Какой гепатит и у животных
- Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гиперемией, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, выраженной печеночной недостаточностью.
Классификация. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с воспалением паренхимы органа, и хронический гепатит, характеризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с умеренно выраженным фиброзом.
1. Инфекционный (инвазионный) гепатит.
2. Токсический гепатит
3. Лекарственный гепатит
4. Аутоиммунный гепатит.
5. Кормовой гепатит.
Этиология.
1. Инфекционный (инвазионный) гепатит. К гепатитам инфекционного происхождения относится вирусный гепатит: собак, пушных зверей, утят и других животных. Воспаление печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях.
Из патогенных простейших наиболее часто гепатит вызывают возбудители пироплазмидозов животных (бабезиоз, пироплазмоз), тейлериидозов (тейлериоз крупного рогатого скота, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крупного рогатого скота, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная болезнь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.
2. Токсический гепатит. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: токсинами патогенных грибов, поражающими зернофураж, солому, силос, сенаж; химическими веществами —гранозаном, мышьяком, ртутью, сулемой, алкалоидами люпина и других растений, соланином картофеля и т. д.
3. Лекарственный. Возможны медикаментозные гепатиты после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.
4. Кормовой. У поросят гепатит возникает при кормлении их испорченной рыбой, мясо-костной мукой, прогорклым жиром.
Неправильное питание, дача животному пищи, не свойственной для него, напрямую отражается на его печени. Сначала развивается воспаление в желчевыводящей системе, в частности в желчных протоках и желчном пузыре. Далее если заболевание вовремя не устранено воспаление может перейти на весь орган.
Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых веществ. Возможен также переход гепатоза в хронический гепатит.
Патогенез. Общие патогенетические механизмы — клеточная инфильтрация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток печени. Преобладающее звено при остром гепатите — некроз и лизис гепатоцитов, при хроническом — их дистрофия.
Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, непосредственное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специфического гепатита, возбудитель лептоспироза, которые поселяются и размножаются в клетках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.
Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, который не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым веществам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз.
При поражении печени гельминтами тоже может быть вызван гепатит вследствие механического повреждения тканей печени, аллергизации ее продуктами жизнедеятельности гельминтов. При гепатите наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков нарушается, что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, развивается печеночная желтуха.
Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминокислот, жирных кислот и других продуктов метаболизма, утилизировать аммиак и другие вредные продукты, конъюгировать билирубин. Снижение барьерной функции печени сопровождается накоплением в крови и тканях вредных веществ, действующих на почки, сердце и другие органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.
При гепатите нарушается функция центральной нервной системы (ЦНС), органов пищеварения, сердца, почек и др.
Симптомы.
1. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение температуры тела, увеличение объема печени, ее болезненность вследствие натяжения капсулы.
2. Отчетливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хроническом гепатите отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся в нарушении важнейших функций организма — расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивости, общей интоксикации, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потере упитанности и продуктивности, истощении и т. д.
3. Гепатит сопровождается увеличением селезенки.
4. В крови снижается содержание альбумина и повышается количество альфа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, активность АсАт, АлАт, ЛДГ, уменьшается активность холинэстеразы. Моча при гепатите темного цвета вследствие выделения почками билирубина и уробилиногенов.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и лабораторных исследований. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит.
· Цирроз печени протекает хронически без лихорадки. Печень плотная, селезенка увеличена.
· Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.
· Хронический гепатит от гепатоза отличить трудно. При жировом гепатозе селезенка не увеличена.
Лечение.
1. Устанавливают первичную причину, при инвазионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную терапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, так как это ведет к усилению в печени липогенеза.
2. В качестве средств терапии в основном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия.
3. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, эссенциале и другие в соответствующих дозах.
4. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные процессы в печени.
5. Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвращает жировую инфильтрацию и дистрофию печени.
6. Под влиянием аскорбиновой кислоты повышается фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, витамина К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина, проконвертина и других факторов свертывания крови.
7. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной кислот, превращение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в процессах декарбоксилирования и трансаминирования аминокислот в печени.
8. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят внутримышечно как вещество, повышающее детоксицирующую функцию печени. Курс лечения витаминными препаратами — 15-30 дней.
9. Кокарбоксилазу, эссенциале, липоевую кислоту назначают в индивидуальных дозах курсом 15-30 дней и более.
