Клиническими проявлениями фетального гепатита являются
Острый гепатит:
1) экссудативный;
2) продуктивный.
Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.
Микрокартина:
Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).
Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.
Хронический гепатит.
Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.
Микрокартина:
Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:
1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.
2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;
3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.
+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.
Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.
Этиология и эпидемиология:
1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;
2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;
3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;
4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.
Вирусный гепатит В
Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:
1) поверхностный антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;
3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).
Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.
Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:
1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;
2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;
3) сливающийся:
1. мостовидный:
· центроцентральный;
· центропортальный;
· портопортальный.
2. субмассивный (мультилобулярными);
3. массивный.
Классификация по клинико-морфологическим формам:
1) острая циклическая (желтушная);
2) безжелтушная;
3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);
4) холестатическая;
5) хроническая.
Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.
Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:
1) стадия разгара (1-2-я неделя):
Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.
Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).
Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.
Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.
2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):
Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.
Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.
Безжелтушная форма.
Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.
Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.
Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.
Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.
Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.
Холестатическая форма.У пожилых.
Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.
Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.
Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.
Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).
Микрокартина:
1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;
2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;
3) лобулярный гепатит.
Исходы:
1) выздоровление с восстановлением структуры печени;
2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;
3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.
Смерть:
1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;
2) гепаторенальный синдром.
Алкогольный гепатит
Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.
Этиология.Алкоголь (этанол).
Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Согласно рекомендациям Международной рабочей группы мирового сообщества гепатологов, включавшей 90 ведущих специалистов, при участии консультативных Советов и плановых комитетов Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994), предложена классификация хронических гепатитов, каждое из определений которой включено в МКБ 10-го пересмотра.
Классификация хронических гепатитов
По этиологии и патогенезу:
Хронический вирусный гепатит В (ХВГ)
Хронический вирусный гепатит D (XBD)
Хронический вирусный гепатит С (ХВС)
Неопределенный хронический вирусный гепатит (F ,G, TiTi)
Аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3)
Лекарственно-индуцированный хронический гепатит
Токсический гепатит
Алкогольный гепатит
Криптогенный гепатит
По клинико-биохимическим и гистологическим критериям:
Степень активности, определяющаяся тяжестью некровоспалительного процесса:
Стадия, определяющаяся распространенностью фиброза и развитием цирроза печени:
0 — фиброз отсутствует;
1 — слабо выраженный перипортальный фиброз;
2 — умеренно выраженный фиброз с порто-портальными септами;
3 — выраженный фиброз с порто-центральными септами;
4 — цирроз печени.
Классификация основана на критериях: этиологии, степени активности, стадии заболевания.
Спорным является включение в классификацию хронических гепатитов диагнозов: первичньп билиарный гепатит (цирроз), первичный склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, которые развиваются в билиарной системе, но могу приводить к развитию гепатита.
Этиология и патогенез
Хронический гепатит часто является следствием перенесенного ранее острого гепатита. Хронические гепатиты вирусной этиологии всегда являютс: исходом перенесенного ранее острого вирусного гепатита В, С, D или G часто легкой, безжелтушной или бессимптомной его формы. Острым поражением печени могут начинаться и токсические, в том числе лекарственные, алкогольные, радиационные гепатиты, отравление гепатотропными ядами.
Как при вышеперечисленных этиологических факторах, так и при других, острое повреждение печени (острый гепатит) может отсутствовать, а заболевание с самого начала протекает со всеми присущими хроническим гепатитам клиническими, биохимическими, иммунологическими и морфологическими признаками. Такими могут быть алкогольные, токсические, реактивные гепатиты (при других тяжелых продолжительных заболеваниях, прежде всего органов пищеварения), холестатический гепатит как начало первичного билиарного цирроза печени, аутоиммунный гепатит молодых женщин (прежнее название люпоидный гепатит), хронические гепатиты при нарушении метаболизма меди (болезнь Коновалова-Вильсона) при врожденной недостаточности а1-антитрипсина.
Особое значение в развитии хронического гепатита отводится специфическим инфекционным возбудителям (малярии, бруцеллеза, лейшманиоза, туберкулеза, сифилиса). Недавно описана новая форма — острый сальмонеллезный гепатит, который, возможно, может послужить причиной хронического гепатита.
Одно из последних достижений в гепатологии — выделение новой формы неалкогольного гепатита — стеатогепатита, представляющего более глубокую стадию жировой дистрофии печени. По данным клинических, лабораторных и гистоморфологических исследований эффективным средством лечения этой формы хронического гепатита является назначение урсодезоксихолевой кислоты по 13-15 мг/кг в течение года, в то время как применение клофибрата по 2 г в сут. на протяжении того же периода малоэффективно.
Длительно протекающий инфекционный холангит, вызванный микробной флорой (кишечной и паракишечной), постхолецистэктомический синдром часто сопровождаются хроническими холангиогепатитами. Причиной хронического гепатита может быть инвазия глистами (эхинококкоз, описторхоз) или простейшими (лямблии, кокцидии), грибковые заболевания (бластомикоз) и другие.
Токсические факторы, вызывающие хронический гепатит, могут быть эндогенными и экзогенными. Эндогенные факторы: токсины, образующиеся при ожогах, инфекциях; экзогенные: алкоголь, ядохимикаты, пестициды, лекарства (противотуберкулезные препараты: ПАСК, стрептомицин); тетрациклин, аминазин, элениум, сульфаниламиды, реопирин, синэстрол, неробол, наркотические вещества, фторотан, гексенал, фенобарбитал, аллопуринол, 6-меркаптопурин, метотрексат и многие др., ионизирующая радиация.
Этиологические факторы хронического гепатита
Инфекционные агенты | Вирусные агенты | Вирусы гепатита В, С, G, TiTi, SUN, простого герпеса, цитомегаловируса |
Бактериальные | Бруцелла, бледная трепонема | |
Простейшие | Токсоплазма, эхинококк, шистосома | |
Токсические агенты | Алкоголь | Индометацин, ибупрофен, ацетилсалициловая кислота, фенацетин, тетрациклин, изониазид, аллопуринол, метилдофа, дифенин, метотрексат, фенобарбитал, пероральные контрацептивы |
Медикаменты | ||
Немедикаментозные ксенобиотики | Растительные токсины, гербициды, пестициды, синтетические вещества | |
Радиация | ||
Наследственные факторы и метаболические нарушения | Гемохроматоз, болезнь Гоше, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина |
Особое место занимают хронические гепатиты, развивающиеся при коллагеновых заболеваниях: «диссеминированной красной волчанке», узелковом периартериите, системной склеродермии, неспецифическом язвенном колите.
Острые вирусные гепатиты В, С и D (ранее дельта), а в настоящее время и G, признаются наиболее важными этиологическими факторами хронического гепатита.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 300 млн носителей вируса гепатита В (HBV) и более 500 млн носителей гепатита С (HCV), причем распространенность хронического гепатита соответствует тому, что в прошлом острые вирусные гепатиты перенесли более чем 2 млрд человек.
У 10% больных, перенесших острый вирусный гепатит В, развиваются хронические заболевания печени, причем у 30% из них с прогрессирующим течением, в 70% случаев — приводящих к трансформации хронического активного гепатита в цирроз печени в течение 2-5 лет. HBV является причиной гепатоцеллюлярной карциномы в 30-80% случаев.
Острый вирусный гепатит С (ранее назывался ни А, ни В) переходит в хронические формы в 60%, а в 20% приводит к циррозу печени.
В 1988 г. на Европейском конгрессе гастроэнтерологов, который проходш в Риме, предложена классификация хронического гепатита В. Выделяют трр формы: положительный гепатит, отрицательный гепатит согласно наличия в крови антигена HBs, отрицательный гепатит с нормальным или повышенным уровнем аминотрансфераз. Позитивный гепатит составляет 15% всех случае, клиника с выраженными признаками печеночно-селезеночного воспалена. У 50% больных наблюдается переход HBsAg (+) в HBsAg (-). Больным необхо димо лечение. Смертность среди заболевших меньше 10%. Негативный гепатит с нормальным содержанием сывороточных аминотрасфераз составляет 60% всех случаев. Течение заболевания бессимптомное, активного процесса в печени нет. Больным проводить лечение не требуется. Смертность очень низкая. Негативный гепатит с повышенным уровнем трансфераз составляет 25% случаев. Репликация вируса продолжается или присоединяются другие формы: суперинфекция вирусом гепатита D, С, злоупотребление алкоголем, развитие медикаментозного гепатита, гепатоцеллюлярной карциномы, сероконверсия отсутствует.
Этиологический фактор может быть идентифицирован у 70-80% больных хроническим гепатитом.
И все же, по мнению одного из ведущих гастроэнтерологов Украины О.Я. Бабака (1999), наиболее частыми этиологическими факторами развития хронического гепатита являются перенесенные острые вирусные поражения ткани печени, включая острый вирусный гепатит В, С, D и вызванные другими инфекциями и паразитами. Сюда же следует отнести контакт с токсическими или токсико-аллергическими агентами, в том числе алкоголем, медикаментами, а также заболевания других органов желудочно-кишечного тракта, системы крови и кровообращения, воздействие ионизирующей радиации.
В связи с этим хронические гепатиты принято считать полиэтиологическим заболеванием, связанным с воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов.
В соответствии с этим основными этиологическими факторами развития хронического гепатита являются:
инфекционные: вирусные, паразитарные;
токсические: алкогольные, медикаментозные, под воздействием ядов и химикатов;
радиационные;
реактивные;
в результате нарушения обмена веществ;
холестатические;
аутоиммунные.
Source: www.eurolab.ua
Читайте также
Вид:
Источник
