Как развивается острое форма гепатита в
Воспалительные процессы в печеночной ткани возникают по причине инфекций или токсических влияний и ведут к необратимым сбоям функциональности гепатоцитов. Острый гепатит В вызывается вирусом, внедряющимся внутрь клеток печени и разрушающим их. При своевременном начале лечения такая форма заболевания не требует специфических мер. Терапия симптоматическая, а прогноз на выздоровление благоприятный.
Патогенетический механизм и этиология
Острое поражение печеночных тканей и других важных органов способен вызвать вирус гепатита типа B. Восприимчивыми к инфицированию являются лица, ранее не болевшие и не вакцинированные. Существует бессимптомное носительство, при котором человек не ощущает симптомов наличия вируса, но способен заражать окружающих. После вторжения в организм наступает период инкубации, который длится около 3—4 недель. Вирусная частичка крепится на поверхность гепатоцита и внедряется внутрь, где начинает активное размножение. После выхода патогена в кровь иммунитет начинает активно бороться, вырабатывая антитела. Защитные клетки атакуют не только пораженные вирусом, но и здоровые гепатоциты. Из разрушенных вирусом печеночных клеток выходит билирубин, который провоцирует желтушность, желчные кислоты, вызывающие аллергические проявления на коже. Развивается воспаление и разворачивается клиническая картина болезни.
Вернуться к оглавлению
Особенности возбудителя и пути заражения
Накоплено немало знаний, поэтому известны пути и механизм передачи.
Вирус гепатита В — ДНК-содержащий представитель группы вирусов, ведущих к деструкции печеночных тканей. Инфекционные частички устойчивы к внешним влияниям и могут сохранять активность до 3 месяцев, а в крови — до 1 года. Погибают они только при длительном кипячении, высоких концентрациях этанола и температурном воздействии. Патоген имеет характерные антигены на оболочке и в ядре, по которым и определяют наличие вируса. Вирус очень заразен, а риску инфекции подвержены медицинские работники, близкие больного, инъекционные наркоманы, лица с иммунодефицитными состояниями, беспорядочной половой жизнью. Высокие концентрации вируса наблюдаются в естественных биологических жидкостях больного, поэтому заражение происходит при контакте с ними. Пути внедрения гепатита В:
- Через кровь при манипуляциях нестерильными инструментами в кабинете стоматолога, гинеколога, при нанесении татуировок, пирсинге, уколах одной инъекционной иголкой у наркоманов, общем пользовании бритвами, маникюрными ножницами, переливании крови.
- Половой путь при контакте со спермой или влагалищными выделениями.
- От инфицированной матери ребенку во время родов.
Вернуться к оглавлению
Симптомы недуга по стадиям
Интенсивность проявлений зависит от тяжести течения болезни, которую определяет степень интоксикации, и особенностей иммунной защиты больного. Начальные этапы протекают без ярко выраженных симптомов. Течение заболевания можно разделить на три стадии. Каждая из них характерна своим набором симптомов. Симптомы острого гепатита В по этапам представлены в таблице.
Стадия | Проявления |
Переджелтушная | Дискомфорт в правом подреберье |
Ухудшение аппетита | |
Слабость | |
Высокая температура | |
Кашель | |
Насморк | |
Диспепсия | |
Увеличение селезенки и печени | |
Темная моча | |
Обесцвеченный кал | |
Холестаз | |
Изменение биохимии крови | |
Желтушная | Пожелтение белков глаз, кожи, неба |
Усиление интоксикации | |
Сыпь и зуд | |
Боли в подреберной зоне | |
Горечь во рту | |
Выздоровления | Постепенное, до 6 месяцев, уменьшение интоксикации и других симптомов |
Нормализация размеров органов и кровяных показателей |
Вернуться к оглавлению
Возможные опасные осложнения
Само заболевание опасно, а осложнения угрожают жизни и здоровью.
При отсутствии грамотного и своевременного лечения острая форма гепатита В приводит к опасным последствиям. Заболевание может приобрести хронический вид и тогда потребуется пожизненная профилактическая терапия. Вирусная деструкция гепатоцитов заканчивается полной утерей их функциональности, развитием цирроза или раковым перерождением. Возможно присоединение бактериальной инфекции и проникновение ее в желчевыводящий тракт. Такие осложнения, как печеночная энцефалопатия, отек мозга, дыхательная недостаточность смертельны для больного.
