная дегенерация – обмен меди; наличие сахарного диабета, тиреотоксикоза;
холестаз — застой желчи на фоне длительного сдавления или закупорки желчных протоков;
недостаточность функции сердца;
вредное производство с постоянным воздействием на организм ядов, грибов, токсинов;
аутоиммунные недуги органа;
недостаток в питании белков, витаминов;
неалкогольный стеатогепатит, когда жировая дистрофия, при которой печеночные клетки замещаются жировыми, сочетается с воспалительными изменениями;
избыток витамина А в организме;
инфекции в хронической форме.

Предварительный диагноз

Диагноз основного заболевания: цирроз печени токсической этиологии в стадии декомпенсации. Портальная гипертензия, гепатоспленомегалия, асцит, варикозно-расширенные вены пищевода. Печеночно-клеточная недостаточность, паренхиматозная желтуха, хроническая анемия тяжелой степени.

· на отеки нижних конечностей, одинаково выраженные в течение всех суток;

· на небольшое увеличение живота;

· на тяжесть в правом подреберье;

· на бледность кожных покровов;

· на слабость, повышенную утомляемость;

· на отсутствие аппетита.

· постепенное развитие симптомов заболевания, нарастание отеков нижних конечностей, увеличение живота, тяжести в правом подреберье, увеличивающаяся слабость при физической нагрузке;

· неэффективность самолечения диуретиками и нестероидными противовоспалительными средствами, что стало поводом для госпитализации в стационар;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

· наличие факта госпитализации больного в прошлом по поводу низкого гемоглобина и злоупотребления алкоголем, а также по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

· небольшая бледность и желтушность кожных покровов и видимых слизистых;

· телеангиоэктазии, «сосудистые звездочки» на коже верхнего плечевого пояса;

· отек нижних конечностей;

· расширение венозных коллатералей передней брюшной стенки;

· выраженный асцит;

· увеличение в размерах печени и селезенки.

· снижение гематокрита до 12,8%, гемоглобина до 36 г/л, эритропения, микроцитоз, снижение среднего содержания гемоглобина в 1 эритроците, тромбоцитопения, увеличение СОЭ до 38 мм/ч;

· снижение общего белка крови, железа крови, гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина;

· появление уробилиноидов, эритроцитов в моче, щелочная реакция мочи;

· снижение протромбинового индекса, увеличение международного нормализованного отношения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightde

Х. Диагностика патологических синдромов

· асцит;

· расширение портокавальных анастомозов (вены передней брюшной стенки, вены нижнего отдела пищевода);

· спленомегалия;

· гепатомегалия;

· тяжесть в правом подреберье;

· желтуха;

· сосудистые звездочки;

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

· безбелковые отеки;

· микроцитарная анемия;

· снижение общего белка плазмы крови;

· повышение общего билирубина плазмы крови;

· снижение протромбинового индекса;

· слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита.

· окрашивание кожи и видимых слизистых в желтушный цвет;

· гепатомегалия;

· увеличение общего билирубина крови за счет связанного и несвязанного компонентов;

· появление уробилиноидов в моче;

· кал коричневого цвета.

· микрогематурия;

· лейкоцитурия.

Когда поставлен предварительный диагноз, врач дифференцирует заболевание с другими недугами, которые имеют похожую клиническую картину. К ним относятся:

рак печени, цирроз-рак;
фиброз;
болезнь Вильсона — Коновалова;
альвеолярный эхинококкоз;
гемохроматоз;
конструктивный перикардит;
сердечный цирроз;
доброкачественный сублейкемический миелоз;
амилоидоз печени;
макроглобулинемия Вальденстрема.

Объективный осмотр

Осмотр проводится для того, чтобы доктор смог выделить главные клинические синдромы болезни, которые необходимы для постановки диагноза. К таким симптомам относят:

желтизна кожи, слизистых оболочек, склер;
атрофия мышц, похудение, недостаток жировой ткани;
четкая выраженность капилляров на лице;
увеличение молочных желез у пациентов-мужчин;
расширение вен в области живота;
отеки на ногах;
пупочные, бедренные, паховые грыжи;
красный цвет кожи на ладонях, иногда – на подошвах;
ярко-красный, блестящий, будто лакированный язык,
концевые фаланги пальцев расширены, напоминают барабанные палочки;
мелкоточечная геморрагическая сыпь.

В результате расширенного исследования наблюдаются такие клинические проявления:

при перкуссии живота звуки глухие;
объем и тонус мышц снижены;
температура тела повышена;
частота пульса выше нормы;
повышено артериальное давление.

Информативным методом осмотра является пальпация. Цирроз характеризуется увеличением печени, селезенки, которое мало заметно в начальной стадии. При перкуссии обнаруживается смещение границ органов. Если в компенсированной стадии консистенция органа остается неизменной, то в стадии декомпенсации орган выходит за границы реберной дуги больше чем на 2 см, ткань уплотнена, с бугристой, неровной поверхностью. При нажатии в области органа больной ощущает боль.

