Как пишется цирроз печени

×òî òàêîå «Öèððîç ïå÷åíè»? Êàê ïðàâèëüíî ïèøåòñÿ äàííîå ñëîâî. Ïîíÿòèå è òðàêòîâêà.

Öèððîç ïå÷åíè ìåä.
Öèððîç ïå÷åíè — õðîíè÷åñêàÿ ïàòîëîãèÿ ïå÷åíè ñ ïîñòåïåííîé ãèáåëüþ ãåïàòîöèòîâ, ðàñïðîñòðàí¸ííûì ôèáðîçîì è óçåëêàìè-ðåãåíåðàòàìè, ïîñòåïåííî çàìåùàþùèìè ïàðåíõèìó; ñîïðîâîæäàåòñÿ íåäîñòàòî÷íîñòüþ ôóíêöèé ãåïàòîöèòîâ è èçìåíåíèåì êðîâîòîêà ïå÷åíè, ÷òî ïðèâîäèò ê æåëòóõå, ïîðòàëüíîé ãèïåðò¸íçèè è àñöèòó.
×àñòîòà — 2-3% íàñåëåíèÿ (íà îñíîâàíèè äàííûõ âñêðûòèÿ), íàáëþäàþò â 2 ðàçà ÷àùå ó ìóæ÷èí ñòàðøå 40 ëåò. Ïðè÷èíû
• Àëêîãîëèçì
• Âèðóñíûé ãåïàòèò (Â, Ñ, D)
• Íàñëåäóåìûå áîëåçíè (à1-àíòèòðèïñèíà íåäîñòàòî÷íîñòü, Óèëñîíà-Êîíîâàëîâà áîëåçíü, ãåìîõðîìàòîç, ãëèêîãåíîç òèïà IV, ãàëàêòîçåìèÿ)
• ËÑ è òîêñèíû
• Áîëåçíè æåë÷åâûäåëèòåëüíûõ ïóòåé (ïåðâè÷íûé ñêëåðîçèðóþùèé õîëàíãèò, õîëåëèòèàç è áàêòåðèàëüíûé õîëàíãèò)
• Ïàðàçèòû (øèñòîñîìîç, êëîíîðõîç)
• Îáñòðóêöèÿ âåíîçíîãî îòòîêà (Áàääà-Êèàðè ñèíäðîì, âåíîîêêëþçèðóþùèå çàáîëåâàíèÿ)
• Õðîíè÷åñêàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü êðîâîîáðàùåíèÿ (ïðàâîæåëóäî÷êîâàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, ñòåíîç òð¸õñòâîð÷àòîãî êëàïàíà, ðåâìàòè÷åñêîå ïîðàæåíèå ñåðäöà, êàð-äèîìèîïàòèÿ, êîíñòðèêòèâíûé ïåðèêàðäèò)
• Èäèîïàòè÷åñêèå (äî 20%).
Ïàòîìîðôîëîãèÿ
• Ôèáðîç. Êëàññè÷åñêàÿ êàðòèíà: øèðîêèå ôèáðîçíûå òÿæè, ñîñòîÿùèå èç ïëîòíîé âîëîêíèñòîé ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè ñ êðîâåíîñíûìè ñîñóäàìè è æ¸ë÷íûìè ïðîòîêàìè, îêðóæàþò ãí¸çäà ãåïàòîöèòîâ, ðàçäåëÿÿ ïàðåíõèìó îðãàíà íà íåïðàâèëüíîé ôîðìû ïîëÿ; ïðèñóòñòâóþò î÷àãè õðîíè÷åñêîãî âîñïàëåíèÿ, ñîñòîÿùèå ïðåèìóùåñòâåííî èç ëèìôîöèòîâ è ìàêðîôàãîâ
• Óçåëêè ðàçëè÷íîãî ðàçìåðà ñîñòîÿò èç ãåïàòîöèòîâ, îáðàçóþùèõ òÿæè, îñòðîâêè, ïëàñòû