После выздоровления человек еще год должен находиться под наблюдением врача и раз в 3 месяца проводить тестирование крови на антигены и антитела вируса.
Вернуться к оглавлению
Обследования и анализы для диагностики гепатита В
Первые стадии обычно не вызывают волнения и часто воспринимаются как простуда или грипп. Пациенты обращаются к медикам, когда симптоматика уже интенсивная. Во время опроса врач выяснит особенности проявлений патологии, проведет осмотр и пальпацию живота. При подозрении на острый вирусный гепатит В назначаются дополнительные обследования:
- оценка биохимических показателей крови;
- анализ мочи;
- выявление вирусных антигенов, генетического материала и антител в крови;
- УЗИ;
- биопсия печеночной ткани.
Вернуться к оглавлению
Какое лечение необходимо?
Подбором терапии гепатитов занимается врач-инфекционист. Специализированных лечебных мер для острой формы заболевания не требуется. Необходимо только помочь организму вывести вирус и уменьшить разрушающее влияние патогенов на печень. Допустимо амбулаторное лечение, а госпитализация в инфекционный стационар показана при тяжелом течении болезни и появлении осложнений. Перечень терапевтических мер при острой форме гепатита В:
- Нейтрализация вируса,улучшение состояния и восстановление функций.
Постельный режим.
- Дезинтоксикация — обильное питье, около 2 литров чистой воды в сутки или внутривенные капельницы со специальными растворами в стационаре.
- Диетический рацион для разгрузки печени. Показано дробное питание небольшими порциями, а блюда должны быть паровыми или вареными. Меню включает кисломолочные продукты, каши, яичные белки, нежирное мясо и рыбу, растительные масла. Нельзя есть жирную, копченую, острую пищу, пить газированные и алкогольные напитки.
- Гепатопротекторы для поддержки и защиты печени.
Вернуться к оглавлению
Профилактика вирусного воспаления печеночных тканей
Чтобы не заразиться гепатитом, необходимо соблюдать профилактические меры, особенно внимательными следует быть людям из группы риска. Уберечь от попадания вируса может соблюдение правил личной гигиены, контроль стерильности инструментов в салонах татуировок и пирсинга, у стоматолога. Следует избегать случайных половых связей, а во время интимного контакта использовать презервативы. Для уменьшения риска инфицирования рекомендуется вакцинация. Поможет укрепить организм здоровый образ жизни без пагубных привычек, регулярные прогулки и занятия физкультурой, употребление витаминных комплексов.
При близком контакте с больным вирусным гепатитом В человеку следует обратиться в поликлинику, где проведут экстренную профилактику путем введения иммуноглобулинов и вакцины.
Вернуться к оглавлению
Прогноз на выздоровление
В большинстве случаев острый тип воспаления печени вирусной природы при вовремя начатой поддерживающей терапии заканчивается полным выздоровлением пациента. После заболевания формируется стойкий иммунитет к инфекционным агентам гепатита В. Осложнения развиваются нечасто. Возможен вариант длительной циркуляции вируса в крови — бессимптомное носительство.
Источник
Заражение вирусом HBV провоцирует острый вирусный гепатит В. Подвержены такой инвазии молодые и взрослые, в особенности, по профессии медики и пожарники. Этот вирус передается через кровь, незащищенный и половой акт. Симптомы болезни проявляются на поздних стадиях, а иногда проходит бессимптомно. 5% людей вылечиваются самостоятельно, но при подозрении на наличие вируса все же нужно обратиться к врачу. Инкубационный период составляет полтора месяца и на ранних стадиях легко излечим посредством общей терапии. Острая тяжелая форма гепатита В требует лечения в условия больницы. Носителям вируса нельзя употреблять алкоголь, жирную, пряную, маринованную пищу, которая является большим грузом для работы печени. Соблюдения профилактических мер и наблюдение за состоянием организма уменьшает риск появления болезни.
