Классификация хронических гепатитов по степени активности
(Лос-Анджелес,
1994)
Согласно
международной классификации гепатиты
классифицируются:
По этиологии и
патогенезу:
Вирусные
гепатиты с пероральным — HAV,
HEV
и парентеральным — HBV,
HCV,
HDV
путем заражения. Роль других гепатотропных
вирусов — HGV,
SEN,
TTV
в развитии ХГ изучается
Лекарственные
(смотри выше)
Аутоиммунные
Криптогенные
(неустановленной этиологии)
По морфологической
картине: выделяют последовательные
стадии
– без фиброза
1
– слабовыраженный перипортальный
фиброз
2
– умеренный фиброз с портопортальными
септами
3
— выраженный фиброз с портоцентральными
сетами
4
– цирроз печени
По степени активности
воспалительного процесса:
Минимальная
(персистирующий гепатит)Слабовыраженная
Умеренно
выраженная
Выраженная
(активный гепатит)
По течению:
Острый и хронический
По фазам (при
вирусном гепатите)
А. Репликация
Б. Интеграция
Пример формулировки:
Хронический
вирусный гепатит В, выраженная активность,
фаза репликации, с умеренно выраженным
фиброзом.
Морфология ХГ
Основой
морфологической картины хронического
гепатита является воспалительная
инфильтрация паренхимы различной
степени выраженности.
При
слабовыраженной активности процесса
(хронический персистирующий гепатит)
наблюдается инфильтрация одноядерными
клетками в области воротной вены и
портальных трактов, белковая дистрофия
гепатоцитов, реже некроз.
Высокая
активность гепатита (хронический
активный гепатит) сопровождается
выраженной воспалительной инфильтрацией
портальных трактов и печеночных долек
, более выраженными дистрофией и некрозом
гепатоцитов, возможен умеренный склероз
портальных и перипортальных полей,
обнаруживаются тельца Куссмауля.
Воспалительные инфильтраты в портальных
трактах и ацинусах представлены
лимфоцитами, плазматическими и антиген
содержащими клетками.
На
морфологической стадии, соответствующей
хроническому гепатиту, несмотря на
наличие умеренного фиброза, архитектоника
печени не нарушена.
Клиника хронического гепатита
Клинические
проявления гепатита обусловлены степенью
выраженности активности воспалительного
процесса, в случае вирусного гепатита
фазой заболевания (репликация, интеграция).
При минимальной активности – течение
может быть латентным, гепатит может
быть выявлен при случайном обследовании
больного. Напротив, при выраженной
активности воспаления, клиника заболевания
может быть представлена рядом синдромов
с большей или меньшей специфичностью.
К неспецифическим
синдромам относятся:
Астеновегетативный
– характеризуется слабостью, повышенной
утомляемостью;
Мезенхимально-воспалительный
– субфебрильная температура, лимфаденит,
воспалительные сдвиги в общем и
биохимическом анализе крови (лейкоцитоз,
ускорение СОЭ; рост СРБ, серомукоидов);
Болевой – редко,
может быть обусловлен гепатомегалией;
Диспепсический
– как правило, связан с сопутствующей
патологией желудка и желчевыводящих
путей;
Более
специфичным считается холестатический
синдром, связанный с внутрипеченочным
холестазом. Характеризуется иктеричностью
кожи и слизистых, гипербилирубинемией,
повышением в крови уровня щелочной
фосфатазы, ГГТП.
Важнейшим
специфичным синдромом гепатита является
цитолитический, характеризующийся
потерей веса, повышенным уровнем
ферментов АЛТ, АСТ в крови (более чем в
2 раза). Появление у больного признаков
цитолиза гепатоцитов является ведущим
показателем активности гепатита, а в
случае вирусной этиологии маркером
репликации.
В большинстве
случаев гепатит протекает малосимптомно
или латентно (70%).
Диагностика
хронического гепатита
Диагноз
ХГ достаточно сложен, несмотря на наличие
современных и достаточно специфичных
методов обследования и состоит из
нескольких этапов.
Первым
этапом является анализ вышеприведенных
симптомов и синдромов, тщательный сбор
анамнеза. Необходимо собрать сведения
о перенесенном ранее остром гепатите,
приеме лекарственных препаратов,
инъекциях, оперативных вмешательствах,
переливаниях крови и кровезаменителей,
применении наркотических средств,
социальном статусе больного и т.д.
При
объективном осмотре обратить внимание
на цвет кожных покровов и слизистых,
характер питания, наличие следов
внутривенных инъекций, при пальпации
печени определить её размеры
(гепатомегалия), характер края (гладкий),
при тяжелом течении гепатита могут
выявляться телеангиоэктазии и пальмарная
эритема (более характерно для цирроза
печени).
На
этом же этапе диагностики необходимо
провести биохимическое исследование
крови с определением её На белкового
состава, АЛТ, АСТ, билирубиновых фракций,
ЩФ, ГГТП и др. Ультразвуковое и другие
дополнительные методы исследования —
сканирование, компьютерная томография,
лапароскопия, ФГДС позволяют подтвердить
наличие воспалительных изменений в
паренхиме печени и провести дифференциальный
диагноз.
Вторым
и наиболее важным этапом верификации
диагноза является обследование больного
на маркеры вирусных гепатитов. Ими
считаются специфичные для каждого
гепатотропного вируса антигены, антитела,
вирусные ДНК (РНК), обнаруживаемые в
крови (или других биологических жидкостях,
гепатоцитах при биопсии). Для этого
используются современные иммунологические
и молекулярно-биологические методы:
ИФА, в случае определения антигенов и
антител, ПЦР при выявлении фрагментов
ДНК, РНК вирусов.
Например,
при гепатите В маркерами являются HBs
Ag;
anti-
HBcor
IgG,
Ig
M;
HbeAg;
anti
HbeIgG,
IgM;
DNA,
DNA-p
HBV.
Третьим
этапом диагностики, в случае подтверждения
вирусного гепатита является определение
его активности. Так, маркерами активности
HBV
являются anti-
HBcor
Ig
M;
HbeAg;
anti
Hbe
IgM;
DNA;
DNA-p
HBV
(при репликативной фазе гепатита В).
При
отсутствии маркеров вирусных гепатитов
в результате проведенного иммунологического
исследования, необходимо провести
исследования, подтверждающие другие
виды ХГ. Для аутоиммунного гепатита –
выявление аутоиммунных противопеченочных
и других антител в сыворотке.
Клинические
особенности различных видов ХГ
Вирусный гепатит
В.
Исходя
из патогенеза (наличие фаз репликации,
интеграции), — может протекать с различной
степенью активности, характеризуясь в
период обострения цитолитическим,
общевоспалительным и другими синдромами.
Часто протекает малосимптомно, у
большинства больных – безжелтушные
формы заболевания.
При
ХГВ чаще всего выявляется четкий
эпидемиологический анамнез – перенесенный
ранее острый гепатит, переливание крови
и её заменителей, парентеральные
вмешательства, наркомания и др.
Основным
методом диагностики ХГВ является
лабораторный (см маркеры ХГ).
Гистологически
при вирусном гепатите В часто выявляются
ступенчатые некрозы в перипортальных
зонах, внутридольковая и портальная
лимфоцитарная инфильтрация.
Этот
вид гепатита дает частый исход в
макронодулярный или смешанный цирроз
печени, особенно при сочетанном поражении
печени вирусом и алкоголем.
Характерными
особенностями вирусного гепатита С
являются:
Частая заболеваемость
в группах риска (наркоманы, гомосексуалисты
и т.д.).
Известна
малосимптомность заболевания, чаще
проявляющегося только астеновегетативным
синдромом или выявление ХГС при случайном
обследовании. Для подтверждения диагноза
обязательно выявление серологических
маркеров, которыми являются — антитела
к HCV,
фрагменты РНК HCV
(в активный период гепатита).
У
40- 50 % больных могут быть внепеченочные
проявления — артралгии, миалгии,
аутоимммунный тиреоидит др.). Для данной
формы вирусного гепатита характерны
длительные периоды клинико-лабораторных
ремиссий, но при этом относительно
благоприятном течении наблюдается
частый исход в микронодуллярный цирроз
печени.
Хронический
гепатит D
отличается возможностью формирования
только при дополнительном инфицировании
HBV
(ко- или супер- инфекция), более тяжелым
течением, наличием ярких клинических
проявлений заболевания. При HDV часто
выраженный цитолитический синдром,
гепатомегалия, спленомегалия, может
быть геморрагический синдром.
При
лабораторном исследовании крови может
быть сочетание маркеров HDV
и HBV,
часто с нивелированием показателей
последнего.
Этот
вирусный гепатит характеризуется
быстропрогрессирующим течением с
развитием цирроза печени или
гепатоцеллюлярной карциномы.
Аутоиммунный
гепатит (ХАГ).
Этот
вид гепатита встречается достаточно
редко. Более высокая заболеваемость
зарегистрирована в странах Северной
Европы. ХАГ чаще болеют женщины молодого
возраста.
Этиология неизвестна,
хотя обсуждается возможная роль
неизвестных вирусов, преонов, наследственных
нарушений иммунитета.
Ведущим
механизмом патогенеза ХАГ является
формирование аутоантител к видоизмененным
гепатоцитам.
К
особенностям клинических проявлений
этого гепатита относят наличие
внепеченочных системных проявлений:
полисерозитов, тиреоидитов, аутоиммунной
гемолитической анемии, гломерулонефрита,
синдрома Рейно, миозитов. При этом часто
наблюдается непрерывно прогрессирующее
течение заболевания.
Лабораторными
характеристиками ХАГ являются значительная
гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия
(90-100 г/л), высокие показатели трансаминаз
(> 10 раз). Для верификации диагноза
необходимо предварительное обследование
на маркеры вирусных гепатитов, с целью
исключения последних.
Специальное
иммунологическое исследование позволяет
выявить гладкомышечные (SMA)и
антиядерные (ANA)
АТ при I
типе заболевания, печеночно-почечные
микросомальные АТ при II
типе ХАГ, антитела к растворимому
печеночному АГ и печеночно-панкреатические
АТ (LP)
при III
типе аутоиммунного гепатита.
Что
касается лекарственных гепатитов, то
следует отметить отсутствие специфической
клинической картины заболевания. Диагноз
в данном случае выставляется на основании
анамнеза (как правило, длительный прием
гепатотоксичных препаратов) и во многом
опирается на данные проведенных
предварительных исследований, исключающих
вышеуказанные формы ХГ.
Таким
образом, диагностика и дифференциальная
диагностика ХГ требует разграничения
различных форм заболевания между собой,
а также с циррозами, метаболическими
заболеваниями печени, ее алкогольным
поражением.
Лечение ХГ
Важнейшей
составляющей комплексной терапии
гепатитов является этиотропное лечение,
направленное на устранение или сдерживание
причины заболевания и предрасполагающих
факторов– вирусы, гепатотоксичные
лекарственные препараты, алкоголь,
холестаз и др. Пути лекарственной
этиотропной терапии совершенно
противоположны в случаях вирусной и
аутоиммунной природы заболевания.
При
активных вирусных гепатитах показано
проведение противовирусной терапии
препаратами группы интерферонов и (или)
нуклеозидами, обладающим как прямым
ингибирующим вирус эффектом, так и
иммуностимулирующей активностью
(альфа-интерфероны).
Напротив,
при аутоиммунной этиологии ХГ, назначаются
препараты с иммунносупрессивной
направленностью — глюкокортикостероиды
и цитостатики.
Лечение
противовирусными препаратами показано
в репликативную фазу заболевания,
подтвержденную лабораторно повышением
уровня АЛТ не менее, чем в 2 раза, наличием
серологических маркеров активности
гепатита. Эффект от противовирусной
терапии наиболее выражен у пациентов
молодого возраста, чаще женщин, не
имеющих вредных привычек. В остальных
случаях эффективность интерферонов
значительно ниже, побочные эффекты
интерферонотерапии перекрывают основные.
Кроме того, имеет место индивидуальная
чувствительность к препаратам интерферона
(обусловленная активностью специальных
рецепторов).
При вирусном
гепатите В назначается
—
интерферон (реаферон, интрон А, роферон
А, велферон и др.) по 5-6 млн. МЕ в/м 3 раза
в неделю в течение 6 месяцев или по 10
млн. МЕ 3 раза в неделю в течение 3 мес.;Ламивудин
(зеффикс) – 100 мг 1 раз в день в течение
12 мес. (монотерапия)
При
хроническом гепатите С препараты
интерферонов изначально назначаются
в меньших дозах
—
интерферон по 3 млн. МЕ в/м 3 раза в неделю
3 месяца, при наличии эффекта в той же
или более высокой дозе до 12 мес; —
интерферон в той же дозе и рибаверин
100-1200 мг/сут. в течение 6 мес.Возможна
индукционная высокодозная терапия, в
последние годы используются пегилированные
интерфероны — пегасис и др.
Хронический
гепатит D
в активной фазе также требует проведения
противовирусной терапии, при этом
назначаются более высокие дозы интерферона
(5-6, или 10 млн. МЕ) на длительный срок.
Особенностью
терапии аутоиммунного гепатита, исходя
из патогенеза заболевания, является
назначение с иммуносупрессивной целью
глюкокортикостероидов – преднизолона
в среднетерапевтических дозировках
(30 мг/сут.) с постепенным снижением дозы
до поддерживающей (10-15 мг/сут.) в течение
нескольких лет.
С
той же целью оправдано и эффективно
назначение цитостатических препаратов,
например азатиоприна в начальной дозе
50 мг/сут., до поддерживающей дозы 25
мг/сут.
Обосновано
в качестве базисной терапии применение
гепатопротекторов, повышающих
резистентность гепатоцитов к действию
вируса и других патогенных факторов –
эссенциале, карсила, гептрала; назначение
инфузий глюкозы, физиологического
раствора и других с метаболической и
дезинтоксикацинной целью.
Для
коррекции сопутствующего дисбиоза
кишечника, эффективно использование
эубиотиков, лактулозы, ферментных
препаратов.
Учитывая
значение холестаза в патогенезе ХГ,
целесообразно применение в комплексной
терапии препаратов урсодезоксихолевой
кислоты (урсофальк и др.)
Профилактика
хронического гепатита
Большое
значение для профилактики гепатитов
имеют противоэпидемические мероприятия,
включающие дезинфекцию хирургического,
стоматологического оборудования,
строгий взвешенный подход к вопросам
переливания крови и её заменителей,
бытовые меры профилактики и другие
санитарно-гигиенические меры.
Высока эффективность
вакцинопрофилактики, которая разработана
для двух форм гепатитов А и В.
В
соответствии с федеральным законом с
2002 г. вакцинация должна осуществляться
в первые 12 часов жизни ребенка, введена
иммунизация детей в возрасте 13 лет,
проводится иммунизация медицинских
работников.
Прогноз
Прогноз
заболевания неоднозначен и зависит от
вида гепатита, стадии, активности
процесса, гистологических признаков,
наличия вредных привычек и др.
Возможны следующие
варианты:
Стойкая
клиническая ремиссия – отсутствие
симптомов, нормализация лабораторных
показателей в течение 1,5-2х летПереход
в цирроз печени в 30-50% случаевРазвитие
гепатоцеллюлярной карциномы
Хронический
гепатит в любом случае является предметом
длительной диспансеризации с применением
современных специальных методов
серологической иммунологической
диагностики и объективной оценкой
эффективности проводимых лечебных и
противоэпидемических мероприятий.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В 1968 г. De Groot и соавт. в журнале Lancet опубликовали классификацию хронического гепатита, которая была одобрена Европейской ассоциацией по изучению печени. В основе классификации лежит выделение морфологических вариантов хронического гепатита. Авторы предложили выделять следующие морфологические варианты хронического гепатита.
- Хронический персистирующий гепатит — характеризуется выраженной инфильтрацией лимфоидными клетками портальных полей (портальный гепатит). Эти инфильтраты не проникают в печеночную дольку, не вызывают нарушений целостности пограничной пластинки (слоя гепатоцитов, отделяющего портальное поле от печеночной дольки). В гепатоцитах могут наблюдаться дистрофические изменения. Возможна пролиферация купферовских клеток, развитие портального фиброза.
- Хронический агрессивный гепатит (в дальнейшем термин агрессивный был заменен на активный гепатит из деонтологических соображений).
При этом варианте хронического гепатита воспалительный инфильтрат захватывает портальные тракты и далее, разрушая пограничную пластинку, вторгается в печеночную дольку, отмечается воспалительная реакция от умеренной до резко выраженной. В зависимости от этого в последующем стали выделять хронический гепатит с умеренной и выраженной активностью.
При хроническом гепатите с умеренной активностью характерны ступенчатые мелкоочаговые некрозы гепатоцитов в паренхиме, примыкающей к портальным полям. Как правило, воспалительные инфильтраты и ступенчатые некрозы проникают не далее середины долек.
При хроническом гепатите с выраженной активностью развиваются мультилобулярные, мостоввдные портоцентральные (соединяющие портальные поля с центральной зоной гепатоцита) и порто-портальные (соединяющие соседние портальные поля) некрозы. Создаются все предпосылки для нарушения архитектоники долек печени и развития в дальнейшем цирроза печени.
В последующем многими авторами была выделена так называемая некротизирующая форма хронического гепатита.
В 1971 г. Popper и всЬаЯпегдоказали существование лобулярной формы хронического гепатита. Она характеризуется мелкими некрозами во второй или третьей зонах ацинусов и внутридольковой лимфовдно-клеточной инфильтрацией, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов (выраженное преобладание внутридольковых поражений над портальными и перипортальными).
В 1974 г в г. Акапулько (Мексика) была принята международная классификация хронических заболеваний печени. В этой классификации сохранен тот же морфологический принцип разделения хронического гепатита на персистирующий и активный. Однако утверждалось, что этиология хронического гепатита — это перенесенный острый вирусный гепатит В или А, другие этиологические факторы считались недоказанными.
В 1994 г. Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе были приняты рекомендации Международной рабочей группы по новой номенклатуре и терминологии хронических гепатитов и циррозов печени. Рекомендуется включать этиологическую составляющую в диагноз хронического гепатита и цирроза печени во всех возможных случаях.
Номенклатура и определение хронических гепатитов
(Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анджелес, 1994)
- Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
Выражение быть ассоциированным с циррозом наиболее вероятно означает следующие возможности:
- хронический гепатит В присоединяется к уже имеющемуся циррозу другой этиологии;
- хронический гепатит В протекает параллельно с циррозом одноименной природы и определяет степень активности процесса.
- Хронический гепатит D — воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита D (HDV) в сочетании с HBV-инфекцией, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
- Хронический гепатит С — воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита С, длящееся 6 месяцев и более и способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом.
- Хронический вирусный гепатит, не характеризуемый иным образом — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более и вызываемое неидентифицированным или неизвестным вирусом.
- Аутоиммунный гепатит — неразрешающийся, преимущественно перипортальный гепатит (обычно с гипергамма-глобулинемией и тканевыми аутоантителами), который в большинстве случаев поддается иммуно-супрессивной терапии.
- Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев или более, которое имеет черты вирусного и/или аутоиммунного гепатита, но при этом невозможно ясно установить вирусный или аутоиммунный этиологический фактор.
- Хронический лекарственный гепатит — воспалительное заболевание печени, длящееся 6 месяцев и более, обусловленное побочным действием лекарственного препарата. В основе побочного действия лекарственного препарата могут лежать:
- прямое токсическое действие препарата или его метаболитов;
- реакция идиосинкразии к препарату или его метаболиту.
- Болезнь недостаточности a2-антитрипсина печени — хроническое заболевание печени, сопряженное с или вызываемое аутосомно-рецессивным расстройством белкового метаболизма, протекающее в типичных случаях с ненормально низкими значениями сывороточного а-антитрипсина (ингибитора сывороточной а-протеазы). Болезнь печени может приводить к хроническому гепатиту или циррозу печени или быть ассоциированной с этими осложнениями.
- Первичный биллиарный цирроз.
- Первичный склврозирующийхолангит.
- Заболевание печени Вильсона-Коновалова.
Термины, которые устарели и которые не целесообразно употреблять — это:
- хронический персистирующий гепатит;
- хронический активный гепатит;
- хронический негнойный деструктивный холангит;
- перихолангит;
- портальный цирроз печени;
- постнекротический цирроз печени;
- постгепатитный цирроз печени;
- лаэннековский цирроз печени;
- нугритивный цирроз.
Рекомендации не употреблять термины хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит и хронический лобулярный гепатит объясняются тем, что эти категории по существу представляют систему оценки степени активности воспалительного процесса в печени. Морфологические варианты хронического гепатита коррелируют с его степенью активности.
Desmet, Gerber, Hoofiiagle.Manus, Schneuerв 1995 г. предложили классификацию хронического гепатита, которая, по их мнению, позволяет реализовать всю имеющуюся клиническую, этиологическую и гистологическую информацию. В классификации выделены три основных раздела: этиология, степень активности и стадия заболевания.
Авторы выделяют следующие этиологические формы хронического гепатита: хронический гепатит В, хронический гепатит С, хронический гепатит D, аутоиммунный гепатит (типы 1-й, 2-й, 3-й), лекарственно-индуцированный хронический гепатит, хронический гепатит неустановленной этиологии (криптогенный гепатит).
Степень активности хронического гепатита определяется тяжестью, выраженностью и глубиной некротического и воспалительного процессов.
Для определения степени активности хронического гепатита авторы предлагают использовать гистологический индекс Knodell (HAI-индекс).
Этиология хронического гепатита
- Хронический гепатит В
- Хронический гепатит D
- Хронический гепатит Е
- Хронический гепатит G
- Аутоиммунный гепатит
- тип 1
- тип 2
- тип З
- Лекарственно-индуцированный гепатит
- Криптогенный гепатит
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Компоненты гистологического индекса активности (Knodell, 1981)
Компоненты | Диапазон цифровой оценки |
1. Перипортальный некроз с наличием мостовидных некрозов или без них | 0-10 |
2. Интралобулярнаядегенерация и фокальныйнекроз | 0-4 |
3. Портальный некроз | 0-4 |
4. Фиброз | 0-4 |
Примечание:
- Степень активности отражают первые три компонента, четвертый — стадию процесса.
- Гистологический индекс активности получается путем суммирования цифр по первым трем компонентам.
В зависимости от гистологического индекса можно выделять 4 степени активности: минимальную, слабовыраженную, умеренную, тяжелую и провести корреляцию с формами хронического гепатита по старой терминологии.
Для оценки степени активности хронического гепатита используют также величину уровня в крови АлАТ и клинический данные.
- Мягкое течение процесса — активность АлАТ менее 3 норм.
- Умеренное течение — активность АлАТ от 3 до 10 норм.
- Тяжелое течение — более 10 норм.
Клиническое течение оценивается на основании трех основных методик:
- использование опросника с перечнем симптомов (утомляемость, тошнота, боли в животе, плохой аппетит), больной указывает степень влияния этих симптомов на него: не влияет (0) или влияет слегка (1), умеренно (2), довольно значительно (3), чрезвычайно (4);
- использование длительной аналоговой шкалы длиной 10 см, градуированной от «отсутствует» до «более тяжелого состояния я не испытывал», на которой больной делает отметку в точке, соответствующей степени тяжести каждого симптома;
- применение шкалы Karnofsky, с помощью которой пациентов просят проградуировать их симптомы в зависимости от того, как они справляются с проблемами повседневной жизни, т.е. оценивается влияние симптомов болезни на качество жизни.
Стадии хронического гепатита
Стадии хронического гепатита выделяют на основании степени выраженности и распространенности фиброза и развития цирроза. При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, сочетаясь с перипортальным некро-вослалительным процессом. Ступенчатые некрозы могут распространяться на прилежащие портальные тракты (порто-портальные септы) или проникать в печеночные дольки и достигать центральных печеночных вен (порто-центральные септы).
Цирроз печени характеризуется паренхиматозными узелками регенерации, окруженными фиброзными септами, что приводит к нарушению архитектоники, нарушению кровотока и портальной гипертензии.
Таким образом, с учетом вышеизложенных рекомендаций Всемирного конгресса гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994), предложений Desmet и соавт. (1995), современную классификацию хронического гепатита можно представить в следующем виде:
Серологические маркеры и варианты хронического гепатита
Хронический гепатит В
- Фаза репликации (НВеАg-позитивный хронический гепатит) — серологические маркеры: НВеАg, НВсАbIgМ. антигены pre-S, ДНК-полимераза, ДНК-HBV
- Фаза интеграции (НВеАд-негативный хронический гепатит) — серологические маркеры: HBsAg, HBcAblgG, HBeAb
- НВеАg-негативный хронический гепатит с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBVe-вариант) — серологические маркеры: ДНК-
полимераза, ДНК-HBV, НВсАЫдМ, антигены pre-S, HBeAb
Хронический гепатит D
- Cерологические маркеры фазы репликации. HDV-PHK, антитела к D-антигену IgM и lgG
Хронический гепатит С
- Cерологические маркеры фазы репликации: HCV-PHK, HCVcoreAblgM и IgG
Хронический гепатит G
- HGV-PHK
Аутоиммунный гепатит (тип 1)
- Антитела к ядерным антигенам или к гладкой мускулатуре
Аутоиммунный гепатит (тип 2)
- Антитела к печеночно-почечным микросомам I типа, направленные против цитохрома Р-450 11 D6
Аутоиммунный гепатит (тип3)
- Антитела к солюбилиэированному печеночному антигену
Лекарственно-индуцированный гепатит
- В ряде случаев антинуклеарные антитела и антитела к печеночно-почечным микросомам
Степень активности хронического гепатита
- Хронический гепатит с минимальной активностью
- Слабовыраженный хронический гепатит
- Умеренный хронический гепатит
- Тяжелый хронический гепатит
[16], [17], [18]
Степень (стадия) фиброза
- Нет фиброза
- Слабо выраженный
- Умеренный фиброз
- Тяжелый фиброз
- Цирроз печени
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник