Какой вид цирроза печени отсутствует

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, которое ведет к развитию печеночной недостаточности.

Оглавление

Билиарный
Алкогольный
Классификация
Первичный
Портальный
Вирусный
Токсический
Декомпенсированный
Микронодулярный

Билиарный

При этой форме цирроза ведущую роль в развитии заболевания играет воспалительный процесс во внутрипеченочных желчных путях, протекающий с застоем желчи, при инфицировании из кишечника энтерококками, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, лямблиями и другими микроорганизмами. Печеночные клетки обычно не повреждаются и портальная гипертензия не выражена. Соединительная ткань развивается вокруг воспаленных желчных протоков, поэтому сморщивание печени бывает лишь в длительно протекающих и запущенных случаях.
В начале заболевания возникают боли в правом подреберье, связанные с воспалением желчных протоков и желчного пузыря (холангиохолецистит), а также расстройство работы желудка и кишечника. Желтуха развивается рано, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Печень увеличивается в размерах, но явные признаки портальной гипертензии отсутствуют. Отмечаются проявления гиповитаминоза, повышенной кровоточивости, анемии, остеопороза, а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (брадикардияи гипотония). Прогноз заболевания благоприятный, течение болезни длительное, с частичным сохранением трудоспособности в периоды ремиссий.

Источник vitaportal.ru

Алкогольный

Алкогольный цирроз печени — это диффузное (обширное) заболевание печени, развивающееся вследствие длительного приема алкоголя (40-60 г этанола (чистого спирта) мужчинами и более 20 г — женщинами) продолжительное время (15 лет и более). Токсический (повреждающий) эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.
При алкогольном циррозе происходит гибель ткани печени и постепенная замена ее на грубую фиброзную (рубцовую) ткань (процесс фиброза). При этом обычно происходит образование мелких узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени. Вследствие того, что количество здоровой печеночной ткани при циррозе значительно сокращается, печень перестает справляться со своими функциями.
Основным отличием цирроза от фиброза (разрастания соединительной (рубцовой) ткани в печени без изменения ее структуры) печени является нарушение правильного строения ткани печени и разрушение печеночных долек (элементов печени, отвечающих за выполнение ее функций).

Источник lookmedbook.ru

Классификация

Цирроз печени следует характеризовать с позиций: морфологической (А), этиологической (Б) и функциональной (В) (решение V Панамериканского конгресса гастроэнтерологов, Куба, 1956).
A. Морфологическая характеристика цирроза печени: портальный, постнекротический и билиарный.
Б. С этиологической позиции различают цирроз печени, развивающийся в результате алиментарной недостаточности, алкоголизма, перенесенного вирусного гепатита и холестазов.
B. Функциональная характеристика цирроза печени: недостаточность печеночных клеток (желтуха, коматозное состояние), портальная гипертония (асцит, увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода, желудка). В диагнозе необходимо указывать и активность процесса (прогрессирование, устойчивое состояние и регрессирование).
Согласно приведенным принципам классификации заключение о цирроза печени должно иметь примерно следующее выражение: постнекротический цирроз печени в исходе эпидемического гепатита, активно прогрессирующий с выраженными явлениями портальной гипертензии.

Источник medical-enc.ru

Первичный

Для первичного билиарного цирроза печени является характерным разрушение междольковых желчных протоков в результате развития гранулематозного воспаления неизвестной этиологии.
Первичный билиарный цирроз печени длительно протекает как хронический холестатический гепатит, связанный с деструктивным асептическим холангитом, при сохраненной дольковой структуре органа.
Нарастающий холестаз приводит к формированию цирроза и развитию осложнений портальной гипертензии.
Гистологически выделяют 4 стадии первичного билиарного цирроза печени;
1-я начальная стадия характеризуется лимфоплазмоклеточной инфильтрацией портальных трактов, разрушением эпителия желчных протоков и батальной мембраны.
При 2-й стадии по периферии воспалительно инфильтрированных портальных трактов происходит пролиферация мелких желчных протоков.
При 3-й стадии портальные тракты запустевают и замещаются рубцовой тканью. Возникают некрозы паренхимы.
4-я стадия характеризуется цирротической перестройкой печени.