• Äåçîðãàíèçàöèÿ ïàðåíõèìû. Ôèáðîç, èíôèëüòðàòû è óçåëêè ñóùåñòâåííî èñêàæàþò íîðìàëüíóþ àðõèòåêòîíèêè îðãàíà. Óçåëêè èç ðåãåíåðèðóþùèõ êëåòîê ïå÷åíè ïîäæèìàþò ïàðåíõèìó. Ôèáðîçíûå òÿæè ÷àñòè÷íî îáëèòåðèðóþò ñîñóäû è æ¸ë÷íûå ïðîòîêè. Âûðàæåíû ïðèçíàêè õîëåñòàçà. Êðîâîñíàáæåíèå óçåëêîâ ÷àñòî íåäîñòàòî÷íî, âîçìîæåí èõ íåêðîç
• Îæèðåíèå è òåëüöà Ìýëëîðè òèïè÷íû äëÿ àëêîãîëüíîãî öèððîçà
• Âèðóñíûé Àã è ñòåêëîâèäíûé õàðàêòåð ãåïàòîöèòîâ íàáëþäàþò ïðè ïîñòíåêðîòè÷åñêîì öèððîçå
• Øàðîâèäíûå öèòîïëàçìàòè÷åñêèå ãëîáóëû îòìå÷àþò ïðè íåäîñòàòî÷íîñòè a1-àíòèòðèïñèíà
• Çíà÷èòåëüíîå ñîäåðæàíèå ãåìîñèäåðèíà ïðè ãåìîõðîìàòîçå, ìåäè ïðè áîëåçíè Óèëñîíà-Êîíîâàëîâà
• Æèðîâàÿ äèñòðîôèÿ ïå÷åíè õàðàêòåðíà äëÿ àëêîãîëèêîâ, áóðàÿ ïå÷åíü — äëÿ ãåìîõðîìàòîçà. Ïðè ìíîãèõ ôîðìàõ öèððîçà â ïå÷åíè íàêàïëèâàåòñÿ æåëåçî â âèäå áóðîãî ãåìîñèäåðèíà. Çåëåíîâàòî-æ¸ëòóþ îêðàñêó íàáëþäàþò ïðè áèëèàðíîì öèððîçå.
Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà
• Ïîòåðÿ àïïåòèòà, ïëîõàÿ ïåðåíîñèìîñòü æèðíîé ïèùè, òîøíîòà, ðâîòà, äèàðåÿ.
• Ñëàáîñòü, ïîâûøåííàÿ óòîìëÿåìîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè.
• ×àñòî âîçíèêàþùåå ñòîéêîå ÷óâñòâî òÿæåñòè è áîëè â ïðàâîé ïîäð¸áåðíîé îáëàñòè.
• Ïå÷¸íî÷íûå çíàêè — òåëåàíãèýêòàçèè (çâ¸çäî÷êè, ïàó÷êè) â îáëàñòè ëèöà è ïëå÷åâîãî ïîÿñà, ýðèòåìà ëàäîííûõ è ïàëüöåâûõ âîçâûøåíèé (ïå÷¸íî÷íûå ëàäîíè), ïîáëåäíåíèå íîãòåé (ïðèçíàê íèçêîãî ñîäåðæàíèÿ ñûâîðîòî÷íîãî àëüáóìèíà), äåôîðìàöèÿ êîíöåâûõ ôàëàíã ïàëüöåâ ðóê â âèäå áàðàáàííûõ ïàëî÷åê, êðàñíûé (ëàêèðîâàííûé) ÿçûê.
• Ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû òåëà.
• Ïîðòàëüíàÿ ãèïåðò¸íçèÿ — óâåëè÷åíèå ñåëåç¸íêè è/èëè ãèïåðñïëåíèçì, àñöèò, âàðèêîçíîå ðàñøèðåíèå âåí ïèùåâîäà, æåëóäêà, ãåìîððîèäàëüíûõ âåí, êðîâîòå÷åíèÿ èç íèõ (ðåêòàëüíûå êðîâîòå÷åíèÿ ðåäêè).
• Ïå÷¸íî÷íîêëåòî÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü — ãåìîððàãè÷åñêèé äèàòåç (êðîâîòî÷èâîñòü ñëèçèñòîé îáîëî÷êè íîñà è ä¸ñåí, ïîäêîæíûå ïåòåõèè è êðîâîèçëèÿíèÿ, ëîêàëèçîâàííàÿ èëè ãåíåðàëèçîâàííàÿ ïóðïóðà), æåëòóõà, ïå÷¸íî÷íàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ.
