Эпидемиология гепатита а и е

Вирусный
гепатит А (ВГА, болезнь Боткина)
– острая вирусная антропонозная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи
возбудителя, характеризующаяся развитием
паренхиматозного гепатита и
доброкачественным циклическим течением.

Этиология:
вирус гепатита А – РНК-содержащий
пикорнавирус

Эпидемиология:
источник — больной всеми формами ВГА,
лица с иннапарантной инфекцией, механизм
передачи – фекально-оральный (при
употреблении инфицированной воды и
пищи, через грязные руки); наиболее
восприимчивы к ВГА дети

Патогенез:
внедрение ВГА в организм через слизистые
ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты
—> влияние ВГА на ряд биохимических
процессов в гепатоцитах, усиление
перекисного окисления липидов —>
цитолиз гепатоцитов с массивным
поступлением в кровь печеночных
ферментов, высвобождением антигенов
вируса —> активация иммунной системы,
интенсивной антителообразование —>
элиминация вируса.

Клиническая
картина ВГА:

1.
инкубационный период
(в среднем 15-30 дней)

2.
преджелтушный
период
(4-7 дней):

—
начало заболевания может протекать в
нескольких клинических вариантах:

а)
гриппоподобный
– острое начало с быстрого повышения
температуры до 38-39°С, часто с ознобом,
в течении 2-3 дней, жалобы на головную
боль, боли в мышцах и суставах, иногда
небольшой насморк, болезненные ощущения
в ротоглотке

б)
диспепсический
– постепенное начало со снижения или
исчезновения аппетита, боли и тяжесть
в подложечной области или правом
подреберье, тошнота, рвота, иногда
учащение стула до 2-5 раз/сут

в)
астеновегетативный
– постепенное начало со снижения
работоспособности, слабости, сонливости,
раздражительности, головной боли,
головокружений

г)
смешанный
– сочетание признаков нескольких
синдромов

—
отечность и обложенность языка,
пальпаторно увеличение, уплотнение и
повышение чувствительности печени,
часто увеличение селезенки

—
за 2-3 дня до появления желтушности склер
и кожных покровов темнеет мочи, испражнения
становятся более светлыми (гипохоличными)

3.
желтушный период
(в среднем около 2 нед):

—
появляется вначале желтушность склер,
слизистых ротоглотки, затем и кожи;
интенсивность желтухи быстро нарастает,
достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи
становится все более темным, испражнения
бесцветными (ахоличными); желтуха
держится 4-5 дней, затем кал постепенно
темнеет, моча светлеет, интенсивность
желтухи быстро падает (дольше всего
сохраняется желтушность склер)

—
характерны нормализация температуры
тела, уменьшение астеновегетативных и
диспепсических проявлений к моменту
появления желтухи (дольше всего могут
сохраняться общая слабость, снижение
аппетита, чувство тяжести в правом
подреберье)

—
печень увеличена, выступает из подреберья
на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем,
чувствительным при пальпации

—
характерны брадикардия, нормальное или
несколько сниженное АД, ослабленный
1-ый тон сердца на верхушке

—
в ОАК: лейкопения, нейтропения,
относительный лимфо- и моноцитоз,
нормальная или замедленная СОЭ

—
в БАК повышено содержание общего
билирубина (в основном за счет прямого),
резко нарастает активность аминотрансфераз
(особенно АлАТ), увеличены показатели
тимоловой пробы, снижен протромбиновый
индекс

—
при серологическом исследовании крови
определяются анти-HAV IgM

4.
период
реконвалесценции (1-3
мес)
– быстро улучшается общее состояние,
ослабевают признаки нарушения пигментного
обмена (исчезает желтушность кожи и
слизистых, моча и кал приобретают обычную
окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое
течение наблюдается в 90-95% случаев,
в 5% болезнь приобретает волнообразный
характер в виде одного или двух обострений
(обычно в пределах 1-3 мес от начала
болезни), при этом усиливаются признаки,
характерные для разгара ВГА (ухудшается
общее состояние, усиливаются неприятные
ощущения в области печени, исчезает
аппетит, темнеет моча, обесцвечивается
кал, нарастает интенсивность желтушности
кожи, повышается активность АлАТ). ВГА
заканчивается, как правило, полным
выздоровлением, хронизации
не бывает.