Источник gastroweb.ru

Портальный

Портальный цирроз — это наиболее часто встречающийся вид циррозов печени (до 40% всех случаев). Развивается под влиянием многих гепатотропных факторов, ведущее место среди которых принадлежит белково-витаминной недостаточности, меньшее — болезни Боткина. Формирование портального Цирроза связано с образованием соединительнотканных перегородок, фрагментирующих дольки и соединяющих портальные поля с центром долек. Фрагменты долек подвергаются регенераторным изменениям. В процесс вовлекаются все дольки печени и поэтому для портального цирроза характерны небольшие узлы примерно одинаковой величины.

Источник medeffect.ru

Портальный цирроз составляет в среднем. 20-40% случаев. В прошлом эту форму цирроза, впервые описанного в 1819 г. французским клиницистом Лаэннеком, связывали со злоупотреблением алкоголя, почему в литературе и укрепилось название алкогольного. Портальный цирроз обычно развивается в возрасте свыше 40 лет, чаще болеют мужчины.
В начальном, или так называемом предасцитическом, периоде больные длительное время могут не испытывать существенных неприятных ощущений, и заболевание иногда диагностируется случайно, на основании увеличения печени и селезенки, при профосмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. Со временем больные начинают испытывать слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести или неловкости в правой и реже в левой (увеличение селезенки) подхрящевой области. Постепенно могут присоединиться диспепсические явления, в том числе быстрая насыщаемость, вздутие живота, метеоризм и др. У ряда больных наблюдаются признаки нарушения функции половых желез: снижение либидо и потенции — у мужчин, дисменорея и аменорея — у женщин. При развитии портальной гипертензии периодически возникают носовые, геморроидальные и пищеводные кровотечения.
Отмечается умеренная бледность кожи, иногда с легкой субиктеричностью, выраженная желтуха встречается относительно редко — в 10-12% случаев. Примерно у трети больных можно обнаружить единичные либо множественные телеангиэктазии, гиперемированную (печеночную) ладонь; у мужчин — иногда гинекомастию.
При физическом обследовании живота в ряде случаев отмечается метеоризм, иногда расширение подкожных вен живота. Как правило, в начальной (предасцитической) стадии печень увеличена, плотная, с заостренным краем, у значительной части больных пальпируется увеличенная селезенка.

Источник medactiv.ru

Вирусный

Цирроз печени чаще развивается на фоне хронического активного гепатита, вызванного вирусами гепатита В или С, в редких случаях — сразу после острого вирусного гепатита, минуя стадию хронического активного гепатита. Примерно в 2/з случаев цирроз печени вирусной этиологии является крупноузловым. В начальной стадии заболевания какие-либо симптомы могут отсутствовать, диспепсический и астеноневротический синдромы выражены незначительно. Отмечается метеоризм, боли или неприятные ощущения в правом подреберье. При осмотре удается выявить некоторое увеличение печени, заострение ее переднего края, который бывает несколько уплотнен. Обычно увеличивается преимущественно левая доля печени, правая же может не пальпироваться.
При малой степени активности цирроза печени биохимические изменения также незначительные. При обострении заболевания наблюдается повышение активности аминотрансфераз, особенно АлАТ, иногда гипергаммаглобулинемия, небольшое повышение уровня иммуноглобулинов. Со временем постепенно нарастают печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. Развивается кахексия. При осмотре можно обнаружить субиктеричность склер, сосудистые звездочки на плечах, щеках, пальмарную эритему, барабанные пальцы и часовые стекла. Возможно развитие гинекомастии. Печень при пальпации плотная, размеры ее нередко уменьшены. При рентгенологическом исследовании или эзофагогастроскопии обычно обнаруживают варикозное расширение вен пищевода.
Асцит при вирусном циррозе печени развивается реже и позже, чем у больных с алкогольным циррозом печени. Часто удается выявить увеличение селезенки. Выраженность основных синдромов, свойственных болезни печени, при циррозе может весьма варьировать. У некоторых больных бывает резко выражен синдром системного иммунного воспаления, наблюдаются лихорадка, артралгии и другие неспецифические проявления. В ряде случаев вирусный цирроз печени протекает с выраженным холестазом. Очень редко наблюдаются случаи фульминантного течения цирроза печени, с быстрым прогрессированием печеночно-клеточной недостаточности.