• Àíåìèÿ: ìèêðîöèòàðíàÿ ãèïîõðîìíàÿ àíåìèÿ (ïðè æåëóäî÷íî-êèøå÷íûõ êðîâîòå÷åíèÿõ), ìàêðîöèòàðíàÿ àíåìèÿ âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ îáìåíà âèòàìèíà Â]2 è ôîëèåâîé êèñëîòû, ãåìîëèòè÷åñêàÿ àíåìèÿ ïî÷òè âñåãäà ñî÷åòàåòñÿ ñ óâåëè÷åííîé ñåëåç¸íêîé.
• Ýíäîêðèííûå íàðóøåíèÿ — äèñìåíîðåÿ, àìåíîðåÿ, ìàòî÷íûå êðîâîòå÷åíèÿ, âûêèäûøè èëè áåñïëîäèå, íàðóøåíèÿ âòîðè÷íîãî îâîëîñåíèÿ, àêíå, ãèíåêîìàñòèÿ, àòðîôèÿ ÿè÷åê.
• Èçìåíåíèÿ ïå÷åíè: óïëîòíåíèå ñ äåôîðìàöèåé ïîâåðõíîñòè (ïðè ìåëêîóçëîâîé ôîðìå ÷àñòî íå íàáëþäàþò) è çàîñòðåíèåì ïåðåäíåãî êðàÿ; ïåðâîíà÷àëüíî óâåëè÷èâàþòñÿ îáå äîëè (íå áîëåå ÷åì íà 3-10 ñì), äàëåå — ïðåèìóùåñòâåííî ëåâàÿ äîëÿ ïðè íîðìàëüíûõ èëè óìåíüøåííûõ ðàçìåðàõ ïðàâîé, â êîíå÷íûõ ñòàäèÿõ óìåíüøàþòñÿ îáå äîëè.
Îñëîæíåíèÿ
• Àñöèò
• Âàðèêîçíîå ðàñøèðåíèå âåí (÷àùå îòìå÷àþò â ïèùåâîäå è ãåìîððîèäàëüíîì ñïëåòåíèè)
• Ïå÷¸íî÷íàÿ ýíöåôàëîïàòèÿ (îáðàòèìûé ñèíäðîì ñ õàðàêòåðíûìè ïåðåïàäàìè íàñòðîåíèÿ, ñïóòàííîñòüþ ñîçíàíèÿ, ñîíëèâîñòüþ, äåçîðèåíòàöèåé è êîìîé)
• Ãåïàòîðåíàëüíûé ñèíäðîì (ïðîãðåññèðóþùàÿ ôóíêöèîíàëüíàÿ ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, âîçíèêàþùàÿ ó áîëüíûõ ñ òÿæ¸ëîé ïàòîëîãèåé ïå÷åíè, ëåòàëüíîñòü — 90-100%)
• Íàðóøåíèÿ êîàãóëÿöèè. Ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ
• Ïîâûøåíèå ñîäåðæàíèÿ áèëèðó-áèíà è àìèíîòðàíñôåðàç, ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ïðîòðîìáèíà è õîëåñòåðèíà, äèñïðîòåèíåìèÿ (óâåëè÷åíèå êîëè÷åñòâà ó-ãëîáóëèíà, ãèïî-àëüáóìèíåìèÿ, èçìåíåíèå îñàäî÷íûõ ïðîá) — ïîêàçàòåëè ôóíêöèîíàëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïå÷åíè
• Âûÿâëåíèå ÍÂüÀã (ãåïàòèò Â) è/èëè àíòè-HCV (ãåïàòèò Ñ)
• Ïåðèôåðè÷åñêàÿ öèòîïåíèÿ (ëåéêîïåíèÿ, íåé-òðîïåíèÿ, òðîìáîöèòîïåíèÿ, àíåìèÿ) — â ñòàäèè äåêîìïåíñàöèè, ïðè ðàçâ¸ðíóòîé êàðòèíå ãèïåðñïëåíèçìà.
Ñïåöèàëüíûå èññëåäîâàíèÿ