Обследование пациента

Название исследования	Отклонения
Общий анализ мочи	Белок, эритроциты
Общий анализ крови	Анемия, ускорение СОЭ, высокий уровень лейкоцитов
Биохимический анализ крови	Рост фракций билирубина, ферментов (АлТ, АсТ, ГГТ), снижение альбуминов, протромбина, холестерина, увеличение фибрина, другие изменения

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutde

Компенсированный цирроз не всегда сопровождается изменением состава крови, на заболевание могут указывать незначительная активизация сывороточных трансаминаз или гамма-глутамилтранспептидазы.При декомпенсированной стадии развиваются портальная гипертензия и печеночная энцефалопатия, которые и являются основными симптомами.

Показатель	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, поддается методам лечения	Напряженный, плохо лечится
Энцефалопатия		1–2	3–4
Билирубин, мкгмоль/л (мг%)	До 34 (2,0)	От 34 до 51 (2,0–3,0)	От 51 (от 3,0)
Альбумин	От 35 г	От 28 до 35 г	До 28 г
Протромбиновое время (протромбиновый индекс)	1–3 с (от 60%)	4–6 с (40–60%)	От 6 с (до 40%)

Затем подсчитывают баллы:

Компенсированный, или класс А — до 6;
Субкомпенсированный, или класс В — 7–9;
Декомпенсированный, или класс С – 10–15.

Для выявления заболевания используют и другие методы.

УЗИ — информативное исследование, особенно в декомпенсированной стадии. Позволяет отличить от эхинококкоза (при последующем лабораторном исследовании на предмет антител к паразиту). На поздних стадиях видно уменьшение правой доли и даже уменьшение органа в целом.

Лапароскопическая диагностика (метод малоинвазивного хирургического вмешательства). Врач посредством хирургических инструментов визуально осматривает поверхность печени, что необходимо при дифференциации диагноза.

Биопсия (взятие частицы ткани), гистология (микроскопическое исследование отобранной ткани) — позволяет отличить заболевание от рака и поставить диагноз. На цирроз печени указывают такие явления:

узлы окружены соединительной тканью;
гепатоциты разного размера, просветы сосудов неравномерно изменены;
При активной форме наблюдаются некротические процессы ткани, клетки набухают, не просматривается разделение между фиброзом и здоровой тканью, при неактивной форме отсутствуют некрозы, граница между измененной и нормальной тканью четкая.

Фиброгастродуоденоскопия выявляет расширенные вены пищевода, обнаруживает внутренние кровотечения органов ЖКТ.

План лечения

История болезни содержит план лечения, который состоит из пунктов:

Устранение причин — нейтрализация вируса, исключение воздействия поражающего вещества, нормализация застоя желчи или лечение наследственных заболеваний и т. д.
Медикаментозное лечение, направленное на повышение метаболизма клеток органа, их стабилизацию и восстановление. При использовании трансфузионной терапии увеличивается число тромбоцитов, улучшается деятельность свертывающей системы крови. Используются диуретики для удаления избытка жидкости, ферментные лекарственные средства, витамины. По показаниям врач назначает глюкокортикоидные гормоны.
Переход на диетическое питание – основной метод не только лечения, но и профилактики. Принцип диеты – употребление легкоусвояемых продуктов, достаточное количество жидкости и витаминов. Организовывают прием пищи каждые 3–4 часа.
Радикальное хирургическое лечение назначают, если консервативное лечение не было результативным. Тогда проводится пересадка печени.

Прогноз

Наиболее тяжелыми осложнениями болезни являются:

кровотечения в желудке или кишечнике;
асцит – наблюдался у 83,2% больных в терминальной стадии, у 22% развивался не раньше чем за месяц до смерти;
энцефалопатия;
рак печени — в последнее время наблюдается рост случаев этого осложнения.

Прогностический индекс для этой болезни рассчитывают, используя регрессионную модель пропорционального риска Кокса. К неблагоприятным факторам относятся:

употребление больших доз спиртных напитков;
рост величины протромбинового времени;
сильная выраженность асцита — только 1 из 4 пациентов живет дольше 3 лет;
печеночная энцефалопатия — больные умирают, в среднем, через 12 месяцев;
наличие желудочных и кишечных кровотечений;
пожилой возраст;
высокий уровень билирубина;
несбалансированное питание;
нет результата через 4 недели после того, как начат курс лечения;
уровень альбумина в сыворотке крови ниже 2,5%;
наличие асцита при использовании значительного количества диуретиков.

Наиболее опасен вирусный цирроз. Самым благоприятным считается алкогольный и билиарный цирроз. В первом случае при отказе от спиртных напитков больные могут жить 7 лет и дольше, если отсутствуют другие неблагоприятные факторы болезни. Однако для женщин прогноз в этом случае хуже, поскольку у них клетки печени более восприимчивы к этанолу. Во втором случае больные живут 6 и больше лет от времени появления первых симптомов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsde

Сильно ухудшают прогноз тяжелые заболевания других органов, особенно онкология. При раковых недугах продолжительность жизни в большей мере зависит именно от них.

Источник