Кишечные инфекции инфекционные болезни лекция

Лекция22

КИШЕЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ

В
современной инфектологии, несмотря на
значительные ус­пехи,
еще остаются проблемы, имеющие серьезное
социально-экономическое
значение для всех стран мира. К их числу
отно­сятся
острые кишечные инфекционные болезни.
В структуре детской
заболеваемости и смертности они занимают
третье мес­то.
Ежегодно в мире острыми кишечными
инфекциями заболева­ют
500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи
умерли 4,5 млн детей.
С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы
по борь­бе
с диарейными болезнями. Вопросам
патогенеза, профилакти­ки
и лечения острых кишечных инфекций
были посвящены три

572

573

Нобелевские
конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных
симпозиумов.

Эпидемиология.
Кишечные
инфекции — группа заболеваний,
объединенных
общим механизмом передачи и локализацией
воз­будителя
в организме. Все кишечные инфекции
объединяет ф е -кально-оральный
механизм
передачи
возбудителя; средой
обитания
этих микроорганизмов является к и -ш
е ч н и к . В процессе эволюции эти
родственные между собой и
с кишечной палочкой возбудители
выработали способность по­кидать
кишечник и длительное время сохраняться
вне его — в пи­ще,
почве, воде, загрязненной инфицированными
фекалиями, I
затем
проникать через рот с этой пищей или
водой к следующе­му
хозяину. Таким образом, имеют место
водный
и пище­вой
пути заражения.
В
некоторых случаях возможен и контактный
путь заражения.

Учитывая,
что основные патологические процессы
возника­ют
в кишечнике, ведущим клиническим
проявлением этих болез­ней
является диарея,
поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу
инфекций называть диарейными болезнями.

Источником
заболевания
в
большинстве кишеч­ных инфекций
является больной человек
или бактерионоси­тель,
при этом бактерионосителем может быть
человек, перене­сший
инфекционное заболевание и не болевший
им, что имеет огромное
эпидемиологическое значение.

Кишечные
инфекции встречаются во всех возрастных
груп­пах,
однако чаще всего болеют дети грудного
и раннего (до 3 лет) возраста,
для которых характерна неустойчивость
процессов пи­щеварения
и метаболизма, незрелость ферментных
систем и ре-гуляторных механизмов
(например, еще не завершена миелини-зация
нервных волокон), недоразвитость
лимфоидного аппарата кишечника. Эти
факторы приводят к тому, что у детей
при ки­шечных инфекциях происходят
быстрое всасывание токсинов, быстрая
и яркая манифестация болезни.

Нормальная
работа пищеварительной системы и, в
частности, кишечника осуществляется
благодаря нормальной работе защит­ных
барьеров желудочно-кишечного тракта.

К
защитным барьерам желудочно-кишечного
тракта относят нормаль­но функционирующий
эпителий
полости рта и пищевода, лимфоэпители-
альное
глоточное кольцо, соляную кислоту
желудка,
которая выполняет дезинфицирующую
роль; желудочный
сок
с
его протеолитическим эффек­том.
Крайне важными считаются перистальтика
кишечника
и
нормальная микрофлора
его
с огромным количеством микроорганизмов,
которые явля­ются
сапрофитами. Гликопротеиды
эпителия
выполняют
двойную функ­цию: физического барьера
для большинства микроорганизмов и
одновре­менно
роль «ложного» рецептора для
адгезинов бактерий и их токсинов.

Но
самым важным звеном защитного барьера
является иммунная
сис­
тема.
Кишечник,
как известно, является самым мощным
органом иммуни­тета.
Около половины всех лимфоцитов, главным
образом Т-лимфоцитов, располагается в
кишечнике: 1) в собственной пластинке
слизистой оболоч­ки
(В-лимфоциты, содержащие IgA);
2) межэпителиальные лимфоциты
(су-прессорная
популяция Т-лимфоцитов); 3) лимфоидные
(солитарные и груп­повые)
фолликулы (до 40 % Т-лимфоцитов и антигены
активированных В-лимфоцитов, секретирующих
IgA).
Секреторную систему защиты составля­ют
прежде всего IgA,
продуцируемый, помимо того, бокаловидными
клетка­ми,
которые тормозят прилипание и колонизацию
бактерий на слизистой оболочке,
блокируя антигенные компоненты на
поверхности бактерий, а также
IgE,
продуцируемый тучными клетками.

Кишечные
инфекции нередко развиваются в случаях
полб-ма
защитных
барьеров
пищеварительного тракта. Это
возникает на фоне хронического анацидного
гастрита, при гастроэнтеритах
или энтероколитах, на фоне авитаминоза
и дис-бактериоза. Последний развивается
прежде всего после длитель­ного
приема лекарств, в первую очередь
антибиотиков.

Наконец,
последняя особенность кишечных инфекций
заклю­чается в том, что они редко
вызываются одним видом возбудите­ля,
чаще бывает сочетание
нескольких
микроор­ганизмов
или
наслоение одной кишечной инфекции на
дру­гую.

Классификация
кишечных инфекций. Учитывая этиоло­гию,
принято
различать следующие ВИДЫ кишечных
инфекций: 1)
вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые;
4) протозойные.

Учитывая
специфику миграции возбудителя в
организме больного,
кишечные инфекции по патогенезу
и к л и н и -ко-морфологическим
проявлениям
разделяют на
2 группы: 1) болезни, имеющие классическое
циклическое те­чение, обусловленное
генерализацией микроорганизма
(бактери­емией),
т.е. выходом инфекционного агента в
кровь; в течении этих
инфекций ярко выражены общие и местные
изменения (на­пример,
брюшной тиф); 2) болезни ациклического
течения, нося­щие
преимущественно местный характер. При
этом микроорга­низм
не покидает кишечник (например,
дизентерия, холера); в редких случаях,
благодаря токсемии наступают и общие
рас­стройства.

В
кишечнике человека содержится 70
серотипов вирусов, ко­торые могут
инфицировать его организм. К роду
энтеровирусов (семейство
пикорнавирусов) относят пилиовирусы,
вирусы Кок-саки
А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы типа
68—72. Все эти

574

575

вирусы
инфицируют кишечник человека, а затем
с фекалиями выделяются в окружающую
среду. Энтеровирусы могут вызы­вать
параличи, в частности — полиомиелит
(см. лекцию 18 «Ви­русные инфекции»),
менингеальные синдромы, миокардит,
ви­русный гепатит (идентифицированный
цифрой 72 энтеровирус соответствует, по
новой номенклатуре, вирусу гепатита
А), эк­зантемы.
Шоковыми органами оказываются ЦНС,
миокард, пе­чень
и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте
до 9 лет. Тече­ние заболевания у
новорожденных обычно молниеносное, у
бо­лее старших детей и взрослых —
чаще острое, изредка хрониче­ское.

В
то же время есть группа вирусов, при
энтеральном зараже­нии которыми
развиваются вирусные
гастроэнтери­ты
с синдромом умеренно выраженной диареи.
Среди вирусов, которые
вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми
являются:

— ротавирусы;


вирусы
группы Норуволк (Norwalk
viruses);

  • кишечные аденовирусы;

  • астровирусы;

    коронавирусы.

Ротавирусная
инфекция.
Самая
распространенная из всех ви­русных
инфекций (48 %), встречается повсеместно.
К возрасту 3
лет практически каждый человек хотя бы
однажды перенес за­болевание,
вызванное ротавирусом. Инфекция носит
сезонный характер, но преобладает в
холодные зимние месяцы, за исклю­чением
тропиков, где она встречается круглый
год. Ротавирусы являются
единственной наиболее важной причиной
поносов, со­провождающихся
тяжелой дегидратацией у детей в возрасте
до 3
лет как в развитых, так и в развивающихся
странах. Они преж­де
всего поражают детей раннего и младшего
возраста, но в семь­ях,
где болен ребенок, они также вызывают
диарею у взрослых. Инфекция распространяется
фекально-оральным путем, причем в
окружающую среду ротавирусы попадают
в огромном количе­стве (до 1010
вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Читайте также:  Опасна ли кишечная инфекция для ребенка

Изменения
в желудке обычно носят характер острого
ката­рального
гастрита с полнокровием сосудов,
умеренным отеком стромы и незначительно
выраженной инфильтрацией собствен­ной
пластинки слизистой оболочки лимфоцитами
и эозинофила-ми.
При исследовании кишки выявляются
острый энтерит с деск-вамацией части
энтероцитов, уплощением их. Происходит
укоро­чение
ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная
инфильтра­ция.
Значительно увеличивается количество
интраэпителиаль-ных
лимфоцитов. При электронно-микроскопическом
исследо­вании
в просвете кишки, в эпителии, в том числе
в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах
собственной пластинки обнаружива­ются
частицы вируса характерной формы в виде
колеса. Измене-

576

ния
толстой кишки обычно носят сходный
характер, нередко от­мечаются
гиперсекреция слизи, местами мелкие
кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная
инфильтрация стромы.

Клиническое
течение обычно легкое, реже средней
тяжести и прогноз
при соответствующей регидратационной
терапии благо­приятный. Очень редко
ротавирусная диарея протекает тяжело
и даже
с летальным исходом. Обычно это происходит
у детей ран­него
грудного возраста и у лиц с пониженным
иммунитетом.

Заболевания,
вызванные вирусами группы Норуволк.
Широ­ко
распространены. Около 58—70 % взрослых
людей, прожива­ющих и в развитых, и в
развивающихся странах, имеют антитела
к этим вирусам. В развитых странах вирус
вызывает приблизи­тельно
30 % всех эпидемий небактериальных
гастроэнтеритов. Вирус
(«плюс-нитевой» РНК-содержащий)
активен в течение все­го
года, без выраженной сезонности. Его
считают причиной раз­личных эпидемий,
вызванных недоброкачественной пищей.

Попадая
в организм, вирусы нарушают структуры
клеток тонкой
кишки, при этом происходит укорочение
ворсинок, ги­перплазия крипт,
инфильтрация собственной пластинки
лимфо­цитами
и полинуклеарными лейкоцитами, т.е.
развивается карти­на острого энтерита.
Клеток, где происходит репликация
вируса, не
обнаружено. В желудке и толстой кишке
изменений не отме­чено.
Клиническое течение заболевания,
вызванного вирусами Норуволк,
обычно легкое, кратковременное (24—48 ч)
и прохо­дит
бесследно.

Другие
варианты вирусных кишечных инфекций
встречаются гораздо
реже и изучены недостаточно.

Источник

Педиатрия.
Лекция№2

ТЕМА:
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Актуальность
проблемы: острые кишечные инфекции
занимают в структуре детской смертности
4-е место, в структуре детских инфекционных
заболеваний острые кишечные инфекции
занимают 2-е место.

.
Острые кишечные инфекции характеризуются
не только высокой заболеваемостью,
частотой случаев, но и к сожалению
высокой летальностью. Особенно высока
летальность у детей 1-го года жизни.

Острые
кишечные инфекции — это группа инфекционных
заболеваний, вызываемых патогенным
энтеробактериями, представителями
условно-патогенной флоры (УПФ),
многочисленными вирусами и характеризующееся
поражением желудочно-кишечного тракта
с развитием симптомов токсикоза и
дегидратации ( обезвоживания, эксикоза).

Классификация
острых кишечных инфекций у детей.

По
структуре ( этиологии)

  1. Дизентерия
    ( шигеллез). Занимает первое место среди
    заболеваний у детей, особенно дошкольного
    и школьного возраста.

  2. Сальмонеллезы.
    Занимают 2-е место в структуре острых
    кишечных инфекций по частоте. Поражаются
    дети всех возрастных групп.

  3. Коли
    инфекции ( эшерихиозы).

  4. Кишечные
    заболевания, вызванные стафилококком
    ( в основном патогенным штаммом
    Staphilococcus aureus), иерсиниями ( в частности
    Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер,
    представителями условно-патогенной
    флоры ( протей, клебсиелла — абсолютно
    нечувствительна к антибиотикам,
    цитробактер), грибы рода Candida ( поражение
    всего ЖКТ вследствие того что у детей
    имеется физиологический иммунодефицит).

  5. Вирусные
    кишечные инфекции. По данным американских
    авторов наибольшее значение имеют
    такие вирусы как: ротавирус. Также имеют
    значение в возникновении кишечного
    синдрома: аденовирус — тропен ко всем
    слизистым — поэтому одномоментно может
    быть ряд симптомов: насморк, кашель,
    конъюнктивит, выраженный понос и т.д.
    Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных
    заболеваний которые могут протекать
    с менингитом, полиомиелитоподобным
    синдромом , в том числе с диарейным
    синдромом и сыпью. В основном инфицирование
    энтеровирусом идет при купании в
    водоемах в которые идет коммунально-бытовой
    сток.

По
клинической форме заболевания (
посиндромный диагноз).

  1. Острый
    гастрит, когда заболевание характеризуется
    только синдромом рвоты, нет расстройств
    со стороны кишечника. Это бывает у детей
    старшего возраста при пищевых отравлениях.

  2. Острый
    энтерит: отсутствует синдром рвоты, но
    есть синдром диареи — стул частый,
    жидкий.

  3. Острый
    гастроэнтерит встречает чаще всего:
    есть синдром рвоты, обезвоживания,
    диареи.

  4. В
    ряде случаев когда ребенок заболевает
    тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс
    реализуется в нижних отделах и
    характеризуется острым колитом: тенезмы,
    бескаловый стул с примесью крови.

  5. Острый
    энтероколит — поражение всего кишечника

ПО
ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Типичные
формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии
определения тяжести: тяжесть определяется
по:

  • высоте
    температуры

  • частоте
    рвоты

  • частоте
    стула

  • выраженности
    симптомом интоксикации и обезвоживания

Атипичные
формы

  1. Стертые
    формы: скудный симптомокомплекс —
    кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное
    однократное повышение температуры
    отсутствие рвоты, состояние
    удовлетворительное. Диагноз ставится
    по бактериологическому и серологическому
    подтверждению.

  2. Бессимптомная
    форма: полная отсутствие каких-либо
    симптомов. Диагноз ставят по высеву
    ребенка.

  3. Бактерионосительство.
    Многие педиатры когда не хотят иметь
    неприятностей с СЭС ( с выпускниками
    санитарного факультета) ставят диагноз
    бактерионосительство. Следовательно,
    к этому диагнозу надо относится
    осторожно: бактерионосительство — это
    полное отсутствие клинических проявлений,
    имеется лишь транзиторное, однократное
    выделение микроба. Ставить такой диагноз
    достаточно рискованно потому что
    возможности обследования в амбулаторных
    условиях нет, и лучше поставить диагноз
    — легкая форма.

  4. Гипертоксическая
    форма. Заболевание развивается очень
    бурно, остро, с развитием иногда
    инфекционно-токсического шока (1-3
    степени), характеризующееся выраженными
    токсическими симптомами и практически
    отсутствием местных изменений (кишечник
    интактен так как изменения не успевают
    развиться). При острых кишечных инфекциях
    инфекционно-токсический шок встречается
    редко.

Читайте также:  Кишечная инфекция как сбить температуру

ДИЗЕНТЕРИЯ
(ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень
распространенное заболевание. С 1980 по
1990 год заболеваемость шла на убыль, если
дети и заболевали, то это были легкие
монотонные формы, единственное что было
неприятно — это высевы ( носительство).
Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в
Санкт-Петербурге катастрофически
выросла заболеваемость дизентерией и
утяжелились проявления заболевания.
Смертность среди взрослых составляет
200 на 100 тыс.

ЭТИОЛОГИЯ:
дизентерия вызывается:

Shigella
Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип)
— в предыдущие годы преобладал этот
штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а
более злобный и преобладает.)

вызывает
наиболее тяжелые формы дизентерии.

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО
ГОДА ЖИЗНИ.

  1. Дети
    первого года жизни дизентерией болеют
    достаточно редко, что связано с
    отсутствием контактов, грудным
    вскармливанием и антительной защитой
    матери. Следовательно, если у грудного
    ребенка отмечается диарейный синдром,
    то о дизентерии надо думать в последнюю
    очередь.

  2. Заболевание
    протекает преимущественно в среднетяжелой
    или легкой форме, достаточно монотонно,
    температура чаще субфебрильная, рвота
    редка (вообще рвота не очень характерна
    для дизентерии) стул носит характер
    энтеритного ( высокий стул — жидкий, с
    мелкой слизью, зеленого цвета, калового
    характера) — неклассический, с разной
    частотой.

  3. У
    детей раннего возраста отсутствует
    такой классический симптом дизентерии
    как тенезмы ( позыв на низ). Вместо этого
    симптома имеет место эквиваленты
    тенезм: перед актом дефекации ребенок
    резко возбужден, стучит ножками, кричит,
    гиперемия лица, выражена потливость,
    тахикардия, иногда напряжен живот, а
    после акта дефекации все эти явления
    проходят.

  4. Наслоение
    интеркурентных заболеваний: если
    ребенок заболевает дизентерией, то не
    так сама дизентерия истощает его,
    сколько интеркурентные заболевания:
    гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии,
    гнойничковые поражения кожи, инфекция
    мочевыводящих путей и так далее.

  5. Течение
    дизентерии характеризуется медленным
    (нередко затяжным — свыше 1.5 мес.)
    монотонным течением, в связи с частым
    развитием (до 90% случаев) дисбактериоза,
    что приводит к длительному выделению
    микроба (месяцами), что трудно поддается
    лечению ( лечение должно быть вариабельным).

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

  1. Чаще
    вызывается Shigella Flexneri и преимущественно
    у детей школьного возраста (так как
    маленький ребенок в силу недоразвитости
    иммунной системы не может так отреагировать
    на инфекцию). Начало острое: повышение
    температуры до 39-40 градусов (молниеносно),
    выраженная головная боль, резкое
    возбуждение в первые часы сопровождающееся
    клонико-тоническими судорогами. В ряде
    случае возможна потеря сознания, может
    быть рвота и при объективном осмотре
    положительны менингеальные симптомы.
    Это типичная клиника серозного или
    гнойного менингита, и лучше такого
    ребенка госпитализировать. Сложность
    диагностики заключается в более позднем
    ( через несколько часов или суток)
    появлении характерного кишечного
    синдрома — частого характерного стула,
    тенезм, болей в животе , что способствует
    неправильной госпитализации ребенка.
    В диагностике помогает:

  • указание
    на наличие контакта с больным острой
    кишечной инфекцией

  • ссылка
    на употребление молочных продуктов
    накануне заболевания. Так как именно
    молочные продукты занимают первое
    место в причинах возникновения инфекции
    так как молочная Среда является лучшей
    средой для развития Shigella Flexneri.

  • обязательная
    госпитализация ребенка для проведения
    дифференциального диагноза с менингитом,
    и при необходимости проведение люмбальной
    пункции.

  • проведение
    комплексного лабораторного обследования
    :

копрограмма

посев
кала на дизгруппу, колипатогенную флору,
тифопаратифозную группу . Проводится
3-х кратно в первые часы, сутки заболевания
до начала антибактериальной терапии.
Подтверждение бактериологическое
бывает в 30% случаев поэтому нужно
обследовать как минимум трижды.

на
5-7 день от начала заболевания надо
провести серологическое исследование:
РНГА с дизентерийным диагностикумом,
с повторным исследованием через 7-10
дней.

Диагностический
титр при дизентерии вызванной Shigella
Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной
Shigella Sonnei — 1/100. Диагностически важным
является нарастание титра антител в
динамике.

При
необходимости проводят ректороманоскопию,
которая очень актуальна при дизентерии.

ТЯЖЕЛЫЕ
ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных
явлений ( колитический или гемоколитический
синдром). Современная дизентерия
протекает как правило в такой форме.
Начало острое: на первый план выступают
жалобы на схваткообразные интенсивные
боли в нижней части живота. Преимущественно
слева в проекции сигмовидной кишки.
Боли усиливаются перед актом дефекации
— тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом
появляются и нарастают симптомы
интоксикации ( температура от субфебрильной
до высоких цифр, что определяет тяжесть
течения заболевания) возможна рвота, в
том числе повторная, возможно появление
в первые часы диарейного синдрома — это
главный доминирующий синдром — это
частый, жидкий стул, содержащий примесь
грубой тяжистой слизи, достаточно часто
с примесью крови, что и называется
гемоколитом. В копрограмме больше
количество слизи, форменные элемент
крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение
эритроцитов не подлежащих счету. С
развитием эрозивно-язвенного процесса
в кале практически одна алая кровь (надо
исключить хирургическую патологию).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

По
частоте занимают 2-е место, после
дизентерии в структуре заболеваемости.
В природе существует более 2000 возбудителей
сальмонеллеза. По классификации
Кауфмана-Уайта преобладают возбудители
входящие в группы В ( Salmonella typhimurium), группе
D ( Salmonella typhi abdominalis),
группе С в меньшей степени, группе Е —
практически единичные случаи.

Сальмонеллезами
болеют в развитых странах чаще. Сейчас
очень часто возбудителем является
Salmonella enteritidis .

Читайте также:  Микробы источники кишечных инфекций

Инфицирование
происходит двумя путями:

1.
Пищевой путь: при употреблении
инфицированных продуктов — чаще всего
это мясные продукты — фарш мясной, студни,
вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные
консервы, рыба). Salmonella очень устойчива
во внешней среде.

2.Контакто-бытовой
путь.

По
клиническому течению и путям заражения
выделяют 2 клинических варианта течения
сальмонеллезов:

1.
Сальмонеллезы, протекающие по типу
токсико-инфекций.

2.
Контактные (“госпитальные” ) сальмонеллезы.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ,
ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.

КЛИНИКА:
заболевают преимущественно дети старшего
возраста — школьники. Характеризуется
острым бурным началом: первый симптом
который появляется это повторная,
многократная рвота, тошнота, отвращение
к пище, возможно повышение температуры
( от 38 и выше), и параллельно такому началу
появляются боли в животе: преимущественно
в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев
без определенной локализации,
сопровождаются урчанием, метеоризмом,
живот резко вздут и чрез несколько часов
появляется жидкий, слизистый стул,
достаточно зловонный, с большим
количеством газов. Слизь в отличие от
дизентерии очень мелкая, смешана с
каловыми массами ( так как поражаются
верхние отделы кишечника). Стул типа
“болотной тины”. Частота стула разная:
возможно до 10 и более раз в сутки.
Обезвоживание развивается достаточно
быстро при отсутствии лечения ( надо
сделать промывание желудка, дать питье)
или при очень тяжелой форме.

Течение
пищевой токсикоинфекции различное:
может быть очень коротким, но может быть
достаточно длительным с выделением из
испражнений возбудителя.

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии,
при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя
в кровь и имеет место бактериемия,
поэтому диагностика заключается:

  1. На
    высоте лихорадки посев крови в желчный
    бульон. Кровь из вены в количестве 3-5
    мл назначить в приемном покое при
    поступлении.

  2. Копрограмма
    на наличие воспалительного процесса
    и ферментативных изменений .

  3. Бактериологический
    посев кала на тифопаратифозную группу.

  4. Посев
    мочи ( при выписке обязательно надо
    сделать так как часто из кала Salmonella не
    высевается, а в моче обнаруживается в
    больших количествах). Делать в период
    реконвалесценции и при выписке.

  5. Серологическое
    исследование: РНГА с сальмонеллезным
    антигеном.

  6. Можно
    и нужно сделать посев рвотных масс или
    промывных вод желудка. Если сделать
    сразу, то ответ чаще положительный.

Этот
вариант сальмонеллеза лечится достаточно
легко.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей
преимущественно первого года жизни,
часто болеющих, ослабленных ( то есть с
плохим преморбидным фоном), новорожденных,
недоношенных. Протекает в виде вспышки
в детских отделениях в том числе в
родильных домах, реанимационных
отделениях, хирургических отделениях.
Источником инфекции является больной
или бактерионоситель среди персонала,
ухаживающих матерей. Когда возбудитель
попадает к ребенку контактно-бытовым
путем. Вспышка охватывает до 80-90%
находящихся детей в отделении, в связи
с чем отделение следует закрыть и
провести заключительную дезинфекцию.

КЛИНИКА
развивается исподволь, постепенно.
Инкубационный период может удлиняться
до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ
ребенка от груди, питья, вялость, адинамия,
потеря в весе, сначала появляется
кашицеобразный стул, а далее жидкий
стул впитывающийся в пеленку, с частотой
до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация.
В связи с неэффективностью антибиотикотерапии
( микроб часто резистентен) происходит
генерализация процесса с возникновением
множественных очагов инфекции:


инфекция мочевыводящих путей


гнойный менингит


пневмония

Самый
главный очаг это энтероколит.

Особенностью
данного сальмонеллеза в отличие от
дизентерии является:

  • длительная
    лихорадка ( от нескольких дней до недель)

  • длительность
    интоксикации

  • увеличение
    печени и селезенки ( гепатолиенальный
    синдром)

Может
наступить летальный исход от септического
дистрофического состояния ребенка.

ПРОФИЛАКТИКА

  1. Обязательное
    обследование всего персонала

  2. Обязательное
    обследование всех ухаживающих матерей

  3. Немедленная
    изоляция ребенка из отделения в отдельный
    бокс

  4. Наблюдение
    во время вспышки

  5. С
    целью профилактики во время вспышки
    эффективно фагирование поливалентным
    жидким сальмонеллезным бактериофагом
    персонала, ухаживающих матерей, детей.
    Курс 3-5 дней.

ЭШЕРИХИОЗЫ
(КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)

Вызывается
группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная
кишечная палочка). Рядом с названием
E.Coli ставят вариант серотипа ( по
О-антигену).

Категории
эшерихий:

Первая
категория (группа) — очень патогенная
для детей до 2-х лет ( особенно для детей
первого полугодия)

О-111,
О-119, О-20, О-18

Эта
группа вызывает тяжелейшие кишечные
расстройства с развитием токсикоза и
дегидратацией.

Вторая
категория вызывает заболевания у детей
старшего возраста и у взрослых

О-151
( “Крым”), О-124

Эти
возбудители называются “дизентерийноподобные”
так как по клиническое течение заболевания
похоже на дизентерию.

Третья
категория “холероподобные” возбудители:
штаммы О-1, О-9

Вызывают
кишечные заболевания у детей раннего
возраста, по клинике напоминающей
холеру.

ИСТОЧНИК
ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые
мать, отец, персонал для которых данный
возбудитель не патогенен.

ПУТИ
ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой,
возможен пищевой ( при технологическом
заражении эшерихии могут сохраняться
в продуктах годами).

КЛИНИКА:
инкубационный период от 1-2 до 7 дней.
Начало заболевания может быть различным:
острое, бурное: многократная рвота,
особенно характерна фонтанирующая
рвота, параллельно дисфункция кишечника.
Появление жидкого стула оранжевого
цвета с белыми комочками, впитывающегося
в пеленку, с примесью слизи ( в отличие
от дизентерии кровь не характерна).
Очень часто наблюдается выраженный
метеоризм, что вызывает беспокойство
ребенка, категорический отказ от еды и
питья, в связи с потерей жидкости
возникает дегидратация с выраженными
электролитными нарушениями ( сначала
потеря натрия , затем калия). В этой связи
появляются выраженные гемодинамические
расстройства в виде: холодных конечностей,
бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым
колоритом, мышечная гипотония, заостренные
черты лица, резко снижен тургор кожи.
Западение большого родничка, сухие
слизистые: иногда шпатель прилипает к
языку.

Грозным
симптомом дегидратации является снижение
диуреза вплоть до анурии, падения АД,
тахикардия, переходящая в брадикардию,
патологический пульс.

Источник