• Áèîïñèÿ ïå÷åíè
• Ðàäèîíóêëèäíîå ñêàíèðîâàíèå ïå÷åíè: äèôôóçíîå ñíèæåíèå ïîãëîùåíèÿ èçîòîïà, íåðàâíîìåðíîå ðàñïðåäåëåíèå ðàäèîàêòèâíîãî ïðåïàðàòà, ïîâûøåííîå åãî íàêîïëåíèå â ñåëåç¸íêå
• Ðåíòãåíîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ñ âçâåñüþ áàðèÿ ñóëüôàòà: âàðèêîçíîå ðàñøèðåíèå âåí ïèùåâîäà
• Âèñöåðàëüíàÿ àíãèîãðàôèÿ äëÿ îïðåäåëåíèÿ àíàòîìèè, ïðîõîäèìîñòè ñîñóäîâ è íàëè÷èÿ êîëëàòåðàëåé
• ÔÝÃÄÑ: ñòåïåíü âûðàæåííîñòè
âàðèêîçíîãî ðàñøèðåíèÿ âåí íèæíèõ 2/3 ïèùåâîäà, ñâîäà è êàðäèàëüíîãî îòäåëà æåëóäêà
• ÓÇÈ: ðàñøèðåíèå æ¸ë÷íûõ ïðîòîêîâ è îöåíêà ðàçìåðîâ îáëàñòè ïîðàæåíèÿ
• Äîïïëåðîâñêîå ÓÇÈ: îïðåäåëÿþò íàïðàâëåíèå êðîâîòîêà â ïîðòàëüíîé è ïå÷¸íî÷íûõ âåíàõ è èõ ïðîõîäèìîñòü.
Äèôôåðåíöèàëüíûé äèàãíîç
• Öèððîç-ðàê è ïåðâè÷íûé ðàê ïå÷åíè
• Çàáîëåâàíèÿ, ñîïðîâîæäàåìûå ìàëîñèìïòîìíûì óâåëè÷åíèåì ïå÷åíè (æèðîâàÿ ïå÷åíü, ãåïàòèòû, àìèëîèäîç, ãëèêîãåíîçû)
• Ìèåëîïðîëèôåðàòèâíûå è îíêîëîãè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ
• Êîíñòðèêòèâíûé ïåðèêàðäèò, ñîïðîâîæäàåìûé óâåëè÷åíèåì ïå÷åíè è àñöèòîì
• Àëüâåîëÿðíûé ýõèíîêîêêîç
• Ìåòàáîëè÷åñêèå ýíöåôàëîïàòèè — ïî÷å÷íàÿ, ñåðäå÷íî-ë¸ãî÷íàÿ, ëåêàðñòâåííàÿ
• Çàáîëåâàíèÿ, ñîïðîâîæäàåìûå êðîâîòå÷åíèÿìè èç âåðõíèõ îòäåëîâ ÆÊÒ è/èëè àñöèòîì.
Ëå÷åíèå:
Òàêòèêà âåäåíèÿ

