Кишечная палочка как внутрибольничная инфекция

Эшерихии, как этиологические агенты внутрибольничных инфекций

Российский
Государственный Медицинский Университет

Доклад по теме:

Эшерихии

как этиологические агенты

внутрибольничных инфекций

Студентa 240 группы

2 курса педиатрического
факультета

Шумихина Василия Сергеевича

1997ã

Эшерихии,
как этиологические агенты внутрибольничных инфекций.

Внутрибольничные
инфекции, называемые также нозокомиальными, являются важной причиной
заболеваемости и смертности. Их определяют как инфекции, которые возникают у
больных после поступления в лечебное заведение при условии, что в момент
поступления у больного не было клинических проявлений этой инфекции, и он не
находился в инкубационном периоде. В эту категорию включают также инфекции,
приобретенные больным во время пребывания в стационаре, но не проявлявшиеся клинически
до момента его выписки. Оппортунистические инфекции развиваются у больных
споврежденными защитными механизмами. Их возбудителями служат инфекционные
агенты, которые обычно не вызывают заболевания у здоровых людей. Причиной
многих оппортунистических инфекций являются микроорганизмы, входящие в состав
собственной микрофлоры больного (аутоинфекция), причем эти оппортунистические
инфекции часто неизбежны, так как их развитие связано с дефектами слизистых
оболочек или других защитных механизмов (аутохтонная инфекция).

Одним из самых частых
возбудителей — на ее счет приходится около 19%  внутрибольничных инфекций —
является Esherichia coli. Этот микроорганизм является комменсалом
желудочно-кишечного тракта, откуда она, в случае нарушения проницаемости
нормальных анатомических барьеров может распространяться и поражать прилежащие
органы.После попадания инфекции в первичный очаг дальнейшее ее распространение
осуществляется с током крови. В результате этого бактериемия, возможная при
всех грамотрицательных инфекциях, может привести к шоку, обусловленному эндотоксинами.
К числу предраспологающих к бактериемии факторов относят сахарный диабет,
цирроз печени, лейкоз, лимфому или карциному, противоопухолевые
химотерапевтические средства или иммунодепрессанты, а также ряд хирургических
процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного
тракта. Группы особого риска составляют новорожденные, беременные и лица
пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии предстательной
железы. 

Более чем в 50%
заболеваний, вызванных кишечной палочкой, входными воротами инфекции служит
мочевой тракт ; распространены также инфекции, исходящие из печени и желчных
протоков брюшной полости, кожи  и легких.

Морфология, физиология. Эшерихии — палочки
размерами 1,1 — 1,5 х 2,0-6,0 мкм. В препаратах располагаются беспорядочно.
Подвижные — пертрихи, но есть и варианты, лишенные жгутиков. Фимбрии (пили)
имеют все эшерихии. Размножаясь при температуре 37 °С, на плотных средах (среда Эндо)
образуют S- и R-колонии. В жидких средах дают помутнение, затем осадок. Многие
штаммы имеют капсулу или микрокапсулу и на питательных средах образуют
слизистые колонии.

Биохимические свойства эшерихий опредляют при
дифференциации эшерихий от представителей других родов, семейства
энтеробактерий. Они образуют индол, не дают положительной реакции
Фогеса-Проскауэра, не образую H2S, вырабатывают ферменты,
расщепляющие глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит с образованием кислоты и газа.

Антигены. Эшерихии обладают соматическими(О)
, капсульнымим(К) и жгутиковымим(Н) антигенами. По специфичности О-антигена
кишечные палочки делят на серогруппы (около 170). Многие штаммы отдельных
серогрупп имеют общие антигены с микроорганизмами других эшерихий, а также с
шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробактериями.

К-антигены у эшерихий
состоят из 3 антигенов — А, В, L, отличающихся чувствительностью к
температурному воздействию: В- и L-антигены термостабильны, разрушаются при
кипячении; А-аниген термостабилен, инактивируется лишь при 120 °С. Поверхностное расположение
К-антигенов маскирует О-антиген, который определяют после кипячения исследуемой
культуры. У эшерихий известно около 97 сероваров по К-антигенам.

Н-антигены являются
типоспецифическими, характеризующими определенный серовар внутри О-групп.
Описано более 50 различных Н-антигенов.

Факторы патогенности
эшерихий и патогенез эшерихиозов.
Кишечная палочка обладает факторами адгезии , колонизации
(фимбрии и пили, фибриллы) и токсичности (эндотоксин, энтеротоксины, гемолизины,
лецитины).

 Эндотоксин способен
вызывать септический шок при бактериемии путем воздействия на клеточные
мембраны и компоненты систем свертывания крови и комплемента (классический и
альтернативный путь), что приводит к повышению свертываемости крови, повреждению
клеток и нарушению кровотока, особенно микроциркуляции.

Энтеротоксины , белковой
природы (синтез детерминирован Ent-плазмидой) — термолабильный (LT),
напоминающий холероген, состоит из пяти В субъединиц и одной А субъединицы
(проникает внутрь клетки и активирует аденилатциклазу), быстродействующий, и
термостабильный (ST) действующий медленно.

Синтез гемолизинов
обеспечивается Hly-плазмидой.

Нормальным обитателем
кишечника человека является условно-патогенная E. coli, обладающая
эндотоксином, фимбриями (пилями), не вызывающая в условиях нормального обитания
каких-либо заболеваний.

Острые кишечные
заболевания вызывают патогенные эшерихии. В зависимости от сочетания факторов
патогенности выделяют :

1. ЭТЭ (энеротоксигенные
эшерихии), у которых преобладает энтеротоксин. Они колонизируют микроворсинки
без их повреждения, вызывая гиперсекрецию жидкости, сильную диарею и
обезвоживание (диарея путешественников, холероподобные заболевания у детей).
Серогруппы О4, О6, О20, О78 и др..

3. ЭИЭ (энтероинвазивные
эшерихии) размножаются внутри эпителиоцитов, вызывая разрушение клеток,
обуславливают дизентериеподебные заболевания. Серогруппы О124, О144.

4.Эшерихии, вызывающие
геморрагические колиты (действуют на проницаемость сосудов) О157.

Пути заражения фекально-оральный,
бытовой(через медоборудование, аутоинфекция). Источник заражения — человек.
Большое значение имеет возможность быстрого распрастрнения патогенных плазмид
среди родственных микроорганизмов.

Диагностика эшерихиозов осуществляется
бактериологическим методом. На первом этапе — посев материала (испражнения
при ОКЗ, моча при мочеполовых воспалениях, желчь, гнойные отделения, кровь при
колисепсисе) на дифференциально-диагностические среды (среда Эндо), на втором
этапе — идентификация колоний, микроскопия по Граму; проведение реакции
агглютинации на стекле с материалом из отдельных колоний с поливаленитной
О-сывороткой (для определения видовой принадлежности), затем — с моновалентными
О- и Н- сыворотками; пересев на среду Ресселя (чистая культура). На третьем этапе
определяют принадлежность к серогруппам и серовариантам в реакции агглютинации
на стекле, проводят развернутую реакцию агглютинации в пробирках; определят
биохимические свойства (посев на пестрый ряд, реация Фогеса-Проскауэра);
проводят фаготипирование, определяют чествительность к антбиотикам.

Читайте также:  Кишечные инфекции степени обезвоживания

Профилактика и лечение. В предупреждении
кол-инфекций детей раннего возраста основное значение имеет соблюдение
санитарно-гигенических правил в родильных домах и детских учреждениях, где
имеется опасность распространения патогенных эшерихий.Важно выявлять больных и
носителей, изолировать их и лечить.

Для лечения заболеваний,
вызванных кишечными палочками, используют биопрепараты: бифидумбактерин,
лактобактерин, коли-протейный бактериофаг.

Кишечные палочки
чувствительны к ряду антибиотиков (тетрациклин, левомицетин, полимиксин,
ампициллин), к нитрофурановым препаратам. Однако в последние годы увеличилось
число устойчивых к антибиотикам штаммов эшерихий, выделяемых как от здоровых,
так и больных людей. Приобретение резистентности обусловлено передачей
R-плазмид.

