Энтеральные гепатиты а и е
Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Хронические заболевания печени входят в число десяти основных причин смертности во всем мире. В настоящее время известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит:
- вирус гепатита A (болезнь Боткина),
- вирус гепатита B (сыворотчный гепатит),
- вирус гепатита C («ниА-ниВ» гепатит),
- вирус гепатита D,
- вирус гепатита E,
- вирусы гепатитов F, G, TTV и SEN,
Такое многообразие вирусов, вызывающих гепатит, легко поделить на две большие группы:
- Энтеральные («пищевые») вирусные гепатиты (например, А и Е)
- Парентеральные («кровяные») вирусные гепатиты (например, B, C, D)
«Пищевые» гепатиты (с фекально-оральным механизмом передачи)
Основные пути передачи энтеральных гепатитов:
- Водный — при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах и бассейнах.
- Пищевой — при употреблении продуктов, загрязненных вирусом во время производства на пищевых предприятиях, предприятиях общественного питания и торговли.
- Контактно-бытовой — через грязные руки и различные предметы обихода: игрушки, посуду, белье. Реализуется при несоблюдении правил личной гигиены.
Гепатит А передается при потреблении загрязненных продуктов питания и воды или при прямом контакте с инфицированным человеком. Вспышки гепатита А тесно связаны с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. В 2017 в России году отмечался подъем заболеваемости гепатитом А на 25 % по сравнению с 2016 годом. Каждый четвертый заболевший – ребенок до 17 лет.
Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Например, эпидемия в Шанхае в 1988 году поразила более 300 000 человек. Наиболее эффективными мерами профилактики гепатита А являются санитрано-гигиенические мероприятия (архитектурно планировочные решения при строительстве пищеблоков и станций водоподготовки, соблюдение технологических потоков, организация производственного контроля) и вакцинация.
Узнайте больше о вирусном гепатите А.
Гепатит Е похож на вирусный гепатит А (механизм передачи также фекально-оральный), но отличается особо тяжелым течением у женщин во 2-ой половине беременности. Гепатит Е является общей для человека и животных инфекцией. Природным резервуаром служат представители отряда парнокопытных (свиньи). Источником гепатита Е могут быть также больные люди. Пути передачи – водный, реже пищевой (при употреблении недостаточно обработанного мяса и печени свиньи, моллюсков и ракообразных). Вирус может передаваться через плаценту плоду, что представляет особую опасность для беременной женщины, особенно в III триместре.В 2017 году было зарегистрировано 158 случаев острого гепатита Е в 27 субъектах Российской Федерации. Как и в предыдущие годы, более половины всех случаев (63,9 %) выявлено в Центральном федеральном округе, 22,8 % случаев – в Приволжском федеральном округе.
Пути передачи вирусного гепатита Е
Узнайте больше о вирусном гепатите Е.
Для защиты от энтеральных гепатитов А и Е стоит помнить несколько простых, и в то же время эффективных правил:
- Тщательно мойте овощи и фрукты перед тем, как их съесть. Хорошо термически обрабатывайте продукты;
- Покупайте продукты в санкционированных местах торговли, качество и безопасность которых может быть подтверждена документами;
- Мойте руки перед едой, после туалета, после прогулок;
- Пейте только кипяченую или бутилированную воду;
- Плавайте в разрешенных для этих целей водоемах, не заглатывайте воду при купании;
- Избавляйтесь от вредных привычек, не грызите ногти и карандаши;
- Соблюдайте правила личной и общественной гигиены, не ешьте продукты, упавшие на пол;
- Своевременно защитите себя при помощи вакцины против гепатита А (особенно это актуально для путешественников и сотрудников детских образовательных учреждений, рабочих, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения)
Читайте далее про парентеральные гепатиты на нашем сайте!
Вирусные гепатиты (часть 2)…
26.07.2019
Источник
Гепатит А (прежнее название – эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Его возбудитель – вирус гепатита А, обозначаемый как HAV (Hepatitis Avirus), — по своим биологическим характеристикам относится к семейству Picornavipidae (пикорновирусов), роду Еnterovirus. Это РНК-содержащий вирус с РНК, представленной «плюс-нитью». Диаметр нуклеокапсида 27-28 нм, тип симметрии кубический. Вирус гепатита А обладает одним вирусоспецифическим антигеном белковой природы, связанным с 4 капсидными белками. Суперкапсидной оболочки не имеет. Отличается от других энтеровирусов высокой термостабильностью (до 60о С), гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репродукции.
HAV не размножается в куриных эмбрионах и организме лабораторных животных. В отличие от других энтеровирусов плохо адаптируется к культурам тканей.
Источником инфекции являются больные, в основном, с бессимптомной формой инфекции. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение последней недели инкубационного периода и в преджелтушный период. В это время больные наиболее опасны для окружающих.
Вирус обладает высокой инфекционностью и распространен повсеместно, но особенно велик риск заражения в странах с жарким климатом, с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения, неудовлетворительным состоянием окружающей среды и низким уровнем гигиены населения. Отмечается сезонность заболевания с пиком, приходящимся на август – сентябрь. Наиболее крупная из когда-либо зарегистрированных вспышек гепатита А – около 300 тысяч заболевших – имела место в 1988 году в Шанхае и была связана с употреблением сырых моллюсков.
В организм человека вирусы гепатита А попадают через рот с водой и пищей, не подвергающейся термической обработке (молоко, соки, салаты и др.). первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, где обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. Через портальную вену вирус попадает в печень, где в цитоплазме гепатоцитов произсходит его вторичная репродукция. Поражение гепатоцитов связано не с прямым цитопатическим действием вируса, а с иммунопатологическими механизмами. Оно приводит к развитию желтухи и сопровождается повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Через билиарный тракт возбудитель с желчью вновь поступает в кишечник и выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Высокая концентрация вируса в фекалиях отмечается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи).
Инкубационный период гепатита А длится от 2 до 6 недель. Продромальный период (4-5 дней) с катаральными явлениями, слабостью, адинамией, болями в мышцах напоминает гриппоподобные заболевания. Болезнь начинается остро с подъема температуры. Через 3-5 дней температура снижается и развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний, к ним присоединяются признаки поражения печени (моча становиться темной, а кал обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек и кожных покровов). Возможно развитие и безжелтушных форм, обычно у детей до 5 лет. Такие больные наиболее опасны в эпидемиологическом плане. У взрослых ее частота составляет 20-50%. Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный, переходов в хронические формы не бывает, но иногда встречаются фульминантные (скоротечные) формы заболевания с летальным исходом.
После перенесенного гепатита А формируется пожизненный иммунитет, связанный с иммуноглобулинами класса G. В период болезни с момента появления клинических симптомов в сыворотке больных первыми появляются IgM и сохраняются в течение 4-6 месяцев, после чего их сменяют IgG. Таким образом, обнаружение IgM – надежный диагностический признак острой или свежеперенесенной инфекции.
Помимо гуморального, возникает и местный иммунитет в кишечнике.
Поскольку вирус гепатита А в искусственных условиях практически не культивируется, то для микробиологической диагностики используют иммунологические методы.
Иммуноиндикация – ранний, экспресс-метод диагностики.
Материалом для исследования являются фекалии больных, в которых можно обнаружить вирусные частицы с помощью иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) и вирусный антиген с помощью ИФА и РИА. При ИЭМ в качестве иммунной применяют сыворотку реконвалесцентов, меченную коллоидным золотом. Вирус и его антиген можно обнаружить в конце инкубационного, в продромальный и в начале желтушного периода.
Серологическая диагностика гепатита А основана на определении нарастания титра антител классов IgG и IgM в парных сыворотках больного. Для целей серодиагностики используют ИФА и РИА.
Основным диагностическим признаком текущей или свежеперенесенной инфекции являются антитела IgM. Их максимальное количество регистрируется на 3-6 неделе заболевания. Антитела класса IgG обнаруживаются и после выздоровления больного, сохраняются в течение длительного времени и свидетельствуют о перенесенном заболевании, т.е. могут служить показателем иммунитета к гепатиту А.
Активная специфическая профилактика гепатита А проводится с помощью убитой вакцины Havrix (инактивированной формальдегидом). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям в группах риска (людям, которые много путешествуют, работникам медико-санитарных служб, сотрудникам детских садов и яслей, работникам учреждений общественного питания, военнослужащим, а также персоналу, обслуживающему канализационные системы).
Возможна и пассивная иммунопрофилактика контактным лицам с помощью донорского иммуноглобулина, полученного из сывороток крови переболевших людей.
