Изменения в экг при гепатите

Патология связана с системными проявлениями и наблюдается чаще всего у женщин. Люпоидный гепатит обусловлен нарушениями иммуногенеза и по своему патогенезу, видимо, близок к системной красной волчанке и другим коллагенозам. В частности, у половины больных хроническим активным гепатитом в крови обнаруживают клетки красной волчанки, часто в большом количестве. При этом заболевании в печени имеет место активный воспалительный процесс или цирроз. По данным нашей клиники (3. Г. Апросина, 1974), приблизительно у 10% больных, помимо печени и наряду с рядом других органов (суставы, кожа, мышцы, лимфатические узлы, слизистые оболочки, почки, легкие), поражается и миокард. При этом имеются такие неспецифические и нередко выраженные признаки, как боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка при небольшом физическом напряжении, тахикардия. Изменения в миокарде, как правило, не выступают на первый план в клинической картине. Обнаруживается незначительное увеличение левого желудочка, иногда с появлением систолического шума и ослаблением тонов, изменение ЭКГ (снижение зубца Т, в единичных случаях пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия). Признаки сердечной недостаточности обычно не выражены. Описано поражение правого сердца вследствие гипертонии малого круга как результат диффузной сосудистой болезни легких у этих больных, а также сочетание хронического активного гепатита с ревматическим митральным пороком сердца.

Распознавание хронического активного гепатита иногда весьма затруднено ввиду частого (в 1/3 случаев) отсутствия таких «печеночных» знаков, как желтуха, увеличение печени и селезенки. Еще реже, особенно в начальных стадиях болезни, наблюдаются «печеночные» ладони, сосудистые звездочки, пальцы в виде барабанных палочек. Если при этом имеются выраженные суставной, кожный, мышечный синдромы, признаки поражения сердца, увеличение СОЭ, то таким больным ошибочно ставят диагнозы ревматизма, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, геморрагического васкулита и т. д. Необходимо помнить, что эта болезнь может протекать с небольшим увеличением печени, без желтухи. Постановке диагноза помогает обнаружение значительной гипер- γ-глобулинемии свыше 20 г/л (2 г%), увеличение активности сывороточных ферментов (содержание АлАТ и АсАТ), что наблюдается у большинства больных (отсутствует лишь у 10%). В особенно сомнительных случаях показаны лапароскопия и пункционная биопсия печени.

Лечение хронического активного гепатита требует систематического применения иммунодепрессантов: стероидных гормонов, цитостатических средств и прежде всего азатиоприна. При этом наличие поражения миокарда мало влияет на особенности проводимой терапии, которая в первую очередь зависит от активности и тяжести гепатита.

Следует иметь в виду, что при проведении указанной терапии, которая должна быть длительной, могут возникнуть изменения в миокарде, обусловленные стероидными гормонами или цитостатиками (см. раздел «Гиперкортизонизм»).

Возможность поражения миокарда при хроническом активном гепатите может быть подтверждена следующим нашим наблюдением.

Больная П., 66 лет, пенсионерка (бухгалтер). Диагноз: хронический активный гепатит со множественными системными проявлениями: суставной синдром, температура; поражение сердца, почек, легких, плевры. Ожирение.

С 1937 г. (с 30-летнего возраста) — артралгии, с 1947 г.— скованность в суставах по утрам. С 1950 г.— менопауза, ожирение. В декабре 1966 г. появилась температура до 39° С, припухлость суставов кисти и лучезапястных суставов, усилились боли и скованность в суставах; СОЭ 66 мм/ч. Похудела на 12 кг. Проведено стационарное лечение в нашей клинике. В октябре 1967 г. госпитализирована повторно. Диагноз хронического активного гепатита подтвержден при биопсии печени. Наиболее яркие проявления болезни наблюдались в мае—июне 1968 г.: температура до 39,2° С; резко выражен суставной синдром (боли и скованность в суставах, не могла самостоятельно сесть, причесаться); одышка, слева в нижних отделах легких на фоне ослабленного дыхания влажные хрипы (рентгенологически определялись явления пневмонита и плевральный выпот); некоторое увеличение сердца, тахикардия, периодически—мерцательная аритмия. Печень увеличена, край ее уплотнен. Селезенка не пальпируется. На ЭКГ (рис. 15, А) синусовая тахикардия, левограмма, смещение сегмента STI—II, aVL, V4—6, инверсия зубца TI, aVL, V1—3, снижение ТII, V4—6. Со стороны лабораторных показателей: Hb 65 г/л (6,5 г%), СОЭ до 77 мм/ч, содержание билирубина и аминотрансфераз сыворотки в пределах нормы; общий белок сыворотки крови 106 г/л (10,6 г%); γ-глобулины 58,3 г/л (5,83 г%), сулемовая проба 1,4 ед., тимоловая 104 ед., формоловая ++++. LE-клеточный тест отрицательный. Протеинурия.