Использованная
литература:

1. Внутренние болезни под ред. Е. Браунвальда, т.
3. М, Медицина -1993

2. Медицинская микробиология, вирусология,
иммунология под ред. Л. Б. Борисова, М — 1994

3. Руководство к лабораторным занятиям по
медицинской микробиологии, вирусологии, иммунологии под ред. Л. Б. Борисова, М
— 1993

Источник

Внутрибольничные инфекции (также госпитальные, нозокомиальные) — согласно определению ВОЗ, любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в результате его госпитализации или посещения лечебного учреждения (ЛПУ) с целью лечения, либо после выписки из больницы (например, раневая инфекция), а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в стационаре[1].

Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода[2]. На английском языке такие инфекции называются nosocomial infections, от др.-греч. νοσοκομείον — госпиталь (от νόσος — болезнь, κομέω — забочусь).

Госпитальные инфекции следует отличать от часто смешиваемых с ними смежных понятий ятрогенных и оппортунистических инфекций.

Ятрогенные инфекции — инфекции, занесенные при диагностических или терапевтических процедурах.

Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты[2].

История[править | править код]

Со времени учреждения первого родильного дома в XVII веке и вплоть до середины XIX века в европейских роддомах свирепствовала родильная горячка, смертность среди рожениц и младенцев составляла до 27 %[3]. Снизить её удалось только после того, как была установлена инфекционная этиология и внедрены методы асептики и антисептики в акушерстве. Первым врачом, внедрившим практику мытья рук хлорсодержащим раствором при работе с роженицами, стал австро-венгерский акушер Игнац Филипп Земмельвайс[4][5]. Создателем антисептики в хирургии считается британец Джозеф Листер[6][7].

Примеры внутрибольничных инфекций[править | править код]

  • Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП)
  • Туберкулез
  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Госпитальная пневмония
  • Гастроэнтерит
  • Золотистый стафилококк
  • Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (MRSA)
  • Синегнойная палочка
  • Acinetobacter baumannii
  • Stenotrophomonas maltophilia
  • Ванкомицин-резистентные энтерококки
  • Clostridium difficile

Эпидемиология[править | править код]

В США, по оценкам Центров контроля и профилактики заболеваний, около 1,7 миллиона случаев внутрибольничных инфекций, вызванных всеми типами микроорганизмов, приводят или сопутствуют 99 000 смертям ежегодно[8].

В Европе, по результатам проведенных госпитальных исследований, смертность от внутрибольничных инфекций составляет 25 000 случаев в год, из них две трети вызваны грам-отрицательными микроорганизмами.

В России официально фиксируется около 30 тысяч случаев ежегодно, что свидетельствует о недостатках статистики[9]. Исследование, проведенное в 32 скоропомощных больницах страны, показало, что госпитальные инфекции развиваются у 7,6 процентов больных, находящихся на лечении в стационаре. Если учесть, что примерное количество пролеченных в стационарах в России составляет 31—32 миллиона пациентов, то госпитальных инфекций у нас должно быть 2 миллиона 300 тысяч случаев в год[10].

Внутрибольничными агентами могут вызываться тяжёлые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, крови и других органов.

Для ВБИ характерны свои особенности эпидемиологии, отличающие её от классических инфекций.
К ним относятся: своеобразие механизмов и факторов передачи, особенности течения эпидемиологического и инфекционного процессов, важная роль медицинского персонала ЛПУ в возникновении, поддержании и распространении очагов ВБИ.

Многие типы инфекций трудно поддаются лечению по причине антибиотикорезистентности, которая постепенно начинает распространяться и среди грам-отрицательных бактерий, опасных для людей во внебольничной среде[11].

Для возникновения ВБИ необходимо наличие следующих звеньев инфекционного процесса:

  • источник инфекции (хозяин, пациент, медработник);
  • возбудитель (микроорганизм);
  • факторы передачи[12];
  • восприимчивый организм.

Источниками в большинстве случаев служат:

  • медицинский персонал;
  • носители скрытых форм инфекции;
  • больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию.

Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ[1].

Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование, медицинские инструменты и иные фомиты.

Читайте также:  Острая кишечная инфекция симптомы профилактика

Ведущими путями заражения в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов B, С, D и др.)

Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный[12].

Способствующие факторы[править | править код]

Хирургическая койка в больнице Судана

К факторам внутрибольничной среды, способствующим распространению ВБИ относятся:

  • недооценка эпидемической опасности внутрибольничных источников инфекции и риска заражения при контакте с пациентом;
  • перегрузка ЛПУ;
  • наличие невыявленных носителей внутрибольничных штаммов среди медперсонала и пациентов;
  • нарушение медперсоналом правил асептики и антисептики, личной гигиены;
  • несвоевременное проведение текущей и заключительной дезинфекции, нарушение режима уборки;
  • недостаточное оснащение ЛПУ дезинфекционными средствами;
  • нарушение режима дезинфекции и стерилизации медицинских инструментов, аппаратов, приборов и т. д.;
  • устаревшее оборудование;
  • неудовлетворительное состояние пищеблоков, водоснабжения;
  • отсутствие фильтрационной вентиляции.

Группа риска[править | править код]

Лица с повышенным риском заражения ВБИ:

  1. Больные:
    • без определенного места жительства, мигрирующее население;
    • с длительными недолеченными хроническими соматическими и инфекционными заболеваниями;
    • не имеющие возможность получать специальную медицинскую помощь;
  2. Лица, которым:
    • назначена терапия, подавляющая иммунную систему (облучение, иммунодепрессанты);
    • проводятся обширные хирургические вмешательства с последующей кровезаместительной терапией, программный гемодиализ, инфузионная терапия;
  3. Роженицы и новорождённые, особенно недоношенные и переношенные;
  4. Дети с врождёнными аномалиями развития, родовой травмой;
  5. Медперсонал ЛПУ.

Этиология[править | править код]

Всего насчитывается более 200 агентов, которые могут быть причиной ВБИ.
До появления антибиотиков основными из них были стрептококки и анаэробные палочки. Однако после начала клинического применения антибиотиков возбудителями основных ВБИ стали ранее непатогенные (или условно-патогенные) микроорганизмы: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Так же установлено, что внутрибольничное инфицирование может быть связано с распространением ротавирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита B, С и D, а также ВИЧ-инфекции.

В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.

Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара.

Основные черты приспособления — это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам[13]. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

Классификация[править | править код]

  1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:

    • Воздушно-капельные (аэрозольные);
    • Вводно-алиментарные;
    • Контактно-бытовые;
    • Контактно-инструментальные;
    • Постинъекционные;
    • Постоперационные;
    • Послеродовые;
    • Посттрансфузионные;
    • Постэндоскопические;
    • Посттрансплантационные;
    • Постдиализные;
    • Постгемосорбционные;
    • Посттравматические инфекции;
    • Другие формы.
  2. От характера и длительности течения:

    • Острые;
    • Подострые;
    • Хронические.
  3. По степени тяжести:

    • Тяжелые;
    • Средне-тяжелые;
    • Легкие формы клинического течения.
  4. В зависимости от степени распространения инфекции:

    • Генерализованные инфекции: бактериемия (виремия, микемия), септицемия, септикопиемия, токсико-септическая инфекция (бактериальный шок и др.).
    • Локализованные инфекции
    • Инфекции кожи и подкожной клетчатки (ожоговых, операционных, травматический ран, Постинъекционные абсцессы, омфалит,рожа, пиодермия, абсцесс и флегмона подкожной клетчатки, парапроктит, мастит, дерматомикозы и др.);
    • Респираторные инфекции (бронхит, пневмония, легочный абсцесс и гангрена, плеврит, эмпиема и др.);
    • Инфекции глаза (конъюнктивит, кератит, блефарит и др.);
    • ЛОР-инфекции (отиты, синуситы, ринит, мастоидит, ангина, ларингит, фарингит, эпиглоттит и др.);
    • Стоматологические инфекции (стоматит, абсцесс, др.);
    • Инфекции пищеварительной системы (гастроэнтероколит, энтерит, колит, холецистит, гепатиты, перитонит, абсцессы брюшины и др.);
    • Урологические инфекции (бактериурия, пиелонефрит, цистит, уретрит, др.);
    • Инфекции половой системы (сальпингоофорит, эндометрит, др.);
    • Инфекции костей и суставов (остеомиелит, инфекция сустава или суставной сумки, инфекция межпозвоночных дисков);
    • Инфекции ЦНС (менингит, абсцесс мозга, вентрикулит и др.);
    • Инфекции сердечно-сосудистой системы (инфекции артерий и вен, эндокардит, миокардит, перикардит, постоперационный медиастинит).

Профилактика[править | править код]

Профилактика внутрибольничных инфекций является сложным и комплексным процессом, который должен включать три составляющие:

  • минимизация возможности заноса инфекции извне[источник?].;
  • исключение распространения инфекции между больными внутри учреждения;
  • исключение выноса инфекции за пределы ЛПУ.

Лечение[править | править код]

Лечение внутрибольничной инфекции[править | править код]

В идеале следует назначить антимикробный препарат узкого спектра активности, который действует на конкретный микроорганизм, выделенный при микробиологическом исследовании. Однако, на практике внутрибольничная инфекция, особенно в первые дни, практически всегда лечится эмпирически. Выбор оптимальной схемы антимикробной терапии зависит от преобладающей микрофлоры в отделении и спектра её антибиотикорезистентности.

С целью снижения антибиотикорезистентности возбудителей следует практиковать регулярную ротацию антибактериальных препаратов (когда определённые антибиотики, используются в отделении для эмпирической терапии в течение нескольких месяцев, а затем заменяются следующей группой).

Стартовая антимикробная терапия[править | править код]

Внутрибольничная инфекция, вызванная грамположительными микроорганизмами, наиболее эффективно лечится ванкомицином, а отношении грамотрицательных бактерий наибольшей активностью обладают карбапенемы (имипенем и меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром) и современные аминогликозиды (амикацин).

Из сказанного не следует делать вывод о том, что внутрибольничная инфекция поддаётся только вышеперечисленным средствам. Например, возбудители инфекций мочевыводящих путей сохраняют высокую чувствительность к фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и др.

Читайте также:  Кишечная инфекция 2 недели

Но серьёзная внутрибольничная инфекция, действительно, требует назначения карбапенемов или цефалоспоринов IV поколения, так как они обладают наиболее широким спектром активности и действуют на полимикробную флору, в том числе на полирезистентных грамотрицательных возбудителей и многих грамположительных микроорганизмов. Недостатком препаратов обеих групп является отсутствие активности в отношении метициллинрезистентных стафилококков, поэтому в тяжёлых случаях их приходится комбинировать с ванкомицином.

Кроме того, все указанные средства не действуют на грибковые патогенны, роль которых в развитии внутрибольничных инфекций существенно возросла. Соответственно, при наличии факторов риска (например, выраженный иммунодефицит) следует назначать противогрибковые средства (флуконазол и др.)

Рекомендации по эмпирическому лечению некоторых внутрибольничных грамотрицательных инфекций приведены в нижеследующей таблице.

Локализация

Препараты выбора

Нижние дыхательные путиИмипенем, амикацин
Мочевыводящие путиПиперациллин/тазобактам, цефалоспорины III поколения,

имипенем, амикацин, ципрофлоксацин

Инфекция кожи и мягких тканейЦефтазидим, имипенем, амикацин, ципрофлоксацин.

При преобладании E.coli и Proteus spp. возможно применение
цефалоспоринов III поколения, пиперациллина/тазобактам

В 90-е годы XX века было показано, что эффективность стартовой антибактериальной терапии оказывает непосредственной влияние на летальность госпитализированных больных. Летальность среди больных, получавших неэффективную стартовую терапию, была выше, чем у пациентов, которым назначали антибиотики, активные в отношении большинства возбудителей. Более того, в случае неадекватной стартовой терапии даже последующая смена антибиотика уже с учётом микробиологических данных не приводила к снижению летальности.

Таким образом, при тяжёлых внутрибольничных инфекциях само понятие «резервный антибиотик» утрачивает свой смысл. Эффективность стартовой терапии — это важный фактор, от которого зависит прогноз для жизни.

На основании этих данных была разработана концепция деэскалационной терапии. Суть её заключается в том, что в качестве стартовой эмпирической терапии, которую начинают сразу после установления диагноза, используют комбинацию антимикробных средств, действующих на всех возможных возбудителей инфекции. Например, карбапенем или цефепим сочетают с ванкомицином (плюс флуконазол) в зависимости от состава вероятных возбудителей.

Доводом в пользу комбинированной терапии служат:

  • более широкий спектр активности;
  • преодоление устойчивости, вероятность которой выше при применении одного препарата;
  • наличие теоретических данных о синергизме определённых средств.

До начала применения антибиотиков необходимо провести забор образцов биологических жидкостей для микробиологического исследования. После получения результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения через 48—72 ч возможна коррекция терапии, например, отмена ванкомицина, если выявлен грамотрицательный возбудитель. Теоретически возможна смена всей комбинации на препарат более узкого спектра действия, хотя у тяжёлого больного, ответившего на терапию, любой врач предпочтёт оставить назначенные антибиотики.

Возможность внедрения деэскалационной терапии зависит от эффективной работы микробиологической службы и степени доверия к её результатам. Если возбудитель остаётся неизвестным, то эта концепция теряет смысл и может привести к ухудшению результатов лечения. Целесообразность деэскалационной терапии следует в первую очередь обсуждать у больных с серьёзными инфекциями, угрожающими жизни (например, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис).

Следует учитывать, что обратный подход (то есть эскалация терапии) в подобных ситуациях может закончиться смертью больного ещё до получения результатов микробиологического исследования.

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 https://www.medicinform.net/immun/immun_spec11.htm Определение ВОЗ
  2. 1 2 https://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/7946/ (недоступная ссылка) Consilium Medicum: Инфекции и антимикробная терапия Том 2/N 3/2000 «Особенности эпидемиологии и микробиологии госпитальных инфекций».
  3. ↑ Родильная горячка // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  4. ↑ Кампф, 2018, с. 63.
  5. ↑ Britannica, 2020.
  6. ↑ Сериков, 2017, с. 72.
  7. ↑ Опимах, 2010.
  8. ↑ Klevens, R Monina et al. «Estimating Health Care-associated Infections and Deaths in U.S. Hospitals, 2002.» Public Health Reports 122.2 (2007): 160—166.
  9. ↑ Алла Астахова, Палата выживания. // Итоги. № 42 / 801 (17.10.11)
  10. Алла Астахова. Что выросло. О здравоохранении (14.12.2016).
  11. ↑ Pollack, Andrew. «Rising Threat of Infections Unfazed by Antibiotics» New York Times, 27 февраля 2010 года
  12. 1 2 https://nursebook.ru/внутрибольничная_инфекция_вби Справочник медсестры
  13. ↑ https://www.jagannath.ru/users_files/books/6abalov_N.P._-_Neonatologiya._V_2_t._-_Tom_2_.pdf Н. П. Шабалов Неонатология / Госпитальные инфекции у новорожденных (Н. П. Шабалов,Т. Н. Касаткина)

Литература[править | править код]

  • Внутрибольничные инфекции = Prevention and Control of Nosocomial Infections / Пер. с англ. проф. Б. А. Годованного; Под ред. Р. П. Венцела; Предисл. к рус. изд. акад. В. И. Покровского. — М.: Медицина, 1990. — 656 с. — 15 000 экз. — ISBN 5-225-00496-2, ISBN 0-683-08923-4.
  • Опимах И. В. История антисептики — борьба идей, честолюбия, амбиций… // Медицинские технологии. Оценка и выбор. — «Иностранка», 2010. — № 2. — С. 74—80.
  • Кампф Г. Гигиена рук в медицинских организациях // Фундаментальная и клиническая медицина. — Грайсвальд, Германия: Медицинский университет Грайсвальда, 2018. — С. 60—72.
  • Imre Zoltán. Ignaz Semmelweis (англ.) // Britannica. — 2020.
  • Опимах И. В. Как было создано мыло // Медицинские технологии. Оценка и выбор. — 2013. — № 3 (13). — С. 86—88.
  • Prevention of hospital-acquired infections: A practical guide. 2nd edition (pdf), 2002 (англ.)
  • Глобальное бремя инфекций, связанных с медико-санитарной помощью (The burden of health care-associated infection worldwide)
  • Health care-associated infections FACT SHEET (англ.)
  • Профилактика внутрибольничных инфекций (ВБИ) и развития резистентности к антибиотикам в Европе (англ.)
  • WHO | Health-care-associated infection in Africa: a systematic review

Источник