Гепатит Е. Возбудитель гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis Evirus), относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus. Он также представляет собой РНК-содержащий вирус, не имеющий суперкапсидной оболочки. Диаметр его нуклеокапсида 32-34 нм. По последним данным, вирус, возможно, является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи.
Заражение вирусом гепатита Е происходит через рот, в основном через воду. По сравнению с гепатитом А инфицирующая доза должна быть выше.
Некоторые авторы рассматривают этот вирусный гепатит как зооантропонозную инфекцию, не исключая грызунов как возможный источник инфекции.
Инкубационный период гепатита Е составляет примерно 40 дней. Клинически он похож на гепатит А, но обычно протекает легче. Перехода в хронические формы не дает. Особенностью гепатита Е является частое развитие холестаза и высокая (до 20%) смертность среди беременных женщин во второй половине беременности.
Гепатиту Е свойственны эпидемическая вспышки, охватывающие десятки тысяч человек. Специфика эпидемий гепатита Е характеризуется взрывоопасным развитием, низкой семейной заболеваемостью, увеличением заболеваемости в июле с пиком в октябре, преимущественной заболеваемостью лиц 15-40 лет (обычно это лица, вовлеченные в работу на хлопковых плантациях), неравномерным территориальным распределением. Гиперэндемичные районы расположены в Индии, Неаполе, Пакистане, Бангладеш, Бирме, а эндемичные районы в бывшем СССР сосредоточены в районах с развитым хлопководством, с выраженным дефицитом питьевой воды, отсутствием централизованной канализации и водоснабжения.
Диагноз подтверждают методы микробиологической диагностики. Основным методом микробиологической диагностики является серологическое исследование. С этой целью проводится ИФА по определению антител к атигену вируса гепатита Е в разведенных парных сывороток больного. На ранних этапах болезни путем иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) образцов фекалий, можно реализовать метод иммуноиндикации.
Для специфической профилактики среди беременных используется специфический иммуглобулин. Выпускаются цельновирионные и разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.
Источник
1. Тема лекции: ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ А и Е
2.
HAV – вирус возбудитель гепатита А, содержит
линейную однонитевую РНК, не имеет
сердцевины и оболочки.
Имеет один антиген – HAAg, что определяет
моноклональную выработку антител –
анти-HAV. Относится к пикорнавирусам.
HЕV – вирус возбудитель гепатита Е.
Идентичен HAV. Также имеет один антиген –
HЕAg, что определяет моноклональную
выработку антител – анти-HЕV.
Условно относится к калицивирусам.
3.
HAV является одним из самых устойчивых к
факторам внешней среды вирусов человека.
Вирус устойчив к действию кислот и щелочей,
не инактивируется эфиром и хлороформом,
при кипячении погибает через 5 мин, при
комнатной температуре сохраняется неделю, в
воде – 3-10 мес, в фекалиях – 1 мес.
HEV – менее устойчив к факторам внешней
среды. Разграничивают 3 основных генотипа
вируса: мексиканский и 2 азиатских.
4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ГА распространен повсеместно и уровень его
заболеваемости зависит от санитарногигиенического состояния отдельных
территорий. Источником инфекции являются
больные люди. Сезонность – осенне-зимняя.
Механизм передачи – фекально-оральный,
пути – пищевой, водный, контактно-бытовой.
ГЕ также имеет фекально-оральный
механизм заражения, распространен в
регионах тропического и субтропического
пояса у лиц молодого возраста. Сезонность –
осенне-зимняя.
5.
Среди детей чаще болеют школьники, среди
взрослых – военнослужащие, студенты, пациенты
закрытых учреждений (психиатрические клиники,
специнтернаты и т.д.), туристы, путешественники и
др.
Для ВГА характерна отчетливая сезонность
(осенняя) и периодичность – повторяемое
повышение заболеваемости отмечается в
различных регионах каждые 3-5
или 8-10 лет.
В последние годы вспышки возникают
независимо от сезона.
6.
Энтеральные гепатиты рассматривают как
самоограничивающиеся инфекции, что
обусловлено высокой иммуногенностью
вирусов возбудителей.
Быстрый интенсивный иммунный ответ блокирует
репликацию вирусов →
ограничение их дальнейшего распространения на
здоровые гепатоциты →
аутолитический распад некротизированных
гепатоцитов приводит к высвобождению вирусов
и их антигенов →
стимулируется Т-лимфоцитарная реакция →
активируется макрофагальная система →
бурное накопление специфических антител →
быстрое очищение организма от вирусов.
