Кишечные инфекции холера сыпной тиф
Сыпной тиф (лат. typhus от др.-греч. τῦφος — «дым, жар; гордыня») — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями из группы риккетсий (Rickettsia prowazekii). Общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому трансмиссивным путём (переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно, платяная). Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.
Краткая историческая справка[править | править код]
Изначально сыпной тиф относился к заболеваниям Старого Света. Название «typhos» впервые употребил ещё древнегреческий врач Гиппократ.
В истории войн сыпной тиф нередко оказывался решающим фактором: число жертв этой болезни часто превышало потери в сражениях, как, например, в Тридцатилетней войне, во время вторжения Наполеона в Россию, в Крымской войне, в Первой мировой. В послереволюционной России в период между 1917 и 1921 от сыпного тифа погибло около 3 млн человек.
В 1942 году эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа разработал Алексей Васильевич Пшеничнов. Народный комиссариат здравоохранения РСФСР приказал директорам молотовского, иркутского, московского институтов создать отделы по выпуску вакцины. Широкое применение вакцины позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Тот факт, что эпидемии сыпного тифа чаще возникают в холодное время года и в периоды военных действий, когда возрастает «завшивленность» и отмечается скученное проживание больших групп людей в неприспособленных для жилья условиях, позволил предположить, что именно вши являются переносчиками заболевания. В 1909 г. Шарль Николь доказал, что переносчиком возбудителя сыпного тифа от человека к человеку является платяная вошь Pediculus humanus corporis, за что был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1928 г. Головная вошь тоже может передавать сыпной тиф, лобковая вошь — чрезвычайно редко. Роль животных в качестве резервуара инфекции не установлена. Между эпидемиями инфекция поддерживается в дремлющем состоянии среди людей — хронических носителей патогенных риккетсий. Эпизодические случаи инфекции, называемой болезнью Брилла (рецидивная форма сыпного тифа), иногда встречаются в восточных районах США.
Этиология[править | править код]
Возбудитель — риккетсия Провачека, Гр-, неподвижны, споры и капсулы не образуют, часто внедряются в эндотелиальные клетки сосудов, могут сохраняться годами при низких температурах и в сухом виде, длительное время могут персистировать в организме без клинических проявлений.
Эпидемиология[править | править код]
Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д. м. н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь.
А. В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма-«хозяина». Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов Вадим Алексеевич (военный врач, генерал, длительное время — заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске) и Роберт Алексеевич Пшеничнов, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулёз, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже не представляет опасности для окружающих. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путём втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчёсы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnada), передаётся клещами.
Виды сыпного тифа[править | править код]
Эндемический сыпной тиф[править | править код]
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. typhi (ранее R. mooseri). В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом от крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
Эпидемический сыпной тиф[править | править код]
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
Патогенез[править | править код]
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь, небольшая часть их гибнет, остальная попадает в лимфоток и направляются в регионарные лимфатические узлы, где размножаются (первичное размножение), этот период соответствует инкубационному. После чего происходит массивный выброс риккетсий в кровоток (первичная риккетсемия), происходит гибель части риккетсий, при этом высвобождается эндотоксин, начинается острый период заболевания. Риккетсии проникают в эндотелий сосудов и размножаются. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесённого сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдалённые рецидивы в виде болезни Брилла-Цинссера. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.
Клиническая картина[править | править код]
Укус заражённой вши непосредственно не приводит к инфицированию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40 °C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжёлых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
Осложнения[править | править код]
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при лёгких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.
Диагноз[править | править код]
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).
Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).
В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение и профилактика эпидемий[править | править код]
Огромный вклад в методологию профилактики эпидемий и лечения сыпного тифа внёс выдающийся микробиолог, основатель Пермской школы микробиологии Алексей Васильевич Пшеничнов. Основную трудность в создании вакцины против риккетсий составляла невозможность их культивирования обычными микробиологическими методами, связанная с потребностью этих бактерий в компонентах живых клеток животных или человека.
А. В. Пшеничнов создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- «хозяина». Разработал оригинальный метод заражения кровососущих насекомых на эпидермомембранах для культивирования риккетсий, метод питания кровососущих насекомых дефибринированной кровью через плёнку эпидермиса с целью поддержания их жизнедеятельности или заражения риккетсиями в лабораторных условиях.
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой Отечественной войны.
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжёлых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учётом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его приём в течение 3—5 дней.
Прогноз[править | править код]
До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика[править | править код]
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приёмном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
См. также[править | править код]
- Цуцугамуши
- Цимбалин, Владимир Владимирович
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
Литература[править | править код]
- Лобан К. М. Сыпной тиф: Клиника, диагностика, лечение. — М.: Медгиз, 1960. — 224 с. — 8000 экз.
Ссылки[править | править код]
- Тиф сыпной — статья из энциклопедии «Кругосвет»
- Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) (недоступная ссылка). health.centrmia.gov.ua. Дата обращения 22 января 2015. Архивировано 22 января 2015 года.
Источник
Роспотребнадзор рассказал о профилактике смертельно опасных инфекций.
Чтобы избежать инфекции следует соблюдать правила гигеныВ последнее время туристов нашей страны все больше привлекают экзотические страны — Таиланд, Шри-Ланка, Конго, Вьетнам, Индия, острова Индонезии, ЮАР и многие другие страны. Эти края манят путешественников своей необычной культурой, загадочностью, интересной кухней.
Но следует помнить, что помимо красивых фотографий и массы ярких впечатлений из экзотических стран можно привезти и различные заболевания. Это не значит, что не стоит ехать отдыхать за границу, просто перед тем, как отправиться в путешествие, обязательно поинтересуйтесь об эпидемиологической ситуации в стране, куда предстоит Ваш выезд. Данную информацию можно получить в туристической фирме, которая организует поездку, или на официальном сайте посольства страны, куда Вы собираетесь.
Находясь в странах, неблагополучных по тем или иным особо опасным инфекциям помимо соблюдений правил личной гигиены, соблюдений мероприятий по защите от насекомых и других методов неспецифической профилактики, желательно сделать профилактические прививки против распространенных в данной стране инфекций.
Существует обязательный перечень прививок, без которых въезд в ряд стран невозможен (это относится к странам неблагополучным по желтой лихорадке). Для въезда в такие страны Вам необходимо сделать профилактическую прививку и получить международное свидетельство о вакцинации против желтой лихорадки.
Также существует перечень стран, где прививки являются необязательными, но их наличие желательно в связи с неблагоприятной инфекционной обстановкой. Вакцинацию против таких болезней как брюшной тиф, столбняк, вирусные гепатиты, менингококковая инфекция, Вы можете сделать в коммерческих медицинских Центрах или в Центральных прививочных пунктах.
Во время самой поездки необходимо быть максимально внимательным и соблюдать правила личной гигиены.
Если вы обнаружите у себя какие-либо признаки заболевания, необходимо не откладывая посетить больницу, так как мы, славяне, подобные заболевания переносим гораздо тяжелее, чем коренные жители экзотических стран. Какие заболевания можно «подхватить»?
Самые распространенные заболевания, которыми можно заразится во время поездки и пребывания в экзотических странах, являются:
o малярия;
o различные лихорадки;
o брюшной тиф;
o гепатит А;
o холера
o чума.
Малярия – паразитарная тропическая болезнь, характеризующаяся приступами лихорадки, анемией и увеличением селезенки. Существует 4 вида малярии: тропическая, трехдневная, четырехдневная и овале-малярия. Наиболее тяжелая — тропическая. Малярия передается от больного человека здоровому при кровососании самок комаров. Существует и еще два пути заражения — при переливании зараженной крови и внутриутробный, когда больная малярией женщина заражает своего будущего ребенка. Попавшие, в организм человека во время укуса малярийных комаров паразиты, циркулируют в крови, а затем заносятся в печень, в клетках которой и развиваются.
Инкубационный (скрытый) период развития паразитов колеблется от семи дней до трех лет. Такая амплитуда зависит от вида малярии, при тропической малярии инкубационный период короткий. Болезнь начинается с симптомов общей интоксикации (слабость, разбитость, сильная головная боль, познабливание). Затем наступают повторяющиеся приступы лихорадки, температура тела поднимается до 40 градусов и выше, держится несколько часов и сопровождается ознобом и сильным потоотделением в конце приступа. Если отмечается четкое повторение таких приступов через определенное время – ежедневно (через день или через два дня), следует подумать о возможном заболевании малярией и незамедлительно обратиться за медицинской помощью.
Тропическая малярия — наиболее тяжелая форма малярии. Инкубационный период колеблется от 8 до 16 дней. За 3-4 дня до развития клинических симптомов могут отмечаться головная боль, утомляемость, тошнота, снижение аппетита. Начальные проявления характеризуются выраженным ознобом, чувством жара, сильной головной болью. В ряде случаев приступы малярии наступают без озноба. Лихорадка в начале заболевания может быть постоянной без выраженных приступов, что затрудняет диагностику. При поздней диагностике и задержке с лечением тропическая малярия может принять «злокачественное течение». Особенно увеличивается риск развития «злокачественной» малярии при задержке с лечением более 6 дней от начала болезни. Летальность при тропической малярии колеблется от 10 до 40% в зависимости от времени начала лечения, правильного подбора противомалярийных препаратов и оснащенности клиники. Дети, беременные женщины и не иммунные взрослые более подвержены развитию тяжелой тропической малярии. Церебральная малярия — наиболее частое осложнение тропической малярии, при этом характерны судороги, ригидность, кровоизлияния в сетчатку.
Паразиты малярии находятся в крови больного человека и могут быть обнаружены только при исследовании крови под микроскопом. Лечение этой опасной болезни осуществляется с учетом вида возбудителя и его чувствительности к химиопрепаратам.
С целью профилактики малярии необходимо заблаговременно до выезда в эндемичные по малярии страны Африки, Юго- Восточной Азии, Южной Америки начать прием противомалярийных препаратов.
Желтая лихорадка – встречается в двух видах – джунглевая (лесная) и городская.
Желтая лихорадка — это острое вирусное заболевание, передающееся комарами и характеризующееся тяжелыми изменениями со стороны крови, высокой температурой тела, поражением печени и почек.
Эндемичными по желтой лихорадке являются территории 32 стран Африки и 12 стран Южной Америки (Ангола, Бенин, Буркина-Фасо, Бурунди, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Гвинея-Бисау, Демократическая республика Конго, Камерун, Кения, Конго, Кот-д’Ивуар, Либерия, Мавритания, Мали, Нигер, Нигерия, Руанда, Сан-Томе и Принсипи, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, Центрально-Африканская республика, Чад, Экваториальная Гвинея и Эфиопия; Боливия, Бразилия, Венесуэла, Гайана, Гвиана Французская, Колумбия, Панама, Перу, Сент-Винсент и Гренадины, Суринам, Тринидад и Тобаго, и Эквадор.
Возбудитель инфекции – вирус рода Fflaviviridae. Вирус погибает при нагревании до 60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и при воздействии обычных дезинфекционных средств.
Источники инфекции:
В джунглях резервуаром вируса являются обезьяны, между которыми циркулирует вирус и от которых может комарами (рода Aedes – в Африке и Haemagosus в Южной Америке) передаваться человеку.
В городских условиях комары передают вирус от человека человеку.
Клиническая картина заболевания:
Инкубационный период продолжается от 3 до 7 дней.
Течение болезни может быть легким и тяжелым.
Легкие случаи обычно протекают от 1 до 3 дней. Течение таких случаев практически бессимптомно. Отмечается желтуха, которая прогрессирует по мере развития болезни.
В тяжелых и среднетяжелых случаях отмечается острое начало, лихорадка до 39-41оС, головная боль, боль в спине, слабость, тошнота, рвота. Начало желтой лихорадки напоминает лихорадку Денге. По мере прогрессирования болезни резко нарастает слабость, развивается почечная и печеночная недостаточность. Возможно развитие геморрагического синдрома: носовые кровотечения, рвота с кровью. Эти формы заболевания длятся от 1 до 2 недель.
При молниеносно протекающем течении болезни больной умирает через 3—4 дня.
У перенесших заболевание людей возникает пожизненный иммунитет.
Осложнения желтой лихорадки:
· миокардит;
· пневмония;
· гангрена конечностей, мягких тканей;
· сепсис (в случае присоединения вторичной инфекции).
На сегодняшний день единственная вакцина, которая рекомендована Международными правилами здравоохранения (International Health Regulations) – это вакцина от желтой лихорадки. Проводить вакцинацию необходимо всем въезжающим в регионы, где имеется риск распространения желтой лихорадки, и выезжающим из них.
Вакцина содержит ослабленный вирус, считается одной из самых безопасных и высокоэффективных вакцин.
Вакцинация проводится за 10 дней до въезда в эндемический очаг. Длительность поствакцинального иммунитета не более 10 лет. Соответственно, ревакцинацию проводят каждые 10 лет.
Вакцина противопоказана:
· детям в возрасте до 9 месяцев при регулярной иммунизации (или до 6 месяцев во время эпидемии);
· беременным женщинам;
· лицам с тяжёлой аллергией на яичный белок;
· лицам с тяжёлым иммунодефицитом в результате симптоматических ВИЧ/СПИДа или других причин, или при наличии заболеваний вилочковой железы.
Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели больного устанавливают противомоскитные сетки, металлические или марлевые. Изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.
ЛИХОРАДКИ ЭБОЛА, ЛАССА, МАРБУРГ
Лихорадка Эбола регистрировалась в Уганде, Габоне и Республике Конго, Южном Судане, Демократической республике Конго.
Лихорадка Марбург регистрировалась в Демократической республике Конго, Анголе, Уганде.
Лихорадка Ласса в Сьерра-Леоне.
Источниками возбудителей заболевания являются животные и грызуны, а также больные люди.
Данные лихорадки относятся к тяжелым вирусным заболеваниям с почти одинаковой клинической картиной, характеризующейся высокой температурой, геморрагической сыпью, кровотечениями из носа, десен, появлением крови в стуле и рвотных массах, головными болями, общей слабостью, болями в грудной клетке и желудке.
Инкубационный период при всех лихорадках составляет от 3 до 17 дней.
Брюшной тиф — поражает в первую очередь кишечник, а после распространяется на селезенку, желчный пузырь и печень. Инфекция передается через воду и еду, в которых содержатся возбудители. В первую неделю заболевания пациент чувствует сильную головную боль, температура тела повышается, появляется кашель и озноб, боли в животе, запоры и слабость, пропадает аппетит. На второй и третьей неделе заболевания отмечается высокая температура, понос, резкое снижение веса, сыпь в районе живота и груди, а живот увеличивается в размере. Если брюшной тиф не начать лечить вовремя, он может привести к внутреннему кровотечению, пневмонии, перитониту, почечной недостаточности, прободению стенки кишки. Чтобы не заболеть брюшным тифом во время путешествия, необходимо все продукты тщательно мыть, а воду употреблять только бутилированную.
Рекомендуется провести вакцинацию против брюшного тифа за 2 недели перед поездкой в Индию, Таиланд, Таджикистан, Узбекистан и другие страны Средней и Юго-Восточной Азии. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение трех лет.
Гепатит А – это острая инфекционная болезнь, при которой единственным источником вируса является больной гепатитом А. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 7 до 50 дней, чаще составляя 35 дней. Передача гепатита А осуществляется преимущественно водным, пищевым и контактным путями. Болезнь проявляется в типичных случаях общим недомоганием, повышенной утомляемостью, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, желтушностью склер и кожных покровов, темной мочой, обесцвеченным стулом.
Наиболее эффективной мерой профилактики гепатита А является вакцинация. К мерам неспецифической относят соблюдение правил личной гигиены, употребление безопасных в эпидемическом отношении пищевых продуктов и воды.
Холера — возбудителем холеры является холерный вибрион (открытый немецким учёным Р. Кохом в 1884 году), имеет форму изогнутой подвижной палочки (запятой).
Случаи заболеваний холерой регистрируются ежегодно в странах Азии и Юго-Восточной Азии: в Индии, Иране, Китае, Малайзии, Вьетнаме, Сингапуре и Филиппинах.
В странах Европы, США, Австралии и Океании регистрируются завозные случаи холеры.
В Африке больные холерой регистрируются ежегодно в Бенине, Бурунди, Гане, Демократической республике Конго, Камеруне, Либерии, Малави, Мозамбике, Нигере, Нигерии, Танзании, Того, Уганде.
Ежегодно, во всем мире происходит от 1,3 до 4 миллионов случаев заражения холерой.
Единственный источник инфекции человек, больной холерой. Во время болезни он выделяет с испражнениями и рвотными массами, а также иногда с мочой возбудитель холеры, во внешнюю среду. Заражение происходит только через рот при употреблении воды и пищевых продуктов, загрязнённых выделениями, содержащими вибрионы, в том числе при употреблении овощей, которые выращиваются на полях и огородах, удобряемых необеззараженными сточными водами. Реки, пруды могут быть заражены водами канализационных стоков. Колодцы инфицируются при попадании в них дождевой воды, смывающей испражнения с почвы. Из водоёмов возбудители холеры попадают в организм человека с питьевой водой, при заглатывании воды во время купания, через посуду, вымытую сырой водой. Пищевые продукты могут быть заражены вибрионами холеры при использовании уже инфицированного сырья или, когда в приготовлении пищи участвуют больные лёгкими формами холеры или вибриононосители.
Особенно легко происходит заражение через продукты, которые не подвергались тепловой обработке, салаты, фрукты, молоко. Заражение возможно и через загрязнённые предметы, особенно бельё и предметы обихода больного, а также грязные руки. В загрязнении пищевых продуктов холерными вибрионами большую роль играют мухи, переносящие их с выделений больного.
Типичной формой холеры является «альгидная» (от лат. algidus – холодный). Начинается заболевание после инкубационного (скрытого) периода, длящегося 2-3 дня с таких характерных явлений как частый и обильный понос, рвота, понижение температуры тела до 35-34° и общая интоксикация организма – судороги, затемнение сознания, одышка, ослабление сердечной деятельности и т.п. Стул частый (до нескольких десятков раз в сутки) приобретает вид рисового отвара или мясных помоев. При бактериологическом исследовании испражнений в них обнаруживают слущивающиеся со стенок кишечника клетки и огромное количество холерных вибрионов. В связи с резким обезвоживанием организма больной холерой имеет характерный вид: черты лица заостряются, глаза вваливаются, кожа приобретает синюшный оттенок, покрывается липким потом, и теряет эластичность. В таком состоянии больной находится несколько суток, после чего начинается выздоровление. Понос и рвота ослабевают и исчезают, стул приобретает нормальный вид, появляется аппетит и т.д.
Однако возможны как более лёгкие, так и более тяжёлые формы, например, «молниеносная» холера или холера «сухая». В этом случае организм просто не выдерживает и погибает от повышенной интоксикации (избытка яда и токсинов, выделяемых вибрионом). «Молниеносная» и «сухая» холера протекают без поноса и рвоты, характеризуются тяжёлым бессознательным состоянием, судорогами. Смерть наступает в течение нескольких часов. Особую опасность для окружающих представляют больные стёртой формой холеры, у которых заболевание может диагностироваться с большим опозданием или не диагностироваться вообще.
Такой человек, также, как и здоровый носитель, может длительное время распространять вокруг себя инфекцию, и выявить его бывает крайне сложно. Так, если кто-то рядом заболел, а вы связываете свой жидкий стул и плохое самочувствие со съеденным вчера несвежим творогом, остерегайтесь – может быть, ваше недомогание есть признак холеры? Ведь по статистике, фактически 30% носителей холеры болеют ею в форме лёгкой диареи. Перенесённое заболевание холерой оставляет иммунитет.
Особое значение среди мер профилактики заражения холерой имеют личная гигиена и обеззараживание воды и обработки пищевых продуктов, что может быть достигнуто кипячением воды и хорошей проваркой пищевых продуктов. Во внешней среде возбудитель холеры малоустойчив, но в некоторых средах может оставаться живым длительное время. Так, например, если в молоке и молочных продуктах он остаётся жизнеспособным до 14 дней, то в открытых водоёмах, загрязнённых сточными водами, до нескольких месяцев, а во льду может даже перезимовать.
Поэтому помимо тщательного мытья рук с мылом перед едой, а также овощей и фруктов, рекомендуется перед употреблением опускать их в кипячёную воду, слегка подкисленную уксусом или лимонной кислотой.
Чума – природно-очаговая инфекция, которой болеют люди и животные, переносчиками являются блохи, паразитирующие на грызунах и других животных.
Заболевания людей чумой регистрировались в 25 странах мира. Наиболее пораженными странами Африки являются Демократическая республика Конго, Индия, Мадагаскар, Мозамбик, Уганда и Танзания.
В Центральной Азии – Казахстан, Туркменистан, Узбекистан и Монголия. В Китае очаги чумы распространены в 19 провинциях.
На Американском континенте постоянно действующие природные очаги чумы существуют в Бразилии, Боливии, Перу, Эквадоре и Соединенных Штатах Америки.
Заражение чумой происходит при укусах инфицированными блохами, контакте с больными животными и грызунами, а также воздушно-капельным п