Рис. 15. Электрокардиограммы больной П. с люпоидным гепатитом. А — до лечения, Б — при лечении преднизолоном (объяснение в тексте).

Лечение сердечными гликозидами, мочегонными, спазмолитическими препаратами без эффекта. 20/VI 1968 г. назначен преднизолон в суточной дозе 30 мг. На 3-й день приема преднизолона нормализовалась температура, быстро исчезли проявления суставного синдрома и другие клинические признаки (одышка, тахиаритмия, хрипы в легких, плевральный выпот ц т. д.). Через 10 дней лечения на ЭКГ  (рис. 15, Б) отчетливая положительная динамика: урежение ритма, приближение сегмента ST к изоэлектрической линии, зубец ТI, aVL, V2—3 стал положительным, TII, V4—6 стал выше.

Учитывая наличие у больной ожирения, начато снижение дозы преднизолона и назначен в возрастающей дозе азатиоприн (100— 150—200—300 мг в сутки). Достигнуто состояние клинической ремиссии. Гемоглобин 123 г/л (12,3 г%), СОЭ 20 мм/ч, общий белок сыворотки крови 74,2 г/л (7,42 г%), γ-глобулины 21 г/л (2,1 г%), тимоловая проба 32 ед. Исчезла протеинурия. При повторной биопсии выявлены диффузное ожирение гепатоцитов, незначительный фиброз и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы печени.

После выписки продолжала прием азатиоприна по 300 мг и преднизолона по 2,5 мг в сутки. В течение 6 мес состояние оставалось вполне удовлетворительным, однако в дальнейшем стали появляться частые простудные заболевания, возобновились боли в суставах, ухудшились лабораторные показатели. Азатиоприн отменен. Вскоре наступило выраженное обострение заболевания. При биопсий печени: картина хронического агрессивного гепатита высокой степени активности. В течение 2 мес получала преднизолон по 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей. Достигнуто состояние полной клинической ремиссии: ведет активный образ жизни. При последней биопсии незначительный фиброз стромы печени.

Таким образом, у больной 65 лет хронический активный гепатит характеризовался тяжелым течением и вовлечением многих органов и систем. Изменения в сердце возникли на высоте активности гепатита с появлением одышки, мерцательной аритмии, изменений сегмента ST и зубца Т с быстрым улучшением в результате гормональной терапии. Это позволяет расценить их как проявление миокардита.

Патология связана с системными проявлениями и наблюдается чаще всего у женщин. Люпоидный гепатит обусловлен нарушениями иммуногенеза и по своему патогенезу, видимо, близок к системной красной волчанке и другим коллагенозам. В частности, у половины больных хроническим активным гепатитом в крови обнаруживают клетки красной волчанки, часто в большом количестве. При этом заболевании в печени имеет место активный воспалительный процесс или цирроз. По данным нашей клиники (3. Г. Апросина, 1974), приблизительно у 10% больных, помимо печени и наряду с рядом других органов (суставы, кожа, мышцы, лимфатические узлы, слизистые оболочки, почки, легкие), поражается и миокард. При этом имеются такие неспецифические и нередко выраженные признаки, как боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка при небольшом физическом напряжении, тахикардия. Изменения в миокарде, как правило, не выступают на первый план в клинической картине. Обнаруживается незначительное увеличение левого желудочка, иногда с появлением систолического шума и ослаблением тонов, изменение ЭКГ (снижение зубца Т, в единичных случаях пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия). Признаки сердечной недостаточности обычно не выражены. Описано поражение правого сердца вследствие гипертонии малого круга как результат диффузной сосудистой болезни легких у этих больных, а также сочетание хронического активного гепатита с ревматическим митральным пороком сердца.

Лечение хронического активного гепатита требует систематического применения иммунодепрессантов: стероидных гормонов, цитостатических средств и прежде всего азатиоприна. При этом наличие поражения миокарда мало влияет на особенности проводимой терапии, которая в первую очередь зависит от активности и тяжести гепатита.