После перенесенного ВГА формируется прочный,
длительный, пожизненный иммунитет.
7.
ПЕРИОДЫ ТЕЧЕНИЯ
ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:
● Инкубационный период
● Преджелтушный (продромальный) период
● Желтушный (разгар) период
● Выздоровление (реконвалесценция)
8.
ВИДЫ
ПРЕДЖЕЛТУШНОГО ПЕРИОДА:
● Гриппоподобный
● Диспепсический
● Астеновегетативный
● Артралгический
● Смешанный
9.
Клиническая классификация ВГА предусматривает
выделение нескольких вариантов:
Желтушный
Безжелтушный
Стертый
Субклинический (инаппарантный)
10.
Инкубационный период при ВГА – 10-50 дней
(25-30).
Преджелтушный период характеризуется
острым началом – гриппоподобный и
диспепсический варианты. За 1-2 дня до
появления желтухи темнеет моча и светлеет
кал.
Желтушный период – с его наступлением
состояние больных улучшается.
Реконвалесценция – обратное развитие
патологических симптомов.
11.
Стертый вариант проявляется минимальными и
быстро проходящими клиническими
симптомами (в том числе желтухой) в сочетании
с гиперферментемией.
Субклинический (инаппарантный вариант), в
отличие от безжелтушного и стертого,
характеризуется тем, что самочувствие больных
не нарушается, печень не увеличивается,
отсутствует желтуха, но активность АлАТ и
АсАТ повышается.
12.
При ГЕ клинические проявления близки ГА.
Преджелтушный период протекает по
диспепсическому варианту. Улучшения
состояния с наступлением желтухи не
отмечается.
При ВГА и ВГЕ хронизации процесса не
отмечается.
Особенностью течения ВГЕ является его
избирательная тяжесть у беременных
женщин.
13. Потемнение мочи (холурия)
14. Иктеричность склер
15.
16.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Общее содержание билирубина – 8,5 – 20,5 мкмоль/л
Связанная фракция
— 2,1 – 5,1 мкмоль/л
Несвязанная фракция
— 6,4 – 15,4 мкмоль/л
АлАТ
— до 40 Ед
АсАТ
— до 40 Ед
Тимоловая проба
— 0 – 4 Ед
Сулемовая проба
— 1,8 – 2,2 мл
ПТИ
— 80 – 100%
17. ИФА: анти – HAV Ig M анти – HEV Ig M анти — HAV Ig G анти — HEV Ig G ПЦР: РНК HAV РНК HЕV УЗИ: признаки паренхиматозной желтухи
18. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ: ● Соблюдение режима и диеты (стол №5) ● Дезинтоксикационная терапия (Реамберин, раствор глюкозы, физиологический раство
19. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ● ГЕП – А – ин – ВАК (Россия) ● Аваксим (Франция) ● Вакта (США) ● Хаврикс (Великобритания) ● Твинрикс (Одновреме
20. Благодарю за внимание!
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 ноября 2015;
проверки требуют 12 правок.
Гепати́т E (гепатит ни A ни B с фекально-оральным механизмом заражения) — острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом заражения, склонная к эпидемическому распространению в основном в регионах с жарким климатом, протекающая преимущественно доброкачественно, но с большой частотой неблагоприятных исходов у женщин в последнем триместре беременности.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — вирус гепатита E (HEV) относится к роду Hepevirus. Вирус имеет форму икосаэдра, оболочка отсутствует. Размер вирусных частиц составляет 32-34 нм, геном представлен однонитевой кодирующей РНК, длинной около 7,5 кб.
Вирус относительно неустойчив во внешней среде, гибнет при кипячении, под действием антисептиков, однако может длительно сохраняться в пресной воде.