• Ùàäÿùèé ðåæèì, îãðàíè÷åíèå ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè
• Äèåòà ¹ 5
• Ïðè äèñïåïòè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâàõ — äèåòà ¹ 5à
• Ïðè ïîÿâëåíèè äèàðåè, ñòåàòîðåè -îãðàíè÷åíèå æèðîâ äî 50-60 ã/ñóò, èñêëþ÷àþò ìîëîêî, ì¸ä, âàðåíüå
• Ïðè ïîÿâëåíèè ñèìïòîìîâ ïîðòàëüíîé ãèïåðòåí-çèè — äèåòà ñ íîðìàëüíûì ñîäåðæàíèåì áåëêîâ, æèðîâ, óãëåâîäîâ
• Ïðè ïîÿâëåíèè ïðèçíàêîâ íàðóøåíèÿ áåëêîâîãî îáìåíà ðåçêî ñîêðàùàþò êîëè÷åñòâî áåëêîâ, ñîëè
• Ïîëíîå èñêëþ÷åíèå àëêîãîëÿ
• Çàïðåùåíèå ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêèõ ïðîöåäóð, èíñîëÿöèè, âàêöèíàöèè, ïðè¸ìà ãåïàòîòîêñè÷íûõ ïðåïàðàòîâ, â ò.÷. ïñèõîòðîïíûõ è ñíîòâîðíûõ ñðåäñòâ
• Óñòðàíåíèå äèñïåïòè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ ñ ïîìîùüþ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ,âèòàìèíîòåðàïèè (àñêîðáèíîâàÿ êèñëîòà, êîìïëåêñ âèòàìèíîâ Â) è ôåðìåíòíûõ ïðåïàðàòîâ, íå ñîäåðæàùèõ æ¸ë÷íûõ êèñëîò (ïàíêðåàòèí, ìåçèì-ôîðòå è äð.)
• Ïðåïàðàòû, óëó÷øàþùèå îáìåí ïå÷¸íî÷íûõ êëåòîê (êîêàðáîê-ñèëàçà, ëèïîåâàÿ êèñëîòà, ãëþòàìèíîâàÿ êèñëîòà, ýññåíöèàëå)
• Ãëþêîêîðòèêîèäû â àêòèâíîé ñòàäèè âèðóñíîãî è áèëèàðíîãî öèððîçà, à òàêæå ïðè âûðàæåííîì ãèïåðñïëåíèçìå
• Ïðè õðîíè÷åñêèõ ãåïàòèòàõ  èëè Ñ — òåðàïèÿ èíòåðôåðîíîì. Òåðàïèÿ îñëîæíåíèé
• Ïðè âàðèêîçíîì ðàñøèðåíèè âåí
• Êðàòêîâðåìåííûå êóðñû âíóòðèâåííûõ èíôóçèé âàçîïðåññèíà (îáû÷íî â ñî÷åòàíèè ñ íèòðîãëèöåðèíîì) ýôôåêòèâíû ó 60% áîëüíûõ
• Áàëëîííàÿ òàìïîíàäà (èñïîëüçóþò çîíä Ñåíãñòàêåíà-Áëýêìóðà) îñòàíàâëèâàåò êðîâîòå÷åíèå ó 80% áîëüíûõ, íî ïðîöåäóðó ñîïðîâîæäàåò áîëüøîé ðèñê àñïèðàöèè è ðàçðûâà ïèùåâîäà. Ïðè íåîòëîæíîé îïåðàöèè ñìåðòíîñòü — 50%
•  íåîòëîæíîé ñèòóàöèè âîçìîæíî ïðèìåíåíèå ñîìàòîñòàòèíà