10. Ограничено применение противовоспалительных й иммунодепрессивных средств (преднизолона). Для обезвреживания аммиака рекомендуется внутрь глутаминовая кислота по 0,5-1 г на 100 кг массы животного. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (сульфат магния, оксафенамид, аллохол и др.).
Профилактика. Проводят общие и специальные мероприятия по недопущению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществляют своевременное их лечение. Не допускают использования испорченных и недоброкачественных кормов.
Источник
Гепатит инфекционный (Hepatitis) — это дегенеративно-воспалительное заболевание печени возникающее под воздействием инфекционного начала и характеризующееся синдромами желтухи, интоксикацией организма, расстройством работы органов желудочно-кишечного тракта.
Заболеванию подвержены все виды животных, но причиной возникновения являются вирусы разных семейств и родов, другие микроорганизмы или токсины, которые они выделяют.
Этиология
Первичный инфекционный гепатит наблюдается у плотоядных животных. Инфекционный гепатит собак вызывает ДНК-содержащий вирус, относящийся к аденовирусам и локализирующимся в пищеварительном тракте, печени, на слизистых оболочках дыхательной системы.
Возбудитель стоек во внешней среде и сохраняет свою патогенность при комнатных условиях в течение 3-4 месяцев, отлично переносит замораживание и высушивание, а вот нагревание до 60 ᵒC убивает его через 5 минут, кипячение — моментально. В консервированном патологическом материале вирус хранится 7-8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру и хлороформу, а основные дезинфицирующие средства (щёлочи, лизол, свежегашеная известь, формалин) быстро уничтожают вирус.
К возбудителю восприимчивы собаки, волки, лисы. Наиболее сильно поражается молодняк от месяца до года. Более взрослые заболевают редко. Носителями возбудителя могут быть кошки, мыши, человек, больные собаки и переболевшие. В природе вирус переносят бродячие собаки и дикие плотоядные. В питомниках собак поражение может достичь 70% со значительной летальностью. Большую роль в распространении гепатита играет инвентарь, корма, спецодежда персонала загрязнённые экскрементами носителей вируса.
У крупного рогатого скота, овец, свиней инфекционный гепатит вызывает токсин CI. oedematiens типа В. Клостридия, выделяющая токсин это крупная палочка, подвижная, жгутиковая, грамположительная, спорообразующая, строгий анаэроб.
Споры возбудителя выдерживают кипячение до 2-х часов, а в холодильнике сохраняют свойства до 2-х лет. В гепатоцитах возбудитель живёт до года, в навозе до 12 месяцев. В естественной природе обитает в почве, воде. Носителями могут быть вороны и кролики.
Наиболее часто заболевают овцы возрастной группы 2-4 года, ягнята до года почти не болеют.
Пик заболеваемости приходится на лето и осень у животных находящихся на пастбищах.
Инфекционный гепатит может быть и вторичной природы, как следствие воздействий разных возбудителей. У крупного рогатого скота, всеядных, лошадей, воспаление печени протекает как осложнение после перенесённого лептоспироза, энцефаломиелита лошадей.
Симптомы
При инфекционном гепатите у собак инкубационный период длится до 10 дней. При молниеносном течении может наступить внезапная смерть с признаками судорог. Если течение болезни затягивается до 10 дней, то у животного отмечают угнетение, рвоту с примесью желчи, отсутствие аппетита, жажду, понос с примесью крови.
Температура тела повышается до 41,5 ᵒC, к симптомам добавляется конъюнктивит, ринит, увеличение подчелюстных лимфоузлов, слабость конечностей. К десятому дню наблюдается чёткое помутнение роговицы глаза. При хроническом течении кератит является причиной потери зрения.
Слизистые и серозные оболочки приобретают желтушность, особенно это заметно на бесшерстных участках. На дёснах нередко можно наблюдать кровоизлияния, изъязвления. Моча собаки приобретает тёмно-бурый цвет.
Болезнь длится до двух недель, хроническое течение возможно у взрослых особей и без характерных симптомов.
Больные беременные самки абортируют, если потомство рождается, то оно не жизнеспособно.
У овец, КРС, свиней инкубационный период несколько часов. Летальный исход, как правило, молниеносный. За несколько часов до гибели животные отстают от отары или стада, температура повышается на 1-2 ᵒC, животное ложится и погибает.
Диагноз
Диагностика проводится на основании клинических симптомов и лабораторных исследований. В крови животного обнаруживают билирубин, в моче уробилин.
При диагностике инфекционного гепатита овец клостридию находят в мазках из пат. материала при бактериологических исследованиях.
Исключить необходимо чуму плотоядных, парвовирусный энтерит, отравления, лептоспироз. У КРС и МРС исключают брадзот овец, энтеротоксимию, отравления.
Лечение
В связи с быстрым течением болезни лечение малоэффективно. Если заболевание переходит в хроническую форму, назначают гепатопротекторы, применяют симптоматическое лечение, жаропонижающие, противорвотные препараты.
Применяют гамаглобулин, гипериммунную сыворотку. Показана витаминотерапия (витогепат, сирепар, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота). В качестве детоксикационной терапии внутривенно вводят глюкозу. Для профилактики сопутствующих инфекций назначают курс антибиотиков широкого спектра действия.
Животное переводят на сбалансированное, легкоусвояемое кормление.
Профилактика
Для собак с профилактической целью проводят вакцинации препаратами Zoetis Vanguard 5 CV-L, депентавак.
В животноводческих хозяйствах после вспышек инфекционного гепатита животных иммунизируют специфическими препаратами против CI. oedematiens типа В.
Источник
Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchimatosa acuta) — воспалительный процесс печени, сопровождающийся зернистым перерождением и жировой инфильтрацией, дистрофией, некрозом и распадом печеночных клеток. По своему течению может быть острым и хроническим.
Этиология. Первичные гепатиты вирусной этиологии преимущественно встречаются у плотоядных (инфекционный гепатит собак и лисиц), реже у однокопытных животных (инфекционная желтуха лошадей). Острое паренхиматозное воспаление печени у рогатого скота, лошадей и других животных обычно бывает в результате острых инфекционных болезней, гастритов, гастроэнтеритов, интоксикации организма животного ядами растительного, бактериального, грибкового и минерального происхождения. Воспаление печени бывают при поражении ее простейшими, гельминтами, травматическом ретикулоперитоните, язвенной болезни желудка и кишечника, микотоксикозах. У новорожденных телят и телят первого месяца жизни гепатит может наступить от пупочного сепсиса.
Способствующим фактором в возникновении гепатита у животных может быть снижение резистентности организма. Переутомление, застойные явления в венозной системе.
Патогенез. Острый паренхиматозный гепатит у животного необходимо рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, происходящего в организме и сопровождающегося раздражением интерорецепторов печени, с последующим поражением печеночных, ретикулоэндотелиальных и соединительнотканных клеток. При гепатитах нарушаются все функции печени и происходят отчетливо выраженные сдвиги в обмене веществ. В печени происходит усиленный гликогенолиз, вследствие чего в печени резко уменьшается количество гликогена. Поврежденные воспалением клетки печени не в состоянии синтезировать гликоген из поступающей к печени с кровью глюкозы. Не усвоенная глюкоза повышает проницаемость стенок печеночных клеток, способствуя этим переходу в кровь проведенного через печень билирубина.
В пораженной печени происходит нарушение способности печени синтезировать высокодисперсные фракции (белки-альбумины и β-глобулины), в тоже время печень сохраняет способность образовывать низкодисперсные фракции(β и y-глобулины), что в результате приводит к увеличению их содержания в плазме крови.
Повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина.
В больной печени извращается пигментный обмен (паренхиматозная желтуха), в результате у больного животного наступает расстройство функции органов пищеварения, что в свою очередь, усугубляет процесс интоксикации организма образовавшимися продуктами измененного промежуточного обмена.
При остром паренхиматозном гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в общий кровоток из кишечника поступают патогенные микроорганизмы, токсины, продукты гниения и брожения, что в конечном итоге приводит к гепатогенной интоксикации организма животного. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, приводит к ацидозу крови.
Патологоанатомические изменения. При остром паренхиматозном гепатите печень увеличена в объеме, дряблая, при надавливании легко рвется, края притуплены. Окраска неравномерно красно-коричневая, серо- и желтовато- коричневая, на разрезе поверхность мутная, тусклая, дольчатый рисунок сглажен. При гистологическом исследовании — находим расширение сосудов, различной степени перерождение клеток, нарушение балочного строения, межклеточную инфильтрацию ядрами печеночных клеток, эндотелия сосудов и лейкоциты. Видны очаговые некрозы – очаги гибели отдельных гепатоцитов или небольшие группы клеток в результате цитолиза. Некроз клеток локализуется преимущественно в центральных зонах долек печени.
Клиническая картина. Клиническая картина острого паренхиматозного гепатита, наблюдаемая на фоне основного заболевания, не всегда имеет выраженные специфические признаки. При клиническом исследовании у больного животного отмечаем общее недомогание, повышение температуры тела, угнетение, расстройство аппетита, вплоть до отказа от корма и воды, замедление или полное прекращение отрыжки и жвачки, иногда симптомы гастроэнтерита, со стороны сердца отмечаем брадикардию и аритмию, кровотечение из носа. При проведении перкуссии устанавливаем увеличение объема печени у лошадей, крупного рогатого скота и собак. Печень у крупного рогатого скота можно исследовать и ректальным методом. Область печеночной тупости увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13ребро.
У лошадей можно проследить ряд болевых рефлексов: миотонический слева, между 6-10 ребрами справа и в области мечевидного хряща.
У животных больных острым паренхиматозным гепатитом очень быстро появляется синдром паренхиматозной желтухи: интенсивное окрашивание слизистых оболочек, кожи и склеры. При исследовании сыворотки крови устанавливаем накопление билирубина, дающего прямую реакцию, снижение уровня протромбина (до 50%). Морфологический состав крови в зависимости от основного заболевания может изменяться. Вследствие содержания в моче большого количества проведенного через печень билирубина и плохо усвоенного организмом больного животного уробилиногена моча визуально имеет желтый цвет. Из-за попадания в мочу желчных пигментов, резко понижается ее поверхностное натяжение, в результате чего после падения на землю в ней образуется много желтой пены. Количество мочи выделяемой больным животным в течение суток уменьшено, удельный вес ее повышен.
Каловые массы у больного животного в результате нарушения поступления билирубина в кишечник имеют светло-желтый, а при тяжелых формах гепатита могут быть белого цвета, это чаще всего бывает у плотоядных.
Цитологическим исследованием пунктата печени удается обнаружить вакуолинизацию и зернистость протоплазмы до 50% печеночных клеток.
Течение болезни у животных обычно острое. Острый паренхиматозный гепатит часто у животных заканчивается желтой дистрофией печени или переходом болезни в хроническую форму.
Диагноз на острый паренхиматозный гепатит ставится ветспециалистами на основании собранного анамнеза, клинической картины болезни (желтуха, симптомы расстройства пищеварения) и результатов лабораторного исследования крови (обнаруживаем прямой и непрямой билирубин), мочи (большое количество уробилина). Выборочной биопсией печени находим воспалительно – дегенеративные изменения балок и кровеносных сосудов, отечность и кровоизлияния.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания животных (вирусные гепатиты, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит и др.), а затем приступить к исключению дистрофии, цирроза печени, гемолитической желтухи.
Лечение. Начиная лечение больного животного в первую очередь необходимо устранить причины, вызвавшие заболевание, и если был диагностирован гепатит вторичного происхождения, проводят лечение основного заболевания. Из рациона больного животного необходимо исключить все недоброкачественные корма, уменьшаем дачу силоса, концентратов, жиросодержащих кормов. Переводят на диетическое кормление: траву, морковь, свеклу, турнепс, луговое сено, у животных постоянно должна быть доброкачественная вода. При осложнение гастроэнтеритом, больным животным назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. Для стимулирования секреции и перистальтики кишечника дают в малых дозах карловарскую соль, натрия или магния сульфат. Из желчегонных средств применяют: гексаметилентетрамин, натрия сульфат, магния сульфат, хологон, холосас, аллохол, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой и другие желчегонные препараты.
Если у больного животного сильно выражена болезненность в области печени применяют атропин, экстракт белладонны, анальгин, у мелких животных проводим прогревание области печени лампами накаливания.
Для нормализации функции печени больным животным внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно инсулин, а также витамины К, В1, тривитамин, тетравит.
Профилактика. Профилактические мероприятия по предупреждению гепатита заключаются в недопущении скармливания животным недоброкачественных кормов (заплесневелого, гнилого, замороженного). Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и минеральным веществам. Владельцы животных должны своевременно профилактировать вирусные и бактериальные инфекционные заболевания, отравления и всевозможные интоксикации.
Источник