Выделяют пять генотипов HEV, изолированые в разных регионах — Asian-African, Mexican и North American: 1 и 2 генотипы обнаруживаются исключительно у человека, 3 и 4 — зоонозные, выявляется у человека и теплокровных животных (кабан, олень), генотип 7 поражает преимущественно дромадеров.[1][2]
Эпидемиология[править | править код]
Заболевание чаще регистрируется в развивающихся странах вблизи экватора. Источник инфекции — больной человек, преимущественно в ранние сроки заболевания. Механизм передачи инфекции — орально-фекальный, преимущественно с водным путем заражения. Возможно инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырых моллюсков. Восприимчивость к вирусу всеобщая. Преимущественно заболевают взрослые в возрасте 15 — 50 лет, чаще мужчины. Ежегодно регистрируется около 20 млн случаев инфекции: 70 000 со смертельным исходом и 3 000 случаев мертворождения.[3] В эндемических регионах инфекция регистрируется постоянно. Пик заболеваемости приходится на дождливые сезоны, имеется связь с наводнениями и перенаселенностью.
Патогенез и патологическая анатомия[править | править код]
Основные звенья патогенеза идентичны гепатиту A. HEV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов.
Морфологически выявляется фокальный, реже зональный некроз печени, у беременных женщин — массивный некроз печени.
Клиническая картина[править | править код]
Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней. При своевременном иммуном ответе заболевание может протекать в субклинической и манифестной формах.Течение сходно с гепатитом A.
Заболевание можно разделить на две фазы: продромальный период и разагар заболевания.
Продромальный период длится 3 — 7 дней, сопровождается общей слабостью, диспепсическим синдромом, у 70 % больных наблюдается выраженный болевой синдром, проявляющийся еще в преджелтушный период и проявляющийся миалгией, артралгией и болями в эпигастрии. Возможно повышение температуры тела. К концу преджелтушного периода повышается активность аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, DRr≤1, иногда до 20-кратного предела верхней нормы, достигая пика к 5 неделе от начала заболевания. Наблюдается незначительное повышение активности щелочной фосфатазы. Уровень билирубина в сыворотке колеблется от 85 до 342 мкмоль/л, в зависимости от степени поражения гепатоцитов. В периферической крови определяется лейкопения с нейтропенией или лимфопенией. В разгар заболевания, при появлении желтухи, состояние больных не улучшается. Желтуха и интоксикация кратковременны. Закономерно увеличение печени и редко (в отличие от гепатита A) спленомегалия. Моча имеет темную окраску, стул слабоокрашен. Заболевание протекает, как правило, в формах легкой и средней тяжести. Общая длительность клинических проявлений 14 — 25 дней.
Длительное вирусоносительство не развивается. Хронизация гепатита и быстрое развитие фиброза печени[4] наблюдается у реципиентов органов[5], у инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)[6][7], у пациентов получающих лечение ритуксимабом при неходжкинской лимфоме[8].
Восстановительный период более длительный, чем при гепатите A.
Диагностика[править | править код]
Диагностика основана на клинико-эпидемиологических данных с учетом географического анамнеза при исключении гепатитов A, B, C. Диагноз подтверждается обнаружением методом ИФА в крови анти-HEV-IgM[9], который появляется к 10 дню заболевания и выявляется в течение 1 — 2 месяцев.[10] В ранние сроки возможна индикация РНК HEV в фекалиях и крови методом ПЦР, ELISA[11] или иммунофлюоресцентное обнаружение вируса в фекалиях и биопате печени.[12]
Лечение[править | править код]
Лечение симптоматическое, аналогично таковому при гепатите A. В случае тяжелого течения инфекции рекомендуется рибавирин.[13] Беременные женщины нуждаются в госпитализации. Акушерская тактика сводится к сохранению беременности. Искусственное прерывание возможно только в период рековалесценции. Назначение рибавирина беременным не рекомендуется, в связи с его выраженным тератогенным эффектом.[10]
Прогноз[править | править код]
Инфекция оканчивается выздоровлением. Летальность составляет 4%. Среди беременных женщин уровень достигает 20%, этот показатель увеличивается во втором и третьем триместрах. Сообщаемые причины смерти включают энцефалопатию и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Уровень молниеносной печеночной недостаточности у инфицированных беременных женщин высок.
Профилактика[править | править код]
Заключается преимущественно в соблюдении санитарно-гигиенических норм. Путешественникам не следует употреблять сырую воду в странах, где регистрируется гепатит E.
Также разработана рекомбинантная вакцина, показавшая высокую эффективность в клинических испытаниях[14].[15]
Примечания[править | править код]
- ↑ Mushahwar IK. Hepatitis E virus: molecular virology, clinical features, diagnosis, transmission, epidemiology, and prevention. // J Med Virol. 2008; 80(4):646-58 (ISSN: 0146-6615).