Общая информация
Острый вирусный гепатит В — болезнь воспаление печени, вызванная вирусом гепатита В (HBV). Это инфекционное заболевание становится причиной развития цирроза печени либо появления раковых клеток. Переносчиками являются ранее обладающие этим вирусом больные, передается через кровь и половой акт. При рукопожатиях, объятиях, поцелуях, разговоре получить заражение невозможно. Стадия острого гепатита наблюдается с неярко выраженной симптоматикой: общая слабость в теле, желтые оттенки кожи, тошнота, боль в правом боку, темный цвет урины.
Лечение заражения гепатитом В происходит с применением противовирусных препаратов, соблюдения диеты с поддерживающей стационарной терапией. Инвазия HBV вирусом бывает бессимптомной. В таком случае на наличие заболевания указывают клинические анализы. Сам вирус очень живучий во внешней среде, может долго перебывать на поверхности предметов, ранее контактирующих с кровью зараженного. Группа риска — люди от 15-ти до 35-ти лет. Пожилые люди и дети реже подвержены его влиянию. Своевременное обнаружение проблемы дает возможность быстрого ее устранения, не доводя до формы острого гепатита, которая может переходить в хроническую форму болезни.
Вернуться к оглавлению
Этиология и патогенез
Возбудитель
Вирус гепатита В провоцирует мутации клеток на ДНК-уровне.
HBV — вирусный гепатит В принимает сферическую форму, на которой расположены разные оболочки:
- снаружи HBsAg — молекула поверхностного антигена;
- внутри HBcAg — ядерный антиген, находится внутри (в ядре) гепатоцита;
- HBeAg — капсульный антиген.
В полости оболочек имеются ферменты с геномом ДНК, 8 из которых уже известны медицине. Они способны стать причиной мутации клеток.
Вернуться к оглавлению
Группа риска
Более всего патоген распространяется на такие слови населения:
- посетители салонов красоты при процедурах эпиляции, маникюра, иглоукалывания, прокалывание пирсинга, татуировки, стрижки;
- люди с наркотической зависимостью (передается через не стерильную иглу шприца);
- частые посетители стоматологии;
- проходящие процедуру переливания крови;
- люди с нетрадиционной сексуальной ориентацией;
- предпочитающие незащищенный половой акт;
- люди, часто контактирующие с зараженными (например, медики).
Вернуться к оглавлению
Стадии протекания недуга
Повышение температуры характеризирует продромальную стадию болезни.
Болезнь проходит в 4 этапа:
- Инкубационный — попадание HBV вируса в организм, симптомы могут не проявляться.
- Продромальный — боль мало ощутима, кожа меняет оттенок, общая слабость, может изменяться температура.
- Желтушный — этап наибольшей активности вируса. Кожа и слизистая оболочка меняет цвет, кал становится светлым, моча темнеет, головные боли.
- Реконвалесценция — излечение больного.
Вернуться к оглавлению
Инкубационный период
Острый гепатит В находится в инкубационном периоде с момента заражения человека от 30-ти до 180-ти дней. В среднем протекает за полтора месяца. Первые симптомы острого гепатита В видны через 5 дней, а могут и не давать видимых признаков. Во внешней среде вирус существует 7 дней и более. Весь этот период он активен и может стать возбудителем острого гепатита. Влияния вируса на организм во многом зависит от работы иммунной системы, повысить которую способна профилактическая вакцина.
Вернуться к оглавлению
Симптомы инвазии вирусом
Острая форма гепатита видна на этапе продромальной стадии распространения инвазии. Основные проявления:
- общая усталость, утомляемость организма;
- повышение температуры тела;
- пожелтение кожи и слизистой оболочки глаз;
- появление зуда кожи;
- образование микротрещинок и ранок на теле;
- темно-коричневый цвет урины;
- отсутствие аппетита, тошнота и позывы к рвоте;
- болезненные ощущения в правом боку;
- ухудшение работы нервной системы (бессонница, головные боли);
- светлый оттенок кала.
Острый гепатит В и его проявления схожи с проявлениями других вирусов гепатита, и часто не указывают на наличие HBV. Но возникновения вышеописанных симптомов должно побудить человека обратиться за помощью к специалисту, который сможет диагностировать болезнь, и назначит лечение.
Вернуться к оглавлению
Анализы
Серологический анализ крови применяется для диагностики инфекционной болезни и определения возбудителя инфекции.
При остром гепатите диагностирование болезни происходит после того, как взяты необходимые анализы. Основным из них является серологический анализ крови. При нем врач может обнаружить наличие в крови ДНК человека вируса HBsAg, HBeAg, а также их антитела и антигены. Его берут не ранее 28-го дня с момента заражения. На первых неделях инвазии анализ крови покажет наличие HBsAg, который преобразуется в течение последующего месяца в другие формы, такие как NA HBV, HBeAg, анти-HBcor IgM. При размножении патогена HBV уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число Т-хипперов.
Если у больного не меняется оттенок кожи, то в крови врач диагностирует агентов HBsAg, HBcAb IgM с увеличенной активностью АаАТ, которая через 1—3 месяца стабилизирует свою работу. Если человек ранее уже был заражен гепатитом В в острой форме, то выявляются HBsAb агенты. Для определения штамма мутации в клетках используют ПЦР — методика полимеразной цепной реакции. Изменения гепацитов, некрозы показывает морфологический анализ. Точную картину заболевания формирует только врач исходя из результатов лабораторных исследований крови, что дает ему основание составить схему лечения.
Вернуться к оглавлению
Лечение и профилактика
Лечение при остром гепатите В зависит от протекания болезни. В легкой форме оно может сопровождаться только диетой, поддержанием функционирования организма, уменьшения нагрузок на печень и обильным питьем. При тяжелом состоянии больного обязательное постоянное наблюдение доктора, стационарный режим применяется коррекция диуреза и инфузионная терапия. Диета основана на таких правилах:
- отказ от жирной пищи, жареных продуктов, сладкого;
- исключения копченой, пряной и маринованной еды;
- категорический запрет на употребление алкоголя;
- соблюдение калорийности — пища не должна превышать 3000 ккал/сутки;
- корректный питьевой режим — употребление 2—3 л воды в день.
Данное средство улучшает кровоток в печени и действует мочегонно.
При острых проявлениях гепатита В применяют препараты, уменьшающие интоксикацию, гепапротекторы, а также средства для нормализации водно-щелочного баланса, уровня лактулозы и калия. Врач назначает «Эуфиллин» и «Дротаверин» как спазмолитики, желчегонные и противовирусные. УДКХ применяют при холестазе, в крайне тяжелых случаях производится лечение интенсивной терапией.
Профилактические меры:
- посещение только проверенных салонов со стерильным оборудованием;
- использование стерильных медицинских приборов при переливании крови, уколах;
- использование только личных средств гигиены;
- использование средств контрацепции при половых связях;
- избегание контакта с кровью больного;
- применение вакцины от гепатита.
Вернуться к оглавлению
Прогнозы при острой форме гепатита В
90% зараженных гепатитом В излечиваются.
Игнорирование наличия острой формы инвазии чревато хронизацией процесса. В таком случае высок риск возникновения цирроза печени и рака. На ранних стадиях обнаружения гепатит излечим без серьезного медикаментозного вмешательства, но важно соблюдение профилактических мер и принципов общей терапии. В острых и хронических формах гепатита болезнь также излечима. Важно поддерживать иммунную систему и проводить своевременный контроль состояния организма, что уменьшит риск развития тяжелой формы заболевания. Отказ от лечения хронического гепатита может стать причиной летального исхода. При правильном лечении с последующим восстановлением организма человек может полностью выздороветь и жить полноценной жизнью.
Источник
Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).
HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.
HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению.
HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации требуется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепатитом В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.
Вирусный гепатит В
Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).
Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая теория патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появлению антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отношении HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникающим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными.
Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.
Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).
Встадию разгара заболевания (1 —2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень).
При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами — «мумифицированные гепатоциты») .
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров.
Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.
В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.
При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.
При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния.
Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков {холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).
Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности .некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени.
Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.
Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.
Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж’елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.
Source: StudFiles.net
Читайте также
Вид:
Источник