Возможность поражения миокарда при хроническом активном гепатите может быть подтверждена следующим нашим наблюдением.

Больная П., 66 лет, пенсионерка (бухгалтер). Диагноз: хронический активный гепатит со множественными системными проявлениями: суставной синдром, температура; поражение сердца, почек, легких, плевры. Ожирение.

С 1937 г. (с 30-летнего возраста) — артралгии, с 1947 г.— скованность в суставах по утрам. С 1950 г.— менопауза, ожирение. В декабре 1966 г. появилась температура до 39° С, припухлость суставов кисти и лучезапястных суставов, усилились боли и скованность в суставах; СОЭ 66 мм/ч. Похудела на 12 кг. Проведено стационарное лечение в нашей клинике. В октябре 1967 г. госпитализирована повторно. Диагноз хронического активного гепатита подтвержден при биопсии печени. Наиболее яркие проявления болезни наблюдались в мае—июне 1968 г.: температура до 39,2° С; резко выражен суставной синдром (боли и скованность в суставах, не могла самостоятельно сесть, причесаться); одышка, слева в нижних отделах легких на фоне ослабленного дыхания влажные хрипы (рентгенологически определялись явления пневмонита и плевральный выпот); некоторое увеличение сердца, тахикардия, периодически—мерцательная аритмия. Печень увеличена, край ее уплотнен. Селезенка не пальпируется. На ЭКГ (рис. 15, А) синусовая тахикардия, левограмма, смещение сегмента STI—II, aVL, V4—6, инверсия зубца TI, aVL, V1—3, снижение ТII, V4—6. Со стороны лабораторных показателей: Hb 65 г/л (6,5 г%), СОЭ до 77 мм/ч, содержание билирубина и аминотрансфераз сыворотки в пределах нормы; общий белок сыворотки крови 106 г/л (10,6 г%); γ-глобулины 58,3 г/л (5,83 г%), сулемовая проба 1,4 ед., тимоловая 104 ед., формоловая ++++. LE-клеточный тест отрицательный. Протеинурия.

Рис. 15. Электрокардиограммы больной П. с люпоидным гепатитом. А — до лечения, Б — при лечении преднизолоном (объяснение в тексте).

Лечение сердечными гликозидами, мочегонными, спазмолитическими препаратами без эффекта. 20/VI 1968 г. назначен преднизолон в суточной дозе 30 мг. На 3-й день приема преднизолона нормализовалась температура, быстро исчезли проявления суставного синдрома и другие клинические признаки (одышка, тахиаритмия, хрипы в легких, плевральный выпот ц т. д.). Через 10 дней лечения на ЭКГ (рис. 15, Б) отчетливая положительная динамика: урежение ритма, приближение сегмента ST к изоэлектрической линии, зубец ТI, aVL, V2—3 стал положительным, TII, V4—6 стал выше.

Учитывая наличие у больной ожирения, начато снижение дозы преднизолона и назначен в возрастающей дозе азатиоприн (100— 150—200—300 мг в сутки). Достигнуто состояние клинической ремиссии. Гемоглобин 123 г/л (12,3 г%), СОЭ 20 мм/ч, общий белок сыворотки крови 74,2 г/л (7,42 г%), γ-глобулины 21 г/л (2,1 г%), тимоловая проба 32 ед. Исчезла протеинурия. При повторной биопсии выявлены диффузное ожирение гепатоцитов, незначительный фиброз и умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы печени.

После выписки продолжала прием азатиоприна по 300 мг и преднизолона по 2,5 мг в сутки. В течение 6 мес состояние оставалось вполне удовлетворительным, однако в дальнейшем стали появляться частые простудные заболевания, возобновились боли в суставах, ухудшились лабораторные показатели. Азатиоприн отменен. Вскоре наступило выраженное обострение заболевания. При биопсий печени: картина хронического агрессивного гепатита высокой степени активности. В течение 2 мес получала преднизолон по 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей. Достигнуто состояние полной клинической ремиссии: ведет активный образ жизни. При последней биопсии незначительный фиброз стромы печени.

Таким образом, у больной 65 лет хронический активный гепатит характеризовался тяжелым течением и вовлечением многих органов и систем. Изменения в сердце возникли на высоте активности гепатита с появлением одышки, мерцательной аритмии, изменений сегмента ST и зубца Т с быстрым улучшением в результате гормональной терапии. Это позволяет расценить их как проявление миокардита.

Особенности диагностики гепатита

Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.

Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.

А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.

Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).

Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.

Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.

Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.

Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.

• Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
• Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
• Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.

• Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
• Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
• Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
• Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
• Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
• Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.

• Общий и биохимический анализ крови.
• Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.

Очень час­то ди­аг­нос­ти­ка ге­па­ти­та вклю­ча­ет в се­бя не толь­ко ла­бо­ра­тор­ные, но и ин­ст­ру­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния — как пра­ви­ло, УЗИ пе­че­ни. Од­на­ко этот ме­тод счи­та­ет­ся лишь вспо­мо­га­тель­ным.

Изменения сердечнососудистой системы при вирусном гепатите были известны давно. Многие авторы наблюдали брадикардию и гипотонию.

Н. И. Нисевич, Б. Г. Ширвиндт нередко выявляли изменения сердечно-сосудистой системы, патогенез которых еще не изучен. Несмотря на большую частоту они не бывают решающего влияния на течение и исход вирусного гепатита, за исключением крайне тяжелых форм заболевания, протекающих с явлениями острой токсической дистрофии печени. А. Ф. Блюгер указывает на мраморность кожи и капилляроскопические изменения, мутность капиллярного фона (у взрослых), расширение капилляров (венозного и переходного колена), сужение их, прекапиллярный отек и др.

Некоторые авторы обнаруживали при вирусном гепатите миокардит, который подтверждался данными ЭКГ. Однако, несмотря на клинически выраженные изменения, у большинства таких больных под влиянием токсикоинфекции возникают глубокие функциональные, а не морфологические нарушения.

В результате проведенных нами многолетних наблюдений можно выделить три группы изменений сердечно-сосудистой системы при вирусном гепатите у детей.

1. Выраженные изменения, напоминающие миокардит при острой токсической дистрофии печени, иногда и без явлений гепатаргии при тяжелых формах заболевания.

Клинически у таких детей отмечаются признаки интоксикации, вялость, слабость, повышенная утомляемость. При этом выявляется чаще тахикардия, сменяющая отмечавшуюся до этого брадикардию или нормальный ритм работы сердца. Артериальное давление понижено. Границы сердца смещены, чаще — влево, иногда — во все стороны. Тоны ослаблены, выслушивается систолический шум по левому краю грудины.

На ЭКГ регистрируются синусовая аритмия, уплощение, иногда отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS, депрессия сегмента S-Т ниже изолинии.

Указанные изменения уменьшаются или исчезают при выздоровлении больных. Большинство авторов считают их результатом токсического влияния на сосуды и нервы сердца, а в ряде случаев — на миокардиоциты с глубокими дистрофическими изменениями в них, включая энергетически-динамическую недостаточность сердца. При патологоанатомическом исследовании сердца умерших находят только дистрофический процесс в миокарде, реже — некроз миокардиоцитов, что обусловлено патогенным действием комплексов антиген — антитело.

3. Изменения, полученные при инструментальных методах исследования детей с вирусным гепатитом при отсутствии явных клинических симптомов поражения сердечно-сосудистой системы. Выявляют увеличение систолического показателя, синдром гипердинамии миокарда по Карпману при анализе фазовой структуры сердечного цикла, проявляющийся укорочением периода напряжения за счет уменьшения фазы изометрического сокращения, укорочением механической систолы при нормальной продолжительности периода изгнания, увеличением механического коэффициента, внутрисистолического показателя, начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления, уменьшением индекса напряжения миокарда. На реограмме отмечаются симптомы сосудистой дистонии: повышение тонуса сосудов конечностей и тенденция к понижению тонуса сосудов мозга.

Данные реогепатограммы указывают на уменьшение кровенаполнения печени, что приводит к повышению артериального давления.

В период реконвалесценции выявляется снижение функционального состояния механизмов, регулирующих работу сердечнососудистой системы, что может приводить к длительной артериальной дистонии.

Лечение . Наряду с лечением вирусного гепатита назначают щадящий двигательный режим (постельный), внутривенные вливания глюкозы с инсулином, кокарбоксилазой, кислоту аденозинтрифосфорную, витамины, оксигенотерапию, изредка строфантин К внутривенно.

Исследования сердечно-сосудистой системы проводят и после выписки ребенка из стационара для контроля за ходом реабилитации и уточнения допустимого двигательного режима.