Источник vse-zabolevaniya.ru

Токсический

Токсический цирроз связан с воздействием определенных экзогенных токсических веществ. Чаще всего, заболеванию подвержены специалисты химических заводов, сотрудники различных лабораторий по изготовлению лекарственных препаратов.
Токсико-аллергический цирроз печени развивается при преобладании факторов индивидуальной непереносимости и иммунологических нарушений.
Заболевание может возникнуть при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, при отравлении пищевыми ядами.
К группе токсико-аллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки и возникновение токсико-аллергического гепатита.
На первой стадии симптомы заболевания могут отсутствовать, однако печень уже работает с усиленной нагрузкой.
Клетки ткани претерпевают значительные изменения в результате возникшего воспаления и повреждения. Они погибают и на их месте постепенно образуются клетки соединительной ткани, которая, к сожалению, не способна выполнять функции жизнедеятельности органа.
Оставшиеся здоровые клетки печени начинают усиленно делиться, однако образование островков здоровой печеночной ткани происходит медленнее, чем развитие соединительной ткани.
На второй стадии, стадии субкомпенсации, начинают появляться первые симптомы, в том числе слабость, снижение веса, дискомфорт и боли в правом подреберье, отсутствие аппетита.
Возможна тошнота, частая рвота, горечь во рту, отрыжка, непереносимость некоторой пищи, особенно жирной, а так же непереносимость спиртных напитков.
Так же во время течения второй стадии цирроза печени у больного проявляются боли и тяжесть в животе, особенно в области правого подреберья и эпигастрии.
При пальпации обнаруживается увеличение печени.
Стадия декомпенсации является наиболее тяжелой. О ней свидетельствует появление печеночной недостаточности, синдром портальной гипертензии, развитие желтухи. Самое тяжелое осложнение этой стадии — печеночная кома.
Эта стадия является наиболее опасной для жизни, и дальнейший прогноз заболевания весьма неблагоприятный.
Как правило, лечение цирроза печени в ведущих клиниках включает в себя лекарственную терапию, назначение диеты, соответствующих витаминов, а также устранение развившихся осложнений цирроза печени.

Источник gkb57.ru

Декомпенсированный

Цирроз печени в своем течении проходит несколько стадий: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Когда еще не разрушенные печеночные клетки перестают выполнять свою функцию, развивается декомпенсированный цирроз печени.
Декомпенсированный цирроз печениЭто состояние проявляет себя в следующих симптомах: боли в области печени, повышение температуры тела, иногда значительное, желтуха, нарушения состояния желудочно-кишечного тракта (поносы, запоры, вздутия, рвота или тошнота, боли в области желудка), кровоточивость и кровотечения из различных органов: пищевода, желудка, кишечника, матки, ротовой полости, носа и т.д., похудание, слабость, снижение аппетита, плохое самочувствие.
Из внешних признаков и признаков, полученных при пальпации, обращают на себя внимание:
Желтизна кожных покровов, глаз, слизистых, желтый цвет принимает насыщенный коричневатый оттенок
Эритема ладоней и подошв (покраснение)
Мелкие, красноватые высыпания по всему телу
Яркие сосудистые звездочки
Расширенные капилляры на коже лица
Богатая сосудистая сеть в области живота
Увеличенный живот, при перкуссии которого определяется тупой звук
Увеличенная селезенка
Увеличенная при пальпации печень, поверхность которой плотная и при некоторых видах цирроза – бугристая
В случае если цирроз печени зашел очень далеко, печень может быть не увеличенной, а уменьшенной в размерах, деформирована.

Источник gemor.su

Микронодулярный

Микронодулярный цирроз печени — это исход алкогольного поражения печени, при болезни Бадда-Киари, синдроме Бадда-Киари, гемохроматозе. По массе органа— гипертрофический цирроз печени (масса печени больше 1600 г), но масса может быть и нормальной. Старое название этого цирроза— Лаэнэковский или портальный.

Источник breathcure.ru

Источник

Цирро́з пе́чени (др.-греч. κίρρως — рыжий, янтарный) — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Десятилетняя смертность от постановки диагноза составляет 34-66%, в зависимости от причин: алкогольный цирроз имеет худший прогноз, чем связанный с другими причинами. Первое известное описание заболевания было за авторством Гиппократа в 5-м веке до нашей эры[2]. Сам термин «цирроз» был изобретен в 1819 году из-за желтоватого цвета больной печени.[3]

Эпидемиология[править | править код]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности пациентов с циррозом печени на 100 000 населения в 2004 году.[4]

Нет данных Менее 50 50—100 100—200 200—300 300—400 400—500 500—600 600—700 700—800 800—900 900—1000 Более 1000

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14—30 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире умирают 40 млн человек[5] от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита B. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.

Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет[6].

Этиология[править | править код]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоне вирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические (гепатотоксины) и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные (шистосомоз, описторхоз, кандидоз, аспергиллёз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясной[6].

Патогенез[править | править код]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[7]:

Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени
Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

хронический негнойный деструктивный холангит
дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев
рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев
крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[6].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2-субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM в сыворотке. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[8].

Симптомы[править | править код]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезёнки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности[6].

Осложнения[править | править код]

печёночная кома
кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
тромбоз в системе воротной вены
гепаторенальный синдром
формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис

Диагностика[править | править код]

Цирроз печени с уменьшением объёма органа. Компьютерная томография брюшной полости.

Характерно повышение активности АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, лейкоцитоз. При гепатолиенальном синдроме может развиваться гиперспленизм, проявляющийся лейкопенией, тромбоцитопенией, анемией и увеличением клеточных элементов в костном мозге.

Расширенные и извитые венозные коллатерали выявляются при ангиографии, компьютерной томографии, ультразвуковом исследовании или в ходе оперативного вмешательства.

Классификация[править | править код]

Морфологическая классификация[править | править код]

Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978)[6].

мелкоузловой, или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм)
крупноузловой, или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм)
неполная септальная форма
смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) форма

Этиологическая классификация[править | править код]

Различают следующие формы цирроза[6]:

вирусный
алкогольный
лекарственный
вторичный билиарный
врождённый, при следующих заболеваниях:
- гепатолентикулярная дегенерация
- гемохроматоз
- дефицит α1-антитрипсина
- тирозиноз
- галактоземия
- гликогенозы
застойный (недостаточность кровообращения)
болезнь и синдром Бадда-Киари
обменно-алиментарный, при следующих состояниях:
- наложение обходного тонкокишечного анастомоза
- ожирение
- тяжёлые формы сахарного диабета
цирроз печени неясной этиологии
- криптогенный
- первичный билиарный
- индийский детский

Шкала оценки тяжести печёночной недостаточности по Чайлду — Пью[править | править код]

Функция печёночных клеток при циррозе печени оценивается по Чайльду — Пью[9][10].

Параметр	Баллы
Параметр	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддаётся лечению	Напряжённый, плохо поддаётся лечению
Энцефалопатия	Нет	Лёгкая (I—II)	Тяжёлая (III—IV)
Билирубин, мкмоль/л(мг%)	менее 34 (2,0)	34—51 (2,0—3,0)	более 51 (3,0)
Альбумин, г/л	более 35	28—35	менее 28
ПТВ, (сек) или ПТИ (%)	1—4 (более 60)	4—6 (40—60)	более 6 (менее 40)

Класс цирроза выставляется в зависимости от суммы баллов по всем параметрам. Сумма баллов 5—6 соответствует классу A, при сумме 7—9　— классу B, а при сумме в 10—15 баллов — классу C[6].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных класса А составляет 15—20 лет, послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве — 10 %. Класс В является показанием для рассмотрения вопроса о пересадке печени; при этом послеоперационная летальность при полостном хирургическом вмешательстве достигает 30 %. У больных класса С ожидаемая продолжительность жизни достигает 1—3 года, а послеоперационная летальность при полостном вмешательстве — 82 %. На основании критериев Чайлда — Пью предложено оценивать необходимость в трансплантации печени: высокая необходимость у больных, относящихся к классу С, умеренная — у больных класса В и низкая — у больных класса А[11].

Система критериев SAPS[править | править код]

В последние годы для определения прогноза у пациентов в момент развития желудочно-кишечного кровотечения, комы, сепсиса и других осложнений используется система критериев SAPS (Simplified Acute Physiology Score), включающая основные физиологические параметры[12]. В стратификации имеют значение: возраст, ЧСС, ЧДД, систолическое артериальное давление, температура тела, диурез, гематокрит, лейкоциты крови, мочевина, калий, натрий, и бикарбонаты плазмы, а также стадия печёночной комы[6].

Критерии оценки по системе SAPS

Критерий	Баллы
4	3	2	1	1	2	3	4
Возраст, годы	≤45	46-55	56-65	66-75	>75
ЧСС в минуту	≥180	140—179	110—139	70-109	55-69	40-54	<40
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст.	≥190	150—189	80-149	55-79	<55
Температура тела, ºС	≥41	39,0-40,9	38,5-38,9	36,0-38,4	34,0-35,9	32,0-33,9	30,0-31,9	<30
Частота дыхательных движений в минуту	≥50	35-49	25-34	12-24	10-11	6-9	ИВЛ или ППДВ	<6
Количество мочи, л/сут	≥5,00	3,50-4,99	0,70-3,49	0,50-0,69	0,20-0,49	<0,2
Мочевина крови, ммоль/л	≥55	36 −54,9	29 −35,9	7,5 −28,9	3,5 −7,4	<3,5
Гематокрит, %	≥60,0	50,0-59,9	46,0-49,9	30,0-45,9	20,0-29,9	<20,0
Количество лейкоцитов, ×109/л	≥40	20,0-39,9	15,0-19,9	3,0-14,9	1,0-2,9	<1
Глюкоза крови, ммоль/л	≥44,4	27,8-44,3	13,9-27,7	3,9-13,8	2,8-3,8	1,6-2,7	<1,6
Калий крови, мэкв/л	≥7,0	6,0-6,9	5,5-5,9	3,5-5,4	3,0-3,4	2,5-2,9	<2,5
Натрий крови, мэкв/л	≥180	161—179	156—160	151—155	130—150	120—129	110—119	<110
НСО3, мэкв/л	≥40	30,0-39,9	20,0-29,9	10,0-19,9	5,0-9,9	<5,0
Шкала Глазго, баллы	13-15	10-12	7-9	4-6	3

ППДВ — постоянное положительное давление воздуха.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз выставляется по следующей схеме:[источник не указан 3334 дня]

Основной:
- Цирроз печени,
- морфология (если есть), этиология,
- активность, класс по шкале Чайлда-Пью, стадия компенсации.
Осложнения:
- Портальная гипертензия.
- Присутствующие синдромы (асцит, варикозно-расширенные вены пищевода (степень расширения)),
- гиперспленизм (степень),
- энцефалопатия (этиология, степень, стадия …)

Лечение[править | править код]

Лечение цирроза печени заключается в употреблении лекарственных препаратов и строгом соблюдении диеты, однако сформировавшийся цирроз печени необратим: печень в таком состоянии вылечить невозможно, единственный способ спасти жизнь пациенту — трансплантация печени.

Профилактические мероприятия[править | править код]

предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
отказ от алкоголя
защита от гепатотоксических препаратов

Диета[править | править код]

Диета при ЦП должна быть полноценной, содержащей 70—100 г белка (1—1,5 г на 1 кг массы тела), 80—90 г жиров (из них 50 % — растительного происхождения), 400—500 г углеводов. Необходимо учитывать привычки больного, переносимость продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения. Исключаются химические добавки, консерванты и токсические ингредиенты. Диета модифицируется при наличии осложнений портальной гипертензии (отечно-асцитический, гепаторенальный синдром, печёночная энцефалопатия и др.)[7].

Урсодезоксихолевая кислота[править | править код]

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Дозировка — 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь — способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты[7]:

увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
разрешение внутрипечёночного холестаза
усиление сокращения жёлчного пузыря
омыление жиров и повышения активности липазы
повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
нормализация иммунного ответа

Гепатопротекторы[править | править код]

Семена расторопши пятнистой и другие желчегонные препараты запрещены к использованию при циррозе[13].

Клеточная терапия[править | править код]

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения, это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени.

Цирроз печени у животных[править | править код]

Болезнь развивается постепенно. Проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлением атонии преджелудков, гастрита и энтерита. У животных извращается аппетит и появляются диспепсические явления, что приводит к истощению и общей слабости организма. Характерны для цирроза умеренная анемия и лейкопения. Нарушение обмена при циррозе печени влечёт за собой кахексию и анемию. Прогноз обычно неблагоприятный[14].

Примечания[править | править код]

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Cohn, Stephen M. Cohn, Steven T. Brower. Surgery: Evidence-Based Practice. — PMPH-USA, 2012. — 1018 с. — ISBN 9781607951094.
↑ Ariel Roguin. Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope // Clinical Medicine and Research. — 2006-9. — Т. 4, вып. 3. — С. 230–235. — ISSN 1539-4182.
↑ WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Дата обращения 11 ноября 2009. Архивировано 19 августа 2011 года.
↑ Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения (недоступная ссылка). Дата обращения 6 декабря 2008. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // РМЖ. — 2003. — Т. 5, № 2. Архивировано 5 ноября 2008 года.
↑ 1 2 3 А. В. Яковенко, Э. П. Яковенко. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium medicum. — 2006. — Т. 8, № 7. Архивировано 25 декабря 2008 года.
↑ Аутоиммунные поражения печени – первичный билиарный цирроз печени и первичный склерозирующий холангит (недоступная ссылка). Медицина Алтая. Дата обращения 5 августа 2011. Архивировано 7 апреля 2016 года.
↑ Child C.G., Turcotte J.G. Surgery and portal hypertension // The liver and portal hypertension. — Philadelphia: W.B.Saunders Co., 1964. — P. 50.
↑ Pugh R.N.Н., Murray-Lyon I.M., Danson J.L. et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices // Brit. J. Surg. — 1973. — Vol. 60. — № 8. — P. 646—648.
↑ Habib A., Bond W. M., Heuman D. M. Long-term management of cirrhosis: appropriate supportive care is both critical and difficult // Postgrad. Med. — 2001. — Vol. 109, № 3. — P. 101—113.
↑ Le Gall J.-R., Lourait PH., Alperoviych A. et al. A simplified acute physiology score for ICU patients // Crit. Care Med. — 1984. — Vol. 12. — P. 975—977.
↑ Баева В. М. Расторопши семена — Sylibi semen // Лечение растениями: Основы фитотерапии (учебное пособие для студентов медиков и практикующих врачей). — М.: Астрель; АСТ, 2004. — С. 115—116. — 202 с. — 5100 экз. — ISBN 5-17-023217-9.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С., Федосьина Е. А., Бессонова Е. Н., Пирогова И. Ю., Гарбузенко Д. В. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2016. — Т. 26, № 4. — С. 71-102.
Гарбузенко Д. В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевтический архив — 2007. — Т.79, № 2. — С.73-77
Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. — М. : ГЭОТАР Медицина, 1999. — 864 с.
Е. М. Климова, И. А. Вотякова, Г. С. Лобынцева, Н. Ф. Ефимова, И. А. Кривцова. Обоснование применения криоконсервированных препаратов эмбрионального происхождения у больных с циррозом печени. Гематология и переливание крови. Т.30.. Тезисы 4-го з»їзда гематологів та трансфузіологів України., 2001, Киев. С.160.

Ссылки[править | править код]

Б. Н. Левитан, А. В. Дедов / 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени Кафедра факультетской терапии Астраханской государственной медицинской академии
Популярная статья о циррозе печени
Система SAPS

Источник