• Ýíäîñêîïè÷åñêîå ñêëåðîçèðîâàíèå èëè ýíäîñêîïè÷åñêàÿ ïåðåâÿçêà ñîñóäîâ ýôôåêòèâíà â 80-90% îñòðûõ ñëó÷àåâ. Äëÿ ñíèæåíèÿ ïîðòàëüíîãî äàâëåíèÿ è ïðåêðàùåíèÿ êðîâîòå÷åíèÿ èç âàðèêîçíûõ âåí ýôôåêòèâíî íàëîæåíèå (ïîä ðåíòãåíîëîãè÷åñêèì êîíòðîëåì) âíóòðèïå÷¸íî÷íîãî ïîðòîñèñòåìíîãî øóíòà, ñîåäèíÿþùåãî ïå÷¸íî÷íóþ è ïîðòàëüíóþ âåíû
• Äëÿ ñíèæåíèÿ âåðîÿòíîñòè ðåöèäèâîâ êðîâîòå÷åíèÿ ïðèìåíÿþò äëèòåëüíîå ëå÷åíèå ñ èñïîëüçîâàíèåì ìíîæåñòâåííîé ýíäîñêîïè÷åñêîé ñêëåðîòåðàïèè èëè ïåðåâÿçîê âàðèêîçíûõ âåí äî ïîëíîé èõ îáëèòåðàöèè
• Âîçìîæíî ïðèìåíåíèå íåñåëåêòèâíûõ B-àäðåíîáëîêàòîðîâ, íàïðèìåð ïðîïðàíîëîëà (àíàïðèëèí) äëÿ ñíèæåíèÿ ïîðòàëüíîãî äàâëåíèÿ
• Õèðóðãè÷åñêàÿ ïîðòàëüíàÿ äåêîìïðåññèÿ óìåíüøàåò ÷àñòîòó êðîâîòå÷åíèé, íî íå óâåëè÷èâàåò âûæèâàåìîñòü (ðàçâèòèå ýíöåôàëîïàòèè è ïå÷¸íî÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè).  ßïîíèè ïîëó÷åí õîðîøèé êëèíè÷åñêèé ýôôåêò îò äåâàñêóëÿðèçàöèè äèñòàëüíîé ÷àñòè ïèùåâîäà è ïðîêñèìàëüíîé ÷àñòè æåëóäêà (îïåðàöèÿ Ñóãèóðû).
• Ïðè àñöèòå
•  ñâÿçè ñ âîçìîæíûì ðàçâèòèåì ãèïîíàòðèåìèè — îãðàíè÷åíèå ïðè¸ìà æèäêîñòè. Ïðè îòñóòñòâèè ýôôåêòà — ñïèðîíîëàêòîí ïî 100-400 ìã 1 ð/ñóò åæåäíåâíî. Ïðè íåîáõîäèìîñòè ïîëó÷åíèÿ áîëåå áûñòðîãî ýôôåêòà äîïîëíèòåëüíî — ôóðîñåìèä 40-80 ìã/ñóò
• Ïàðàöåíòåç ïðîâîäÿò ïðè áîëüøèõ êîëè÷åñòâàõ àñöèòè÷åñêîé æèäêîñòè; íà êàæäûé 1 ë óäàëÿåìîé æèäêîñòè íåîáõîäèìî â/â ââåäåíèå 10 ã àëüáóìèíà
• Ïðè ðåçèñòåíòíûõ ñëó÷àÿõ — õèðóðãè÷åñêîå øóíòèðîâàíèå (íàïðèìåð, øóíò Ëåâèíà) ñ ïðîâåäåíèåì ïðîôèëàêòèêè áàêòåðèåìèè è ÄÂÑ.
• Ïðè ýíöåôàëîïàòèè
• Ëàêòóëîçà ïî 15-30 ìë/ñóò âíóòðü (â êà÷åñòâå àêöåïòîðà NH4
• â êèøå÷íèêå è ñëàáèòåëüíîãî ñðåäñòâà)
• Íåîìèöèí (ïîäàâëÿåò êèøå÷íóþ ôëîðó, êîíâåðòèðóþùóþ áåëêè â àììèàê)
• Îãðàíè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ áåëêîâ â ðàöèîíå (íå áîëåå 40 ã/ñóò).
• Ïðè ñïîíòàííîì áàêòåðèàëüíîì ïåðèòîíèòå — ñî÷åòàíèå àìïèöèëëèíà è àíòèáèîòèêà-àìèíîãëèêîçèäà èëè öåôîòàê-ñèì; ïîñëåäóþùåå íàçíà÷åíèå íîðôëîêñàöèíà 400 ìã/ñóò óìåíüøàåò âåðîÿòíîñòü ðåöèäèâà.
• Ïðè ãåïàòîðåíàëüíîì ñèíäðîìå — ñðåäñòâà ôàðìàêîëîãè÷åñêîé êîððåêöèè îòñóòñòâóþò. Âñåì áîëüíûì ïðîâîäÿò íàãðóçêó æèäêîñòüþ ïðè ãèïîâîëåìèè.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ êëèíè÷åñêèé ýôôåêò äîñòèãàþò íàëîæåíèåì øóíòàËåÂèíà, ïîðòîêàâàëüíûõ øóíòîâ.
Ñîïóòñòâóþùàÿ ïàòîëîãèÿ
• Ãåïàòèò
• Ñèíäðîì ظãðåíà
• Çîá Õàøèìîòî
• Çàáîëåâàíèÿ è äåôåêòû æ¸ë÷íûõ ïðîòîêîâ
• ßçâåííàÿ áîëåçíü äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè.
Òå÷åíèå ïðè íåàêòèâíîì öèððîçå ìåäëåííî ïðîãðåññèðóþùåå (ìíîãèå ãîäû è äåñÿòêè ëåò), íåðåäêè ïåðèîäû äëèòåëüíîé ðåìèññèè ñ óäîâëåòâîðèòåëüíûì ñàìî÷óâñòâèåì, áëèçêèìè ê íîðìå ïîêàçàòåëÿìè ïå÷¸íî÷íûõ ïðîá. Ïðè àêòèâíîì öèððîçå ïðîãðåññèðîâàíèå çàáîëåâàíèÿ áûñòðîå (íåñêîëüêî ëåò), çíà÷èòåëüíû êëèíè÷åñêèå è ëàáîðàòîðíûå ïðîÿâëåíèÿ àêòèâíîñòè ïðîöåññà (ïîâûøåíèå ïîêàçàòåëåé òèìîëîâîé ïðîáû äî 8 ÅÄ è ó-ãëîáóëèíîâ äî 30% ðàñöåíèâàþò êàê óìåðåííóþ àêòèâíîñòü, à âûøå ýòèõ ãðàíèö — êàê ðåçêî âûðàæåííóþ àêòèâíîñòü).
Ïðîãíîç íåáëàãîïðèÿòíûé ïðè àêòèâíîì öèððîçå, íåñêîëüêî ëó÷øå -ïðè íåàêòèâíîì, êîìïåíñèðîâàííîì. Ïðè âòîðè÷íîì áèëèàðíîì öèððîçå ïðîãíîç îïðåäåëÿþò ïðè÷èíû, âûçâàâøèå çàêóïîðêó æ¸ë÷íîãî ïðîòîêà (îïóõîëü, êàìåíü è äð.), è âîçìîæíîñòü èõ óñòðàíåíèÿ. Óõóäøàåòñÿ ïðîãíîç áîëüíûõ ñ êðîâîòå÷åíèÿìè èç âàðèêîçíî ðàñøèðåííûõ âåí ïèùåâîäà è æåëóäêà â àíàìíåçå; òàêèå áîëüíûå æèâóò íå áîëåå 1-1,5 ëåò è íåðåäêî ïîãèáàþò îò ïîâòîðíîãî êðîâîòå÷åíèÿ.
Ñì. òàêæå Ãåïàòèò âèðóñíûé îñòðûé, Ãåïàòèò õðîíè÷åñêèé, Öèððîç
ïå÷åíè áèëèàðíûé, Àñöèò
ÌÊÁ
• Ê70.3 Àëêîãîëüíûé öèððîç ïå÷åíè
• Ê74 Ôèáðîç è öèððîç
ïå÷åíè

Читайте также:  Цирроз печени больной в семье

Öèððîç ïå÷åíè
        õðîíè÷åñêîå ïðîãðåññèðóþùåå çàáîëåâàíèå ÷åëîâåêà è æèâîòíûõ; õàðàêòåðèçóåòñÿ íàðóøåíèåì àðõ… Áîëüøàÿ Ñîâåòñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ

Öèððîç ïå÷åíè — ÖÈÐÐÎÇ ÏÅ×ÅÍÈ — õðîíè÷åñêîå ïðîãðåññèðóþùåå çàáîëåâàíèå ïå÷åíè âñëåäñòâèå åå ïîðàæåíèÿ ïðè âèðóñíîì … Áîëüøîé ýíöèêëîïåäè÷åñêèé ñëîâàðü

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

     Нет данных      Менее 50      50—100      100—200      200—300      300—400      400—500      500—600      600—700      700—800      800—900      900—1000      Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

  1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
  2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
  3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
  4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Читайте также:  Заболевание почек при циррозе печени

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

  • хронический негнойный деструктивный холангит
  • дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
  • рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
  • крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

  • печёночная кома
  • кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
  • тромбоз в системе воротной вены
  • гепаторенальный синдром
  • формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  • инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

  • мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
  • крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
  • неполная септальная форма
  • смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

  • вирусный
  • алкогольный
  • лекарственный
  • вторичный билиарный
  • врождённый, при следующих заболеваниях:
    • гепатолентикулярная дегенерация
    • гемохроматоз
    • дефицит α1-антитрипсина
    • тирозиноз
    • галактоземия
    • гликогенозы
  • застойный (недостаточность кровообращения)
  • болезнь и синдром Бадда-Киари
  • обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
    • наложение обходного тонкокишечного анастомоза
    • ожирение
    • тяжёлые формы сахарного диабета
  • цирроз печени неясной этиологии
    • криптогенный
    • первичный билиарный
    • индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

ПараметрБаллы
123
АсцитНетМягкий, легко поддаётся лечениюНапряжённый, плохо поддаётся лечению
ЭнцефалопатияНетЛёгкая (I—II)Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)менее 34 (2,0)34—51 (2,0—3,0)более 51 (3,0)
Альбумин, г/лболее 3528—35менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)1—4 (более 60)4—6 (40—60)более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9 — классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий

Баллы

4

3

2

1

1

2

3

4

Возраст, годы

≤45

46-55

56-65

66-75

>75

ЧСС в минуту

≥180

140—179

110—139

70-109

55-69

40-54

<40

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.

≥190

150—189

80-149

55-79

<55

Температура тела, ºС

≥41

39,0-40,9

38,5-38,9

36,0-38,4

34,0-35,9

32,0-33,9

30,0-31,9

<30

Частота дыхательных движений в минуту

≥50

35-49

25-34

12-24

10-11

6-9

ИВЛ или ППДВ

<6

Количество мочи, л/сут

≥5,00

3,50-4,99

0,70-3,49

0,50-0,69

0,20-0,49

<0,2

Мочевина крови, ммоль/л

≥55

36 −54,9

29 −35,9

7,5 −28,9

3,5 −7,4

<3,5

Гематокрит, %

≥60,0

50,0-59,9

46,0-49,9

30,0-45,9

20,0-29,9

<20,0

Количество лейкоцитов, ×109/л

≥40

20,0-39,9

15,0-19,9

3,0-14,9

1,0-2,9

<1

Глюкоза крови, ммоль/л

≥44,4

27,8-44,3

13,9-27,7

3,9-13,8

2,8-3,8

1,6-2,7

<1,6

Калий крови, мэкв/л

≥7,0

6,0-6,9

5,5-5,9

3,5-5,4

3,0-3,4

2,5-2,9

<2,5

Натрий крови, мэкв/л

≥180

161—179

156—160

151—155

130—150

120—129

110—119

<110

НСО3, мэкв/л

≥40

30,0-39,9

20,0-29,9

10,0-19,9

5,0-9,9

<5,0

Шкала Глазго, баллы

13-15

10-12

7-9

4-6

3

Читайте также:  Плотность печени при циррозе

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3358 дней]

  • Основной:
    • Цирроз печени,
    • морфология (если есть), этиология,
    • активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
  • Осложнения:
    • Портальная гипертензия.
    • Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
    • гиперспленизм (степень),
    • энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

  • Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  2. Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
  3. Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
  4. ↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
  5. ↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  6. 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
  7. 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
  8. ↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
  9. ↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
  10. ↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
  11. ↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
  12. ↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
  13. Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
  14. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

  • Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
  • Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
  • Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
  • Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

  • Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
  • Популярная статья о циррозе печени
  • Система SAPS

Источник