Этиология и эпидемиология гепатита а

Как правильно мыть руки

  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Лечение
  • Профилактика
  • Вакцинация от гепатита А

Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.

Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).

Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».

Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.

Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.

Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.

Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.

Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.

При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.

Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.

Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.

Читайте также:  Когда появилась вакцина против гепатита в

После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.

Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.

Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.

Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.

Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.

Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.

При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.

Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.

Источник

Синонимы:

болезнь
Боткина, эпидемический гепатит Гепатит
А — острая энтеровирусная инфекция с
фекально-оральной передачей возбуди­телей,
характеризующаяся воспалительными и
некробиотическими изменениями в
печеночной ткани и проявляющаяся
синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией,
клинико-лабораторными признаками
нарушения функции печени и иногда
желтухой.

Этиология.

Возбудитель
— вирус гепатита А (ВГА, НАV)
— энтеровирус тип 72, относится к роду
Enterovirus,
семейству Рiсоrnаviridае,
имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм).
Геном вируса пред­ставлен однонитчатой
РНК. ВГА выявляется в сыворотке крови,
желчи, фекалиях и цитоплаз­ме гепатоцитов
у зараженных лиц в конце инкубации,
продромальном и начальной фазе периода
разгара болезни и крайне редко в более
поздние сроки.

Читайте также:  Лабораторная диагностика вирусного гепатита а

ВГА
устойчив во внешней среде: при комнатной
температуре мо­жет сохраняться в
течение нескольких недель или месяцев,
а при 4 °С — несколько месяцев или лет.
ВГА инактивируется при кипячении в
течение 5 мин; чувствителен к формалину
и ультрафиолетовому об­лучению,
относительно устойчив к хлору (хлорамин
в концентрации 1 г/л вызывает полную
инактивацию вируса при комнатной
темпера­туре через 15 мин).

Эпидемиология

ГА —
антропонозная кишечная инфекция.
Источ­ником возбудителей являются
больные, находящиеся в конце периода
инкубации, продроме и в начальной фазе
периода разгара болезни, в фекалиях
которых обнаруживают ВГА или его
антигены. Наиболь­шее эпидемиологическое
значение имеют лица с инаппарантной
фор­мой ГА, число которых может
значительно превышать численность
больных манифестными формами болезни.

Ведущий
механизм заражения ГА — фекально-оральный,
реали­зуемый водным, алиментарным и
контактно-бытовым путями передачи
возбудителя. Особое значение имеет
водный путь передачи ВГА, обес­печивающий
возникновение эпидемических вспышек
заболевания. Не исключается теоретически
и парентеральный путь инфицирования,
но он реализуется крайне редко.

ГА
свойственно сезонное повышение
заболеваемости в летне-осен­ний
период. Восприимчивость к болезни
всеобщая, но наиболее часто болеют дети
в возрасте старше 1 года (особенно в 3-12
лет, находя­щиеся в организованных
коллективах) и молодые люди. Дети до 1
го­да малочувствительны к заражению
вследствие пассивного иммуни­тета.
У большинства людей к 35-40 годам
вырабатывается активный иммунитет,
подтверждаемый обнаружением в их
сыворотке крови ан­тител к ВГА (IgG
— анти-ВГА), которые имеют протективное
значение.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Вирус­ный
ГА — доброкачественная циклическая
инфекция, протекающая со сменой фаз и
периодов болезни. После заражения и
первичной репликации вирус ГА из
кишечника проникает в кровь. Возникшая
вирусемия обусловливает развитие
общетоксического синдрома в начальный
период болезни и лимфогенную (и
гематогенную) диссеминацию возбудителя
в печень. Интимные механизмы поражения
вирусами гепатоцитов изучены не
достаточно полно. Основное значение в
повреждении гепатоцитов и развитии
воспалительных изменений в пе­ченочной
ткани при ГА придают прямому цитопатогенному
действию вируса и иммунным механизмам.
На­рушение клеточного метаболизма,
усиление процессов переокисного
окисления липидов с нарушением
антиоксидантной защиты сопровождается
повышением прони­цаемости клеточных
мембран гепатоцитов. Вследствие этого
происходит перераспределение биологически
актив­ных веществ: выход из клетки
ферментов и ионов калия и, наоборот,
приток в клетку из внеклеточной жидкости
ионов натрия, кальция, что способствует
гипергидратации и снижению биологического
потенциала клетки.

Процесс
дезинтеграции мембран гепатоцитов
распро­страняется и ив внутриклеточные
органеллы. Повышение проницаемости
лизосомальных мембран и массивный
вы­ход активных гидролаз приводит к
аутолизу клеток, что в значительной
мере определяет развитие цитолиза и
некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и
некробиотические процессы разви­ваются
преимущественно в перипортальной зоне
печеноч­ной дольки и в портальных
трактах, приводят к возник­новению
цитолитического, мезенхимально-воспалительного
и холестатического клинико-биохимических
синдро­мов. Ведущим синдромом при
гепатитах является цитолитический,
лабораторными критериями которого
служат повышение активности АСТ и в
большей степени АЛТ, увеличение содержания
железа в сыворотке крови, а при массивном
цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной
не­достаточности — падение синтеза
протромбина, других факторов свертывания
и альбумина, эфиров холестерина.
Мезенхимально-воспалительный синдром
проявляется повышением уровня альфа-,
бета- и гамма-глобулинов, иммуногло-булинов
всех классов, изменением коллоидных
проб (сни­жением сулемового титра и
повышением тимолвероналовой пробы).
При холестатическом синдроме в крови
повышаются уровни связанного билирубина,
желчных кислот, холестерина, меди,
активности щелочной фосфатазы,
5-нуклеотидазы (5-НУК), гамма-глютамилтранспептидазы
(ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно-функциональные
изменения в печеночной ткани при ГА
носят обратимый характер. В результате
развития иммунного ответа наступает
элиминация ВГА и выздоровление с
формированием стойкого видоспецифического
иммунитета. ГА не свой­ственно развитие
прогрессирующих и хронических форм
болезни, в том числе вирусоносительства.
Однако тече­ние заболевания может
быть существенно модифицировано в
случаях микст-инфекции с другими
гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и
др.).

Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Как правильно мыть руки

  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Клиническая картина
  • Диагностика
  • Лечение и профилактика

Гепатит E (гепатит ни A ни B) — это острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, склонная к эпидемическому распространению в регионах с жарким климатом. Отличается большой вероятностью (до 30%) неблагоприятных исходов у беременных.

Читайте также:  Что легче гепатит в или с

Этиология. Возбудителем гепатита E является РНК-содержащий вирус размером 27-30 нм, который менее вирулентен и менее устойчив во внешней среде, в отличие от вируса гепатита A.

Эпидемиология. Источником инфекции гепатита E является больной человек, выделяющий в ранние сроки заболевания вирусы вместе с фекалиями.

Механизм заражения — фекально-оральный, преимущественно водным путем. Не исключена опасность заражения вирусом гепатита E через употребление в пищу термически необработанных моллюсков и ракообразных (алиментарный путь заражения). Контактно-бытовой путь заражения вирусом E встречается крайне редко по причине значительно меньших концентраций вируса в фекалиях больного по сравнению с гепатитом А — инфицирующая доза вируса гепатита E в 2 раза превышает дозу гепатита А.

Наиболее часто гепатитом E болеют мужчины в сельской местности в возрасте 15-40 лет. В жарких регионах тропического и субтропического климата гепатит E регистрируется постоянно.

Всего выделяют три генотипа гепатита E — Asia, Mexica, North America.

Эпидемии, как правило, возникают осенью, в период сезона дождей, что вызвано загрязнением источников водоснабжения сточными водами. В Европе гепатит E называют «гепатитом путешественников», при этом занос инфекции не приводит к ее распространению.

Патогенез гепатита E схож с гепатитом A — вирус гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов. Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.

При гепатите E морфологические изменения печени сходны с гепатитом A. Механизм избирательного тяжелого течения гепатита E с угрозой летального исхода у беременных не ясен.

Клиническая картина гепатита E

Инкубационный период гепатита E составляет 20-65 дней. Заболевание протекает в манифестной или субклинической форме. Основные клинические проявления сходны с гепатитом А.

Поджелтушный период длится 3-7 дней и сопровождается слабостью, диспептическим синдромом, болями в суставах, диареей, возможна повышенная температура тела. В разгар заболевания самочувствие больных не улучшается. Желтуха и интоксикация носит кратковременный характер. У больных определяется увеличенная печень.

В большинстве случаев гепатит E протекает в легкой и средней тяжести формах. Общая продолжительность клинических проявлений болезни составляет 2-3 недели. После чего наступает выздоровление. Восстановительный период протекает медленнее, чем при гепатите А, хронические формы и вирусоносительство не развиваются.

Неприятной особенностью гепатита E является избирательная тяжесть болезни у беременных (особенно в период поздней беременности — более 24 недель), с высокой вероятностью летального исхода. При этом гепатит E и беременность оказывают выраженное взаимоотягощающее влияние, и протекают с синдромом острой печеночной недостаточности, массивным геморрагическим синдромом и присоединением острой почечной недостаточности. Состояние резко ухудшается накануне родов или сразу же после них, которые сопровождаются большой кровопотерей. У беременных стремительно нарастает желтуха, интоксикация, рвота, печеночная энцефалопатия, нарушение сознания, наблюдается тремор, тахикардия, уменьшаются значительно размеры печени (симптом «пустого подреберья»), нередко возникает усиленный гемолиз эритроцитов с гемоглобинурией, что приводит к прогрессирующей острой почечной недостаточности. При тяжелом течении гепатита E состояние больной резко ухудшается при выкидыше или преждевременных родах. При этом, даже доношенные дети, как правило, погибают — вероятность рождения полноценного ребенка достаточно мала.

Таким образом, прогноз при гепатите E в общей популяции благоприятный, но у беременных — неблагоприятный (смертность составляет от 20% до 40%).

Диагностика. Гепатит E распознается на основе клинико-эпидемиологических данных, с учетом географического анамнеза, обнаружением в крови анти-HEV IgM (метод ИФА), которые можно выявить на 10-12 день болезни в течение 1-2 месяцев.

Лечение и профилактика гепатита E проводится по аналогии с гепатитом А. При этом беременные женщины, больные гепатитом E, нуждаются в интенсивном стационарном наблюдении, а при тяжелом течении болезни, — проведении программы интенсивной терапии острой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности. Искусственное прерывание беременности возможно лишь на ранних сроках и в период реконвалесценции.

Источник