- ↑ Khuroo MS; Khuroo MS; Khuroo NS. Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries. // Viruses. 2016; 8(9) (ISSN: 1999-4915).
- ↑ Rein DB; Stevens GA; Theaker J; Wittenborn JS; Wiersma ST. The global burden of hepatitis E virus genotypes 1 and 2 in 2005. // Hepatology. 2012; 55(4):988-97 (ISSN: 1527-3350).
- ↑ Behrendt P; Steinmann E; Manns MP; Wedemeyer H. The impact of hepatitis E in the liver transplant setting. // J Hepatol. 2014; 61(6):1418-29 (ISSN: 1600-0641).
- ↑ Kamar N; Selves J; Mansuy JM; Ouezzani L; Péron JM; Guitard J; Cointault O; Esposito L; Abravanel F; Danjoux M; Durand D; Vinel JP; Izopet J; Rostaing L. Hepatitis E virus and chronic hepatitis in organ-transplant recipients. // N Engl J Med. 2008; 358(8):811-7 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ Dalton HR; Bendall RP; Keane FE; Tedder RS; Ijaz S. Persistent carriage of hepatitis E virus in patients with HIV infection. // N Engl J Med. 2009; 361(10):1025-7 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ Puoti M; Moioli MC; Travi G; Rossotti R. The burden of liver disease in human immunodeficiency virus-infected patients. // Semin Liver Dis. 2012; 32(2):103-13 (ISSN: 1098-8971).
- ↑ Ollier L; Tieulie N; Sanderson F; Heudier P; Giordanengo V; Fuzibet JG; Nicand E. Chronic hepatitis after hepatitis E virus infection in a patient with non-Hodgkin lymphoma taking rituximab. // Ann Intern Med. 2009; 150(6):430-1 (ISSN: 1539-3704).
- ↑ Legrand-Abravanel F; Thevenet I; Mansuy JM; Saune K; Vischi F; Peron JM; Kamar N; Rostaing L; Izopet J. Good performance of immunoglobulin M assays in diagnosing genotype 3 hepatitis E virus infections. // Clin Vaccine Immunol. 2009; 16(5):772-4 (ISSN: 1556-679X).
- ↑ 1 2 Kamar N; Bendall R; Legrand-Abravanel F; Xia NS; Ijaz S; Izopet J; Dalton HR. Hepatitis E. // Lancet. 2012; 379(9835):2477-2488 (ISSN: 1474-547X).
- ↑ Chionne P; Madonna E; Pisani G; Taffon S; La Rosa G; Candido A; Dettori S; Tritarelli E; Equestre M; Bruni R; Ciccaglione AR. Evaluation of rapid tests for diagnosis of acute hepatitis E. // J Clin Virol. 2016; 78:4-8 (ISSN: 1873-5967).
- ↑ Clayson ET; Myint KS; Snitbhan R; Vaughn DW; Innis BL; Chan L; Cheung P; Shrestha MP. Viremia, fecal shedding, and IgM and IgG responses in patients with hepatitis E. // J Infect Dis. 1995; 172(4):927-33 (ISSN: 0022-1899).
- ↑ Gerolami R; Borentain P; Raissouni F; Motte A; Solas C; Colson P. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. // J Clin Virol. 2011; 52(1):60-2 (ISSN: 1873-5967).
- ↑ Shrestha MP; Scott RM; Joshi DM; Mammen MP; Thapa GB; Thapa N; Myint KS; Fourneau M; Kuschner RA; Shrestha SK; David MP; Seriwatana J; Vaughn DW; Safary A; Endy TP; Innis BL. Safety and efficacy of a recombinant hepatitis E vaccine. // N Engl J Med. 2007; 356(9):895-903 (ISSN: 1533-4406).
- ↑ TheLancet.com — Maintenance
Литература[править | править код]
- https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(10)61393-1/fulltext
- Инфекционные болезни с курсом паразитологии: в 3 т./Под ред. Ж. И. Возиановой — Киïв «Здоров’я», 2002 — ISBN 5-311-01296-X
- Тропические болезни/Под ред. Е. П. Шуваловой — СПб Издательство «ЭЛБИ-СПб», 2004 — ISBN 5-93979-102-6
- https://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
См. также[править | править код]
- Вирусный гепатит
Источник