В
зависимости от тяжести течения процесса
выделяют:

а)
легкую форму ВГА
– слабо выраженные симптомы интоксикации
или их отсутствие, малая выраженность
желтухи и ее быстрое исчезновение через
2-3 нед, билирубинемия не превышает 100
мкмоль/л, протромбиновый индекс более
60%, быстрая нормализация АлАТ в течение
1 мес

б)
среднетяжелую форму ВГА
– умеренно выраженные симптомы
интоксикации, умеренная гепатомегалия,
исчезновение желтухи через 3-4 нед,
билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л,
протромбиновый индекс 50-60%, нормализация
АлАТ в течение 1,5 мес

в)
тяжелую форму ВГА
– резко выраженные симптомы интоксикации
(нарастающая общая слабость, сонливость,
головокружение, анорексия вплоть до
отвращения к пище, повторная рвота и
др.), яркая желтушность кожи, исчезновение
желтухи через 4 нед и более, билирубинемия
выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс
менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес
и более

г)
фульминантную форму ВГА
— быстрое, в течение часов — суток, развитие
острой печеночной энцефалопатии с
печеночной комой и летальным исходом;
характерны высокие показатели активности
аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает
над АлАТ

Диагностика
ВГА:

1)
данные эпидемиологического анамнеза
(пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до
заболевания), особенности клинической
картины (острое начало, короткий
преджелтушный период, диспепсические
и астеновегетативные явления, быстрое
развитие желтухи с улучшением общего
состояния)

2)
общеклинические исследования: ОАК
(лейкопения, нейтропения, относительный
лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК
(билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л,
раннее и длительное повышение АлАТ),
ОАМ (положительная качественная реакция
на уробилин и желчные пигменты)

3)
серологические исследования методом
ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых
2-3 нед болезни и/или четырехкратное и
более выраженное нарастание титра
анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде
болезни и в периоде реконвалесценции)

Лечение
ВГА:

1.
При легких и среднетяжелых формах –
полупостельный режим, при тяжелых –
постельный; диета № 5, пища механически
и химически щадящая, без экстрактивных
веществ, подается в теплом виде

2.
Строгое соблюдение гигиены полости рта
и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром
пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового
спирта, горячий душ на ночь

3.
Дезинтоксикационная терапия: в/в
капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы,
полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина,
форсированный диурез под контролем
суточного баланса жидкости

4.
Противовирусные ЛС при доброкачественном
течении ВГА не показаны

5.
При выраженном холестазе, отсутствии
пигментного криза в течении недели от
начала желтушного периода — энтеросорбенты
(полифепан, билигнин, угольные
гранулированные сорбенты), экстракорпоральная
детоксикация (гемосорбция, плазмаферез,
плазмосорбция и др.), при налии длительной
постгепатитной гипербилирубинемии –
фенобарбитал.

6.
Ферментые препараты (панкреатин, креон,
мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм)
для усиления пищеварительной функции
желудка и поджелудочной железы; при
запорах – слабительные растительного
просхождения, магния сульфат внутрь.

7.
Гепатопротекторы в течение 1-3 мес:
производные силимарина (легален, карсил,
силимар), препараты из экстрактов
растений (гепалив, гепатофальк, гепабене),
эссенциале.

8.
Иммунокорригирующая терапия: препараты
тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2
/ ронколейкин

8.
Лечение признаков печеночной
недостаточности и печеночной энцефалопатии
(см. вопрос 191)

Вирусный
гепатит Е (ВГЕ)
– острая вирусная антропонозная
инфекционная болезнь с фекально-оральным
механизмом передачи (преимущественно
водным путем), острым циклическим
течением и частым развитием печеночной
энцефалопатии у беременных.

Этиология:
вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология:
источник – больные любыми формами ВГЕ,
механизм заражения – фекально-оральный
(чаще через воду); характерны взрывообразные
водные вспышки заболевания в эндемичных
районах каждые 7-8 лет

Патогенез:
сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает
прямым цитопатическим эффектом на
гепатоциты

Клиническая
картина
– протекает как ВГА, но имеет некоторые
отличия:

—
инкубационный период чаще около 1 мес

—
преджелтушный период короткий (5-6 дней),
без лихорадочной реакции, с выраженными
диспепсическими проявлениями (отсутствие
аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и
различной интенсивности ноющие боли в
правом подреберье, у трети больных –
диарея), синдромом общей интоксикации

—
с появлением желтухи синдром общей
интоксикации не уменьшается, всегда
имеется значительное увеличение печени,
потемнение мочи и ахолия кала, возможны
холестатические формы желтухи с
выраженным кожным зудом

—
у женщин во 2-ой половине беременности
часто протекает злокачественно по
фульминантному типу с быстрым развитием
массивного некроза печени и острой
печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом,
ОПН

Диагностика:
как при ВГА + серологическое исследование
(выявление анти-HEV IgM), лечение:
как при ВГА.

Источник

При вирусных гепатитах А и Е источником инфекции является человек — больные безжелтушными, субклиническими и желтушными формами. Наибольшее эпидемиологические значение имеют больные с нераспознанными формами заболевания — субклиническими и безжелтушными. Фаза активной репликации и экскреции вируса из организма наблюдается в последнюю треть инкубационного периода и в преджелтушный период, когда больные представляют наибольшую угрозу для окружающих. После появления клинических симптомов, особенно в первые 2-е недели желтушного периода, интенсивность выделения вируса постепенно снижается, а потом оно полностью прекращается. Вирус гепатита А и Е выявляют в крови, фекалиях и слюне больных. Длительного носительства вируса не установлено.

Основной механизм передачи при вирусных гепатитах А и Е — фекально-оральный с реализацией через воду, пищевые продукты, предметы быта и грязные руки. Преимущественный путь передачи при этих гепатитах водный.

Восприимчивость населения достаточно высокая. Вирусным гепатитом А преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет. Вирусным гепатитом Е чаще заболевают в возрасте 15-30 лет. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Вирусный гепатит А распространен повсеместно, Е — в основном регистрируется на территории Юго-Восточной и Средней Азии, Ближнего Востока, Африки, Центральной Америки.

Профилактические мероприятия при гепатитах А и Е не имеют принципиальных отличий и осуществляются относительно 3-х звеньев эпидемического процесса — обеззараживание источника инфекции, разрыв механизма передачи, повышение невосприимчивости населения.

Противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е направлены на раннее выявление и госпитализацию больных. При этом необходимо учитывать начальные симптомы заболевания, наличие безжелтушных и субклинических форм, обследование на маркеры вирусных гепатитов.

За лицами, которые были в контакте с больными вирусным гепатитом А, устанавливается медицинское наблюдение в течение 35 дней с момента разобщения с больным. Систематическое наблюдение, которое проводится не реже 1 раза в неделю, включает опрос, термометрию, клинический осмотр с определением размеров печени и селезенки, оценивается цвет кожи и мочи; с интервалом 15-20 дней определяют активность АЛТ и АСТ в крови, желчные пигменты в моче.

В эпидемическом очаге вирусного гепатита А детям и беременным вводят донорский иммуноглобулин в первые 7-10 дней контакта (1-6 лет — 0,75 мл, 7-10 лет — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым — до 3 мл) или назначают мефенаминовую кислоту, которая является индуктором эндогенного интерферона (детям от 5 до 10 лет — 0,25 г 2 раза в день 3 дня подряд, взрослым — 0,5 г 2 раза в день 3-мя однодневными курсами с интервалом 10 дней).

В эпидемических очагах проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Учитывая фекально-оральный механизм передачи при вирусных гепатитах А и Е необходимы благоустройство коммунального хозяйства населенных пунктов, усиление контроля за общественным питанием и водоснабжением, борьба с мухами, пропаганда личной гигиены.

Для специфической профилактики гепатита А используется инактвированная вакцина (например, “Харвикс”).

Источник

Этиология:
вирус гепатита А – РНК-содержащий
пикорнавирус

Клиническая
картина ВГА:

1.
инкубационный период
(в среднем 15-30 дней)

2.
преджелтушный
период
(4-7 дней):

—
начало заболевания может протекать в
нескольких клинических вариантах:

г)
смешанный
– сочетание признаков нескольких
синдромов

3.
желтушный период
(в среднем около 2 нед):

—
характерны брадикардия, нормальное или
несколько сниженное АД, ослабленный
1-ый тон сердца на верхушке

—
в ОАК: лейкопения, нейтропения,
относительный лимфо- и моноцитоз,
нормальная или замедленная СОЭ

—
при серологическом исследовании крови
определяются анти-HAV IgM

В
зависимости от тяжести течения процесса
выделяют:

Диагностика
ВГА:

Лечение
ВГА:

4.
Противовирусные ЛС при доброкачественном
течении ВГА не показаны

8.
Иммунокорригирующая терапия: препараты
тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2
/ ронколейкин

8.
Лечение признаков печеночной
недостаточности и печеночной энцефалопатии
(см. вопрос 191)

Этиология:
вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Патогенез:
сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает
прямым цитопатическим эффектом на
гепатоциты

Клиническая
картина
– протекает как ВГА, но имеет некоторые
отличия:

—
инкубационный период чаще около 1 мес

Диагностика:
как при ВГА + серологическое исследование
(выявление анти-HEV IgM), лечение:
как при ВГА.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник